急性心肌梗死诊断和治疗指南解读课件.ppt
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1、急性急性ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死诊断治疗指南解读诊断治疗指南解读武汉亚心七医院武汉亚心七医院程远程远植植20102010年中国年中国急性急性STST抬高抬高心肌梗死诊断治疗指南心肌梗死诊断治疗指南20132013年美国急性年美国急性STST段抬高型心肌梗死的处理指南段抬高型心肌梗死的处理指南20122012年欧洲心脏病学会急性年欧洲心脏病学会急性STST段抬高心肌梗死治疗指南段抬高心肌梗死治疗指南急性心肌梗死诊断急性心肌梗死诊断 一、急急 诊诊 诊诊 断断 程程 序序急性心肌梗死急性心肌梗死目标目标 目标:10min 完成临床检查 30min 开始溶栓治疗 90min CIAMI患者的
2、筛查 缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查急性心肌梗死诊断急性心肌梗死诊断 诊断项目 肌红蛋白 cTnI cTnT CK CKMB AST出现时间()1 2 2 4 2 4 6 3 4 6 12100%敏感时间()4 8 8 12 8 12 8 12峰值时间()4 8 10 24 10 24 24 10 24 24 48持续时间()0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4 3 5注:应同时测定丙氨酸转氨酶(),方有意义;:肌酸激酶;-:肌酸激酶同工酶;:天冬氨酸转氨酶急性心肌梗死诊断急性心肌梗死诊断注意鉴别 AST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物 注意鉴别假阳性,如:肝脏疾病(
3、通常ALTAST)心肌疾病心肌炎骨骼肌创伤肺动脉栓塞休克糖尿病 注意鉴别 肌红蛋白:迅速从梗死心肌释放 注意骨骼肌损伤可能影响其特异性 肌钙蛋白 特异性及敏感性均高于其他酶学指标 CKMB和总CK作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。急性心肌梗死诊断急性心肌梗死诊断 心电图表现有意义(可以诊断)如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标志物监测AMI(24、69、1224小时)或采用快速床旁测定,以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物二、二、急性缺血性胸痛及疑诊患者急性缺血性胸痛及疑诊患者
4、危险性的评估危险性的评估18导联心电图,患者病死率随段抬高的心电图导联数的增加而增高。非段抬高的急性冠状动脉综合征缺血性胸痛表现为非段抬高者血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%或升高,可能为非波心肌梗死而属高危患者,即使-正常,死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。峰值和、浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。治疗(一)院前急救(一)院前急救l 院外猝死 死因主要是可救治的致命性心律失常。l 愿因:存在时间延误。其原因有:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,
5、其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。l 因此,院前急救的基本任务:缩短就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。监测监测卧床休息建立静脉通路镇痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品饮食和通便一般治疗一般治疗(二)再灌注治疗再灌注治疗(1)溶栓治疗)溶栓治疗:为什么要进行溶栓治疗?根据导致段抬高的的原因。根据此后的一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对 12 24仍有胸痛及段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗的适应证:两个或两个以
6、上相邻导联段抬高 或提示病史伴左束支传导阻滞(影响段分析),起病时间 12 年龄 75岁 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压 100次/min)患者治疗意义更大。溶栓治疗溶栓治疗仍可考虑溶栓的患者 段抬高,年龄 75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,死亡的危险性均很大。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。段抬高,发病时间 12 24,溶栓治疗收益不大 仍可考虑溶栓治疗。高危心肌梗死,就诊时收缩压 180和(或)舒张压 110。溶栓治疗溶栓治疗不主张溶栓治疗的患者:l虽有段抬高,但起病时间24,缺血性胸痛已消失者或仅有段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗溶栓治疗溶栓治疗的禁忌证及注意事项:既往任何时间发生过
7、出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(24周)活动性内脏出血(月经除外);可疑主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(180/110)或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂量的抗凝药 国际标准化比率()23,已知的出血倾向;近期(2 4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10 min)的心肺复苏;近期(3周)外科大手术;近期(2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;曾使用链激酶(尤其 52年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;妊娠;活动性消化性溃疡溶栓治疗溶栓治疗溶栓剂的使用方法:尿激酶:目前建议剂量为 150万左右于 30 min内静脉滴
8、注,配合肝素皮下注射7500 10000,每 12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次。链激酶或重组链激酶:建议 150万于1内静脉滴注,配合肝素皮下注射 750010000,每 12一次,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(-):国外方案首先静脉注射 15,继之在 30 min内静脉滴注0.75/(不超过 50),再在 60 min内静脉滴注0.5/(不超过 35)。给药前静脉注射肝素5 000,继之以 1000/的速率静脉滴注,以结果调整肝素给药剂量,使维持在 60 80。我国进行的(中国-与尿激酶对比研究)临床试验 应用 50-(8静脉注射,42在 9 0
9、min内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,其 9 0 min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶(79.3%53.0%,=0.001),出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。介入治疗介入治疗 对于合并心源性休克/严重心力衰竭、无创检查显示 中高危心肌缺血、自发性或极易诱发心肌缺血的患者,PCI治疗为类推荐 对于溶栓失败 或再发心肌梗死的患者应尽快行PCI治疗,推荐级别为aB类急诊急诊介入治疗介入治疗直接直接:直接与溶栓治疗比较:梗死相关血管(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少出血(尤其脑出血)的危险性低。根据We
10、aver等对 10个直接与溶栓治疗的随机对照试验(共 26 06例患者)的汇总分析汇总分析 其30病死率在直接组显著低于溶栓治疗组(4.4%11.9%,0.01),直接明显减少脑卒中总发生率(0.7%2 0%,=0.007)出血性脑卒中发生率(0.1%1.1%,0.001)。(Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?在心源性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗?)试验的资料表明,对并发心原性休克患者,直接与初始内科治疗组(包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗)比较,可明显降低 6个月病
11、死率(50.3%63.1%,=0.027);亚组分析显示年龄30例/年。导管室标准:100例/年,有心外科条件。操作标准:直接成功率在 9 0%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术()、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成者达 85%以上。急诊急诊介入治疗介入治疗.急性段抬高/波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心原性休克患者,年龄 75岁,发病在 36内,并且血管重建术可在休克发生 18内完成者,应首选直接治疗 急诊急诊介入治疗介入治疗.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接可作为一种再灌注治疗手段.患者非段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(血流 2级),如可在发病12内完成
12、可考虑进行 急诊急诊介入治疗介入治疗注意事项注意事项:.在急性期不应对非梗死相关动脉行选择性 ;.发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行。.直接必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。急诊急诊介入治疗介入治疗 原发性支架置入术 根据Zwolle、STENTPAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果,常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。补救性补救性补救性补救性:对溶栓治疗未再通的患者
13、使用恢复前向血流即为补救性。目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。尤其对发病 12内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。补救性补救性溶栓治疗再通者的选择溶栓治疗再通者的选择:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行,建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在710天后进行择期冠脉造影,若病变适宜可行PTCA。(TIMI IIA,TAMI)药物治疗“HABC”药物治疗 现代急性心梗的基本药物治疗治疗归纳为“HABC”。H抗凝治疗 H是指Heparin,即肝素或低分子肝素(抗凝治疗)患者凝血时间恢复到对照的1.52倍时即可开始用肝素。
14、据临床经验,一般UK溶栓后约612小时开始用肝素,SK溶栓后约1224小时可用肝素。肝素负荷量为100UKg,继以每分钟10U维持。用普通肝素需监测凝血酶时间来指导肝素的用量。低分子肝素按0.01mlKg,每12小时一次,不需临床检验来监测。H抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。H普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于段抬高的,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,对于非段抬高的,静脉滴注肝素为常规治疗。H低分子量肝素:低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子量约在
15、 40006500之间,其抗因子的作用是普通肝素的 24倍,但抗II的作用弱于后者。由于倍增效应,1个分子因子可以激活产生数十个分子的凝血酶H 国际多中心随机临床试验研究(Efficacy and safety of subcutaneous enoxaparin in non Q wave coronary envent,非Q波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全性)TIMI 11和(Fraxiparin in ischemic syndrome,那曲肝素在缺血综合征应用)研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。A(A)抗血小板治疗:在
16、急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和氯吡格雷(clopidogrel)或倍林达是目前临床上常用的抗血小板药物。A A是指抗血小板治疗阿司匹林(Aspirin)阿司匹林是急性心梗治疗的重要组成部分,用阿司匹林的目的是抑制环氧化酶,迅速抑制血小板中血栓素A2的形成。小剂量(4080mg)阿司匹林需要几天的时间才能充分达到抗血小板效应,因此,与心梗后二级预防不同的是,在急性心梗为了迅速达到治疗的有效血浓度,需用阿司匹林的负荷量162325mg,口服时应嚼碎,利用口腔颊黏膜吸收而不是从胃黏膜吸收,最好是用阿司匹林的水溶剂巴米尔。急性心梗早
17、期用阿司匹林抗血小板治疗,可显著降低死亡率,降低幅度达2550,并可降低非致死性反复性梗死及脑卒中,且危险性最大的病人受益最大。严重恶心呕吐的病人则可用阿司匹林栓剂(325mg)。A氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:氯吡格雷(波立维)是受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定十分相似,口服后起效快,副反应明显低于噻氯匹定,初始负荷剂量 300-600mg,以后剂量 75/维持。替格瑞洛片(倍林达)是是新型受体拮抗剂,本品起始剂量为单次负荷量180 mg(90 mg2片),此后每次1片(90 mg),每日两次。替格瑞洛的平均t1/2约为7小时,活性代谢产物为9小时。本品应与阿司匹林联合用药。
18、在服用首剂负荷阿司匹林后,阿司匹林的维持剂量为每日1次,每次75100mg。术后双联抗血小板治疗1年。B(B)受体阻滞剂:受体阻滞剂通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在前壁伴剧烈胸痛或高血压者,受体阻滞剂亦可静脉使用,美托洛尔静脉注射剂量为 5/次,间隔 5后可再给予 12次,继口服剂量维持。B受体阻滞剂治疗的禁忌证为:心率 60次/min;动脉收缩压 0.24;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:哮喘病史;周围血管疾病;胰岛素依赖性糖尿病。C(C)血管紧张素转换酶抑
19、制剂()主要作用机制是通过a)影响心肌重塑b)减轻心室过度扩张c)减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。l几个大规模临床随机试验如ISIS-4(International study of infarct survival-4,心肌梗死存活者国际研究4)GISSI-3(Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasinell infarto milcardico-3,意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究3)SMILE(Survival of myocardial infarction longterm evaluation,心肌梗死存活者长期评价)
20、CCS-1(China cardiac study-1,中国心脏研究1)C 的禁忌证:急性期动脉收缩压 265/);有双侧肾动脉狭窄病史者;对制剂过敏者;妊娠、哺乳妇女等。C Statin reduce of cholesterol 他汀类药物能稳定斑块,减轻斑块炎症,改善内皮功能,减少血小板性血栓沉积,使高凝状态正常化,使纤溶活性正常,降低间质中金属蛋白酶活性,减少斑块血栓因子产生,防止组织因子释放。他汀他汀安慰剂安慰剂P=0.01Patti G,et al.J Am Coll Cardiol 2007;49:12728.ARMYDA-ACS:PCI术前负荷量他汀,显著增加无心脏事件存活率1
21、237142130PCI术后时间(天)术后时间(天)020406080100无主要心脏不良事件的存活率()无主要心脏不良事件的存活率()95%83%试验组负荷试验组负荷 80+40mg/180+40mg/1次次对照组无负荷对照组无负荷两组均用两组均用 40mg/d40mg/d,3030天天PROVE IT-PCI亚组:强化阿托伐他汀治疗进一步降低PCI术远期事件风险天普伐他汀 40mg/天阿托伐他汀 80mg/天22%主要终点发生率%Gibson CM,et al.J Am Coll Cardiol 2009;54:22905注意钙拮抗剂注意钙拮抗剂:临床试验研究显示,无论是早期或晚期、波或非
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