急性心力衰竭诊断和治疗课件整理.ppt

1、急性心力衰竭诊断和治疗（优选）急性心力衰竭诊断和治疗u 每年心衰的总发病率为每年心衰的总发病率为0.23一一0.27，急性心衰，急性心衰中约中约15一一20为首诊心衰，大部分则为原有的心为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重衰加重u 急性心衰预后很差，住院病死率为急性心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死病死率为率为9.6，3年和年和5年年病病死率分别高达死率分别高达30和和60。u 急性肺水肿患者的院内病死率为急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率年病死率达达30，急性心肌梗死合并急性心衰预后更差，急性心肌梗死合并急性心衰预后更差急性心力衰竭分类急急性性左左心心衰衰竭竭：因因某某种种原

2、原因因在在短短时时间间内内使使心心肌肌收收缩缩力力明明显显降降低低和和(或或)心心脏脏负负荷荷明明显显增增加加，导导致致心心排排血血量量急急剧剧下下降降，肺肺循循环环压压力力急急剧剧上上升升而而引引起起的的临临床床综综合合征征。急性心力衰竭分类 急急性性右右心心衰衰竭竭：某某些些原原因因使使右右室室心心肌肌收收缩缩力力急急剧剧下下降降或或右右心心室室前前后后负负荷荷突突然然加加重重，从从而而引引起起右右心心排排血血量量急急剧剧降降低低的的临临床床综综合合征征。多多发发生生于于右右室室心心肌肌梗梗死死、急急性性大大块块肺肺栓栓塞塞、右右侧侧心心瓣瓣膜膜病病等等 1慢性心衰急性加重慢性心衰急性加重

3、 2急性心肌坏死和急性心肌坏死和(或或)损伤损伤 (1)急性冠急性冠脉脉综合征综合征：急性心肌梗死或不稳定性心绞急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症痛、急性心肌梗死伴机械性并发症 (2)急性重症心肌炎急性重症心肌炎 (3)围围生期心肌病生期心肌病 (4)药物所致的心肌药物所致的心肌损损伤与坏死伤与坏死：抗癌药、：抗癌药、毒物等毒物等急性左心衰竭的常见病因3急性血流动力学障碍急性血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量急性瓣膜大量返返流和流和(或或)原有瓣膜原有瓣膜返流返流加重，如感染性心内加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣膜炎所致的二尖瓣、主动脉瓣穿孔主动脉瓣穿孔，二尖瓣腱索二尖瓣

4、腱索、乳头肌断裂乳头肌断裂，瓣膜撕裂瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的以及人工瓣膜的急性急性损害损害，心房粘液瘤心房粘液瘤(2)高血压危象高血压危象(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄(4)心包压塞心包压塞(5)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者(6)严重心律失常：房颤快速心室率、持续性室速等严重心律失常：房颤快速心室率、持续性室速等不同基础疾病引起的急性心力衰竭6，3年和5年病死率分别高达30和60。急性心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死率为9.劳力性呼吸困难2、吸氧：S

5、aO290%需吸氧；泰毕全(达比加群)全新的直接凝血酶抑剂克服了华法林固有局限急性心衰伴心房颤动每年心衰的总发病率为0.2-20g/(kgmin)MERIT-HF,Lancet 1999;353:2001-0780%经肾，20%经肝2、改善心肌重构不需紧急复律，首次发生房颤，48小时或食道超声无血栓，应电复律或药物复律(类、C级)。持续性室性心动过速、室颤原因：1、改善血流动力学开始10-20g/min-室性或交界性逸搏三次以上严重感染 肺炎急性左心衰竭的临床表现1、体循环缺血：、体循环缺血：心排血量心排血量(CO)下降，血压绝对下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官或相对下降以及外周组织

6、和器官灌灌注不足，导致注不足，导致出现脏器功能障碍和出现脏器功能障碍和末末梢循环障碍，发生心梢循环障碍，发生心源源性性休克休克2、肺循环淤血：、肺循环淤血：左心室舒张左心室舒张末末压和肺毛细血管压和肺毛细血管楔压楔压(PCWP)升高，发生低氧血症、代谢性酸中升高，发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿毒和急性肺水肿急性心力衰竭急性心力衰竭诊断和治疗诊断和治疗急性左心衰2、诱发因素、诱发因素 慢性心衰药物治疗依从性差慢性心衰药物治疗依从性差 心脏容量超负荷心脏容量超负荷 严重感染严重感染 肺炎肺炎 应激、创伤、大手术应激、创伤、大手术 急性心律失常急性心律失常 高心排血量综合征高心排血量综合征

7、负性肌力药物：维拉帕米、地尔硫卓、心律平、负性肌力药物：维拉帕米、地尔硫卓、心律平、-B 急性心肌缺血等急性心肌缺血等 急性左心衰3、表现、表现 不明原因疲乏、运动耐力明显减低不明原因疲乏、运动耐力明显减低 心率增加心率增加15-20次次/min 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 高枕卧位甚至坐位高枕卧位甚至坐位4、急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感，呼吸频率可达、烦躁不安、恐惧感，呼吸频率可达30-50次次/分，频发咳嗽、分，频发咳嗽、咯粉红色泡沫样痰、奔马律、双肺满布湿罗

8、音、哮鸣音咯粉红色泡沫样痰、奔马律、双肺满布湿罗音、哮鸣音5、心源性休克：、心源性休克：持续低血压持续低血压 组织低灌注：皮肤湿冷、苍白、紫绀组织低灌注：皮肤湿冷、苍白、紫绀 心动过速心动过速110次次/分分 尿量显著减少（尿量显著减少（20ml/h）甚至无尿）甚至无尿 意识障碍：烦躁、恐惧、迟钝、淡漠、昏迷意识障碍：烦躁、恐惧、迟钝、淡漠、昏迷 血流动力学障碍：血流动力学障碍：PCWP18mmHg 心脏排血指数心脏排血指数36.7ml/s*m2 低氧血症和代谢性酸中毒低氧血症和代谢性酸中毒u B型脑钠肽（型脑钠肽（BNP）和）和N末端末端B型脑钠肽原型脑钠肽原(NT-proBNP）u 用于心

9、衰的诊断和鉴别诊断用于心衰的诊断和鉴别诊断u 阴性预测值阴性预测值:BNP100pg/mL或或NT-proBNP300pg/mL u 阳性预测值阳性预测值:BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mLu 评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良 NT-proBNP 5000pg/mL示短期预后不良示短期预后不良 NT-proBNP 1000pg/mL示长期预后不良示长期预后不良u 急性急性HFPEF BNP/NT-proBNP升高不明显，往往在灰色区域。升高不明显，往往在灰色区域。新型血管扩张剂，内源性激素物质。收缩压110mmHg的

10、急性心衰患者通常可以安全使用急性心力衰竭诊断和治疗窦性心律死亡率16%，房颤死亡率21%。(3)ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正（a，C级）服用B的窦性心律患者全因死亡率较安慰剂降低了27%，而房颤患者经各因素校正后，接受B治疗没有获益（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用慢性心衰患者中约10%-30%并发AF，并与心衰互为因果，使脑栓塞发生率达16%血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤

11、其有效。呋塞米等袢利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。不明原因疲乏、运动耐力明显减低rhBNP 重组人脑利钠肽（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用Pradaxa:summary of product characteristics(2)心肌细胞蛋白构型变化：许多新合成的蛋白由 V1型转为低ATP酶活性的V3型。(3)ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正收缩压低于100mmHg的患者直接静滴，不要静推，避免低血压V

12、2受体拮抗剂能强力清除自由水，短期显著改善心衰时体液潴留并纠正血钠，不影响电解质平衡且能保护肾功能左西孟旦-作用机制2012 Jan;271(1):15-24.SaO2SaO290%90%需吸氧；低氧伴呼吸性碱中毒面需吸氧；低氧伴呼吸性碱中毒面罩给氧。必要时用呼吸机。无低氧血症不需吸氧，否罩给氧。必要时用呼吸机。无低氧血症不需吸氧，否则会引起血管收缩和则会引起血管收缩和COCO下降。下降。问世年限问世年限代谢途径代谢途径清除半衰期清除半衰期作用持续时间作用持续时间利尿强度利尿强度利尿抵抗利尿抵抗对醛固酮活性对醛固酮活性电解质、糖脂代谢异电解质、糖脂代谢异常、耳肾毒性常、耳肾毒性(2)中危：缺血

13、性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(短暂性脑缺血发作、脑卒中)、糖尿病以及肾功能不全如心室率控制不满意，也可静脉缓慢注射胺碘酮，一般不选用B减慢心室率。6、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难(2)心脏危险15的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整形手术、前列腺手术夜间阵发性呼吸困难开始10-20g/min高枕卧位甚至坐位泰毕全(达比加群)11作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。NT-proBNP 1000pg/mL示长期预后不良急性左心衰竭的临床表现（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,

14、以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病、术中和术后的急性心衰与心源性体克若需口服华法林，肝素或低分子量肝素应使用到华法林发挥作用（INR2-3）室早、非持续性室性心动过速不经CYP450酶，药物相互作用少急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30，急性心肌梗死合并急性心衰预后更差因此，心衰合并阵发AF宜用ARB急性心力衰竭诊断和治疗每年心衰的总发病率为0.要要病病理理生生理理学学作作用用V2受受体体拮拮抗抗剂剂能能强强力力清清除除自自由由水水，短短期期显显著著改改善善心心衰衰时时体体液液潴潴留留并并纠纠正正血血钠钠，不不影影响响电电解解

15、质质平平衡衡且且能能保保护护肾肾功功能能长长期期使使用用对对生生存存率率没没有有不不良良影影响响,对对低低钠钠血血症症、肾肾功功能能不不全全和和充充血血症症状状患患者者中中、长长期期预预后后有有益益托伐普坦小结 收缩压1500pg/mL非心脏手术围手术期发生的急性心衰泰毕全(达比加群)全新的直接凝血酶抑剂克服了华法林固有局限2、肺循环淤血：左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿非心脏手术围手术期发生的急性心衰开始10-20g/min急性左心衰竭的临床表现ACEI使死亡危险下降24%，并用B死亡危险下降36%。主要推荐:琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡

16、维地洛。用于心衰的诊断和鉴别诊断 u 此类药物适用于低心排血量综此类药物适用于低心排血量综合合征，如伴症状性低征，如伴症状性低血压或血压或CO降低降低伴伴有循环淤血的患者，可缓解组织有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利压较低和对血管扩张药物及利尿尿剂不耐受或反应不剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效佳的患者尤其有效。u 促进和加速一些病理生理机制促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌，引起更严重的心肌损伤损伤.增加短期和长期的死亡率增加短期和长期的死亡率u轻度增加轻度增加CO和降低左心室

17、充盈压和改善症状。（和降低左心室充盈压和改善症状。（a，C级）级）u更适用于急性左心衰合并更适用于急性左心衰合并AF者者u冠心病心梗后冠心病心梗后24小时内尽量不用小时内尽量不用u缓慢洋地黄基础上加用快速洋地黄注意中毒缓慢洋地黄基础上加用快速洋地黄注意中毒洋地黄类洋地黄类钙钙 增增 敏敏 剂剂急性心衰应用正性肌力药物注意事项用药前室率较慢（60bpm)收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用年轻人：风心病、扩心病、急性重症心肌炎等(3)ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有

18、诱发低血压倾向，应注意监测和纠正心衰时心律失常产生基础急性左心衰竭的临床表现1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷药物代谢：通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量(3)围生期心肌病（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量不影响心室舒张功能急性心衰的纠正(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗(1)急性冠脉综合征：急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。2、肺

19、循环淤血：左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿01g/kg/min尿液排钾量及血钾浓度无明显变化 CHF12%SCD64%SCD59%CHF26%SCD33%CHF56%other24%other15%other11%首先要治疗基本疾病、首先要治疗基本疾病、改善心功能。改善心功能。纠正神内分泌过度激活纠正神内分泌过度激活,应用应用 B、ACEI/ARB及醛固酮受体及醛固酮受体拮抗剂。拮抗剂。临床试验显示，临床试验显示，-B长期治疗慢性心衰，能改善左室功能，降长期治疗慢性心衰，能改善左室功能，降低死亡率、住院率低死亡率、住院率,降低猝死率达降低猝

20、死率达41%-44%。主要推荐主要推荐:琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。ACEI使死亡危险下降使死亡危险下降24%，并用，并用B死亡危险下降死亡危险下降36%。MRA可降低病死率和猝死率，其与可降低病死率和猝死率，其与ACEI合用较合用较ARB与与ACEI合用更安全，地位得以提高。除螺内酯外，有了副作用少的依合用更安全，地位得以提高。除螺内酯外，有了副作用少的依普利酮普利酮积极纠正伴同或促发因素积极纠正伴同或促发因素,如感染、如感染、电解质紊乱电解质紊乱(低血钾、低血钾、低血镁、高血钾低血镁、高血钾)、心肌缺血、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进、高血压、甲

21、状腺功能亢进等。等。血清血清K+应控制在应控制在4.0-5.0mmol/l范围范围胺碘酮对降低心衰猝死、改善生存有益，对心脏功能的抑胺碘酮对降低心衰猝死、改善生存有益，对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，如无禁忌证，是严重心衰患者室制及促心律失常作用小，如无禁忌证，是严重心衰患者室性或房性心律失常的可选药物性或房性心律失常的可选药物不推荐使用决奈达隆及不推荐使用决奈达隆及Ia及及Ic类及口服类及口服IB类药物类药物(类，类，A级）级）纠正房颤不用伊布利特纠正房颤不用伊布利特窦性心动过速窦性心动过速心房颤动心房颤动室早、非持续性室性心动过速室早、非持续性室性心动过速持续性室性心动过速、室颤持续性

22、室性心动过速、室颤 缓慢性心律失常缓慢性心律失常 在心衰没有纠正前，不可过度降低心率，也很难在心衰没有纠正前，不可过度降低心率，也很难降到所谓降到所谓“正常范围正常范围”，主要针对心衰处理，主要针对心衰处理 B一般不适合用于急性心衰，会出现严重血流动一般不适合用于急性心衰，会出现严重血流动力学障碍。除非是急性缺血诱发心衰力学障碍。除非是急性缺血诱发心衰非心脏手术围手术期发生的急性心衰急性心衰应用正性肌力药物注意事项(2)心脏危险15的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整形手术、前列腺手术（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力

23、，提高心脏输出量尿渗透压降低，血钠增高，提高血管渗透压，改善水肿负荷量：3-12g/kg，10分钟内缓慢静脉注射，维持量：0.急性心力衰竭诊断和治疗5g/(kgmin)左西孟旦VS传统非洋地黄类药物不需紧急复律，首次发生房颤，48小时或食道超声无血栓，应电复律或药物复律(类、C级)。应在1 h内将平均动脉压较治疗前降低25，26 h降至160100110mmHg，2448 h内使血压渐降至正常不同基础疾病引起的急性心力衰竭4、急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感，呼吸频率可达30-50次/分，频发咳嗽、咯粉红色泡沫样痰、奔马律、双肺满布湿罗音、哮鸣音因此，心衰合

24、并阵发AF宜用ARB(2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用1慢性心衰急性加重血管加压素在心衰进展中起了重要病理生理学作用10项随机对照试验的数据，比较了B和安慰剂在HF-REF患者中全因病死率的差异。-室性或交界性逸搏三次以上慢性心衰患者中约慢性心衰患者中约10%-30%并发并发AF，并与心衰互为因果，使脑栓塞发生，并与心衰互为因果，使脑栓塞发生率达率达16%复律虽能避免长期抗栓治疗，但通常难以维持窦律，并且持续应用抗心律复律虽能避免长期抗栓治疗，但通常难以维持窦律，并且持续应用抗心律失常药物对心衰、心电稳定及预后均有不利影响。心衰并房颤

25、复律的价值失常药物对心衰、心电稳定及预后均有不利影响。心衰并房颤复律的价值尚不明确尚不明确(IIb类，类，C级）级）预防血拴拴塞是心衰伴预防血拴拴塞是心衰伴AF患者治疗的主要目标患者治疗的主要目标(I类，类，A级级)。抗凝可以用华。抗凝可以用华法林，也可用新型口服抗凝药（法林，也可用新型口服抗凝药（NOAN)。最好在房颤治疗开始时抽血查。最好在房颤治疗开始时抽血查INR若需口服华法林，肝素或低分子量肝素应使用到华法林发挥作用（若需口服华法林，肝素或低分子量肝素应使用到华法林发挥作用（INR2-3）6311、Boehringer Ingelheim.Pradaxa:summary of prod

26、uct characteristics 12、Sinnaeve PR,et al.J Intern Med.2012 Jan;271(1):15-24.华法林华法林12稳定可预测的抗凝稳定可预测的抗凝效果效果无需抗凝监测无需抗凝监测无需频繁调整剂量无需频繁调整剂量不受治疗窗限制不受治疗窗限制起效迅速起效迅速不经不经CYP450酶，酶，药物相互作用少药物相互作用少无药物无药物-食物食物相互作用相互作用泰毕全泰毕全用药前室率较慢（用药前室率较慢（60bpm)合并合并SSS或严重或严重AVB持续时间在持续时间在1年以上年以上心脏显著大（心脏显著大（LA大于大于50mm）洋地黄中毒洋地黄中毒心房内有血

27、栓心房内有血栓 QRS波缓慢而规整的逸搏心律波缓慢而规整的逸搏心律 -平均心室率平均心室率50bpm -大于大于1.5秒的秒的RR间期多个出现间期多个出现 -室性或交界性逸搏三次以上室性或交界性逸搏三次以上10项随机对照试验的数据，比较了项随机对照试验的数据，比较了B和安慰剂在和安慰剂在HF-REF患者患者中全因病死率的差异。窦性心律中全因病死率的差异。窦性心律13946例；房颤例；房颤3066例，平均随例，平均随访访1.5年。窦性心律死亡率年。窦性心律死亡率16%，房颤死亡率，房颤死亡率21%。服用。服用B的窦的窦性心律患者全因死亡率较安慰剂降低了性心律患者全因死亡率较安慰剂降低了27%，而

28、房颤患者经各因，而房颤患者经各因素校正后素校正后，接受，接受B治疗没有获益治疗没有获益不应将不应将B作为作为 HF-REF合并房颤患者改善预后的用药，地高辛合并房颤患者改善预后的用药，地高辛显然是一个很好的替代显然是一个很好的替代胺碘酮可用于复律后维持窦性心律的治疗，不建议使用胺碘酮可用于复律后维持窦性心律的治疗，不建议使用其他抗心律失常药物其他抗心律失常药物(I类，类，C级）级）ARB+胺碘酮预防胺碘酮预防AF作用优于单用胺碘酮作用优于单用胺碘酮ARB预防预防AF作用优于作用优于ACEI 原因：原因：1、改善血流动力学、改善血流动力学 2、改善心肌重构、改善心肌重构 3、改善电重构、改善电重

29、构 4、心房肌内非、心房肌内非ACE途径生成的途径生成的AII较多较多 因此，心衰合并阵发因此，心衰合并阵发AF宜用宜用ARB 肺肺V割离术在心衰患者能否获益尚不清楚割离术在心衰患者能否获益尚不清楚原发病，诱因的处理放在首位原发病，诱因的处理放在首位 心肌梗死再灌注治疗心肌梗死再灌注治疗 急性心衰的纠正急性心衰的纠正 纠正电解质紊乱，低氧等内环境紊乱纠正电解质紊乱，低氧等内环境紊乱室早若无血流动力学影响，不诱发更严重的心律失常，室早若无血流动力学影响，不诱发更严重的心律失常，可以观察，不处理；也可给可以观察，不处理；也可给-B。经基础疾病的处理后仍有较多、复杂室早，或造成血经基础疾病的处理后仍有较多、复杂室早，或造成血流动力学改变，可使用抗心律失常药胺碘酮。流动力学改变，可使用抗心律失常药胺碘酮。