急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南要点课件.ppt

1、2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南再灌注治疗要点解读 心肌梗死的定义、诊断和分类ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组“心肌梗死全球统一定义”。冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞。心肌梗死应用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。中华心血管杂志,2010;38（8）:675-690诊断标准1心脏生物标志物(肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少1项证据：(1)心肌缺血症状；(2)心电图:新的ST段改变或左束支传导阻滞按心电图，分为急性ST段抬高型心肌梗死(STe

2、levation myocardial infarction，STEMI)和非STEMI；(3)心电图出现病理性O波；(4)影像学显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常诊断标准2突发、未预料的心脏性死亡，心脏停跳，伴心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。3基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关

3、的亚型。诊断标准4基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。5有AMI的病理学发现。早期医疗与急诊流程(一)早期分诊和转运推荐 流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50在发病后l h内死于院外。STEMI发病12 h内、持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确(I，A)。早期医疗与急诊

4、流程 发病3 h内，溶栓疗效与直接PCI基本相似，有条件时在救护车上开始溶栓治疗(II a，A)。不能急诊PCI医院，应将适于转运的高危STEMI患者，溶栓治疗出血风险高、症状发作4 h后就诊的患者，低危但溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院，必要时行PCI或采取相应的药物治疗(II a，B)。120拟行再灌注治疗的拟行再灌注治疗的STEMI患者患者未开展急诊未开展急诊PCI治疗的医院治疗的医院可行急诊可行急诊PCI治疗医院治疗医院送往导管室直接送往导管室直接PCI转送直接转送直接PCI开始溶栓治疗开始溶栓治疗CABGPCI药物治疗药物治疗血管造影血

5、管造影抗栓治疗抗栓治疗非高危患者建议非高危患者建议转诊至可行急诊转诊至可行急诊PCI的医院，尤的医院，尤其是缺血症状持其是缺血症状持续续高危患者建议高危患者建议转诊至可行急转诊至可行急诊诊PCI的医院，的医院，进行冠脉造影进行冠脉造影和和PCI 早期医疗与急诊流程早期医疗与急诊流程(二)缩短院内时间延迟 急诊科与心血管专科密切协作，24 h待命急诊PCI团队，STEMI患者到达医院10 min内首份心电图，30 min内开始溶栓治疗，90 min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间60 min，且就诊至球囊扩张时间90 min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。(3)对再梗死患者，如果不能立即(

6、症状发作后60 min内)进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(II b，C)。(4)对发病1224 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高01 mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗(1I a，B)。(5)STEMI患者症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(，C)3禁忌证：(1)既往任何时间脑出血病史。(2)脑血管结构异常(如动静脉畸形)。(3)颅内恶性肿瘤(原发或转移)。(4)6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史(不包括3 h内的缺血性卒中)。(5)可疑主动脉夹层。(6)活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)。3禁忌证：(7)3个月内

7、的严重头部闭合性创伤或面部创伤。(8)慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压180 mmHg或者舒张压110 mm Hg)。(9)痴呆或已知的其他颅内病变。(10)创伤(3周内)或者持续10min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。(11)近期(4周内)内脏出血。(12)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。3禁忌证：(13)感染性心内膜炎。(14)5 d至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史(不能重复使用链激酶)。(15)妊娠。(16)活动性消化性溃疡。(17)目前正在应用抗凝剂国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。另外，根据综合临床判断

8、，患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄=75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。4溶栓剂选择：(1)非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进入机体后与纤溶酶原按1：1的比例结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，在2年内应避免再次应用。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的

9、纤溶酶。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。(2)特异性纤溶酶原激活剂：最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。其半衰期短，需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。其他特异性纤溶酶原激活剂已用于临床的有：瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用(表1)。3种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(48 h)，以防止再闭塞。表 不同溶栓药物特征的比较剂量负荷剂量抗原性及过敏反应全身纤维蛋白原消耗90min血管开通率(%)TIMI3级血液(%)150万U(30min)无需无

10、明显5328150万U(30-60min)无需有明显503290min内不超过100mg(根据体重)需无轻度755410U*2次每次2min弹丸式静脉推注无中度706030-50mg（根据体重）弹丸式静脉推注无极小7563项目尿激酶链激酶阿替普酶瑞替普酶替奈普酶阿替普酶（阿替普酶（rt-PA,爱通立，纤维蛋白特异性最高），相应出血风险低爱通立，纤维蛋白特异性最高），相应出血风险低6出血并发症及其处理：溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.91.0)。65-77颅内出血发生在溶栓治疗24 h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，高血压急

11、症，部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、入院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。出血风险干预：(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。(2)影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。(3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。(4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24 h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2 U；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用

12、鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；如果出血时间异常，可输入68 U血小板。(6)适当控制血压。7疗效评估：溶栓开始后60180 min内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标包括：(1)6090 min内抬高的ST段至少回落50。(2)TnT(I)峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。Canadia Journal of Cardio,2004;20(10):977-1025疗效评估：(3)2 h内胸痛症状明显缓解。(4)治疗后的23 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善

13、或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。冠状动脉造影判断标准：TIMI 2或3级血流表示再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 0-l级)。PCI治疗1直接PCI：I类推荐：(1)如果即刻可行，且能及时进行(就诊球囊扩张时间90 min)，对症状发病12 h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生(每年至少独立完成50例PCI)，并在具备条件的导管室(每年至少完成100例PCI)进行

14、(证据水平A)。(2)年龄75岁，在发病36 h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18 h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A)。(3)症状发作12 h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗(证据水平C)。2转运PCI：高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病3 h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院(II a，B)。根据我国国情，也可尽快请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI(II b，C)。1977年,Gruen

15、tzig实施了世界上首例PTCA3溶栓后紧急PCI：I类推荐：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗：(1)年龄24 h)PCI：在对此类患者详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为：病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现(I，C)；病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现(I，B)；病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定(I，B)；左心室射血分数(LVEF)O40)，也应考虑行PCI治疗(1I a，C)；对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病24 h后行PCI(II b,C)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的12支血管病变，无心肌缺血表现，血液

16、动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI(，B)。5与STEMI患者PCI相关的问题1)药物洗脱支架(DES)在直接PCI中的应用：大多数情况下，单纯球囊扩张可以使梗死相关动脉恢复TIMI 3级血流，但冠状动脉夹层和残余狭窄常导致血管再闭塞，术后再狭窄也较高，而冠状动脉内支架置入可明显降低血管急性闭塞和靶血管重建率，因此，常规支架置入已列为I类适应证。随机对照研究和荟萃分析显示，DES可较裸金属支架(BMS)进一步降低靶血管再次血运重建率，但死亡、再梗死和支架内血栓的发生与BMS无显著差别。急性STEMI直接PCI时，DES作为BMS的替代治疗是合理的(II a，B)；但必须评价

17、患者是否能耐受长时间双重抗血小板治疗以及近期非心血管手术的可能性。在疗效安全比合理的临床和解剖情况下考虑DES。其长期疗效和安全性还需要更多的临床试验来证实。推荐DES有选择地在再狭窄危险性高、血栓负荷低的患者中应用。与STEMI患者PCI相关的问题2)无复流(no-reflow)防治：无复流是指急诊PCI术后机械性阻塞已经消除，冠状动脉造影显示血管腔达到再通，无显著残余狭窄或夹层，仍然存在前向血流障碍(TIMI血流2级)。约有1030的STEMI患者在急诊PCI术中发生慢复流(slow-reflow)或无复流现象。其机制可能与血栓或斑块碎片造成的微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损

18、、内皮功能障碍、炎症及心肌水肿等有关。无复流可延长缺血时间，导致严重心律失常和严重血液动力学障碍，从而明显增加临床并发症。对于急诊PCI中无复流现象，预防比治疗更为重要。对慢复流或无复流现象的治疗主要有：血管扩张剂：如钙拮抗剂、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射，可部分逆转无复流。钙拮抗剂常用维拉帕米0.5一1.0 mg冠状动脉内注射(IIb，C)。硝酸酯类作为一氧化氮的供体，主要扩张内径大于300 um的微血管，在无复流时冠状动脉内注入硝酸酯类药物对微血管作用很小，但可预防、治疗无复流伴随的冠状动脉痉挛。腺苷：是一种嘌呤核苷，具有广泛心血管效应。通过导管内弹丸注射腺苷(30-60ug)

19、可使部分患者血流恢复至TIMI 3级(b，c)。主动脉内球囊反搏(IABP)：在严重无复流患者可稳定血液动力学。与STEMI患者PCI相关的问题3)远端保护及血栓抽吸装置：血栓可栓塞远端血管或直接导致慢复流或无复流现象。远端保护装置应用于静脉桥血管病变急诊PCI(1，B)，但在STEMI患者随机对照研究未能证明其可改善预后。TAPAS试验和EXPIRA研究以及荟萃分析表明，STEMI患者PCI中应用血栓抽吸装置可以有效减少死亡和再梗死风险，且这种获益可持续至少达1年。因此，急诊PCI时，实施血栓抽吸术是合理的(IIa，B)。小结时间就是心肌，时间就是生命时间就是心肌，时间就是生命(一)定义二、

20、心肌梗死的定义、诊断和分类 2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。(二)诊断标准 AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时

21、，可以诊断心肌梗死。(二)诊断标准1心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少l项心肌缺血的证据：(1)心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的sT段改变或左束支传导阻滞按心电图是否有sT段抬高，分为急性sT段抬高型心肌梗死(STelevation myocardial infarction，STEMI)和非STEMI；(3)心电图出现病理性O波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常(二)诊断标准2突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的sT段抬

22、高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。3在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。(二)诊断标准4基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移

23、植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。5有AMI的病理学发现。(三)临床分类l型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。(三)临床分类3型：突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的sT段抬高，新出现的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和(或)病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。4a型：伴发于PCI

24、的心肌梗死。4b型：伴发于支架血栓形成的心肌梗死。5型：伴发于CABG的心肌梗死。四、临床和实验室评价、危险分层(一)临床评估 1病史采集：病史采集应迅速和有针对性，重点是胸痛和相关症状。STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续1020 min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)，未控制的严重高血压，糖尿病，外科手术或拔牙，出

25、血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)，脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)，以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。四、临床和实验室评价、危险分层2体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律；神经系统体征。采用Killip分级法评估心功能，I级：无明显的心力衰竭；lI级：有左心衰竭，肺部啰音50肺野，可出现急性肺水肿；IV级：心原性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。四、临床和实验室评价、危险分层(二)实验室检查1心电图：对疑似STEM

26、I胸痛患者，应在到达急诊室后10 min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3RV5R和V7V9)。如早期心电图不能确诊时，需510 min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。2血清生化标志物：敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、24 h、69 h、1224 h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后24 h开始升高，1024 h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上

27、限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。四、临床和实验室评价、危险分层 由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(714 d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CKMB峰值前移(14 h以内)。由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI。天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断AMI。肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性较差。四、临床和实验室评价、危险

28、分层3影像学检查：二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。必须指出，不应该因等待血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果，而延迟PCI和溶栓治疗。四、临床和实验室评价、危险分层(三)鉴别诊断 STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞常表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血及严重低氧血症，心电图、D

29、二聚体检测及螺旋CT有助于鉴别。急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，可闻及心包摩擦音，心电图表现除aVR导联外的其余导联ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。四、临床和实验室评价、危险分层(四)危险分层 危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部I罗音、血压100次min、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等独立危

30、险因素使STEMI患者死亡风险增加。另外，溶栓治疗失败(胸痛不缓解、ST段持续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率高。STEMI新发生心脏杂音时，提示可能有室间隔穿孔或二尖瓣反流，超声心动图检查有助于确诊，这些患者死亡风险增大，需尽早外科手术。五、入院后初始处理和再灌注治疗(一)住院后初始处理 所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症，纠正因肺淤血和肺通气和(或)血流比例失调所致的中度缺氧。严重左心功能衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

31、对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息l3 d，一般第2天可允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。五、入院后初始处理和再灌注治疗(一)住院后初始处理 STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂，例如静脉注射吗啡3 mg，必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3 min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流

32、质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以防止便秘产生排便用力，导致心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。与STEMI患者PCI相关的问题4)静脉桥血管闭塞的治疗：静脉桥血管闭塞的STEMI患者比自身血管闭塞者死亡危险性更高，而静脉桥血管PCI术后即刻和长期疗效均较自身血管差。急性闭塞的桥血管往往伴有大量血栓，从而使PCI术的难度加大，远端栓塞和无复流发生率高，需应用远端保护装置。此外，有研究发现，大隐静脉桥血管病变PCI时，支架的过度扩张增加住院期非Q波心肌梗死与1年全部心肌梗死，而且不降低1年靶血管再次血运重建率。六、抗栓和抗心肌缺血治疗(一)抗栓治疗1抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱

33、发局部血栓形成，是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗，溶栓前即应使用(I，A)。1)阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg(I，B)。继以100 mgd长期维持(I，A)。2)噻吩并吡啶类：氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300 mg(拟直接PCI者最好600mg)(I，C)。不论患者是否溶栓治疗，若未服用

34、过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300 mg(I，B)。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75 mgd(I，A)。新型抗血小板药如普拉格雷和替格瑞洛等也有应用前景。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75 mgd至少28 d，条件允许者也可用至1年(1I a，C)。因急性冠状动脉综合征接受支架置入(BMS或DES)的患者，术后使用氯毗格雷75 mgd(I，B)至少12个月。置入DES患者可考虑氯吡格雷75 mgd(I，B)15个月以上(II b，C)。若服用噻吩并吡啶类药物治疗时，出血风险大于预期疗效导致病死率增高时，则应提前停药(I，C)。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷(I，

35、B)。正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG的患者，应至少在术前57 d停药(I，B)。3)GPII ba受体拮抗剂：静脉溶栓联合GPII b a受体拮抗剂可提高疗效，但出血并发症增加。在前壁心肌梗死、年龄75岁的患者，因为颅内出血风险明显增加，不建议使用。在经选择的STEMI患者于直接PCI时(行或不行支架术)，静脉应用阿昔单抗(IIa，A)、依替非巴肽(a，B)和替罗非班(II a，B)是合理的。阿昔单抗用法：静脉推注025 mskg，再以0125ug/kg/min(最大10ugmin)维持静脉滴注12 h。依替非巴肽(epiifibatide)用法：先静脉推注180 ug，10 min后再

36、推注180ug，再以2.0 ug/kg/min静脉滴注1224 h。替罗非班(tirofiban)用法：静脉推注负荷量25ugkg，再以0.15ug/kg/min维持静脉滴注24 h。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，GPba受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者，可能获益更多。2抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。主张所有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗(I，A)。1)普通肝素：已成为STEMI溶栓治疗的最常用的辅助用药，随溶栓制剂不同，肝素用法亦不同。rt-PA为选

37、择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素60 Ukg(最大量4000 U)，继以12 u/kg/h(最大1000 Uh)，使APTT值维持在对照值1520倍(约50-70 s)，至少应用48 h。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6 h开始测定APTT或活化凝血时间(ACT)，待其恢复到对照时间2倍以内时开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚、已失去溶栓治疗机会、临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗但临床判断梗死相关血管未能再通的患者，静脉滴注肝素治疗是否有利并无充分证据。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝

38、素诱导的血小板减少症。对静脉滴注肝素过程中行PCI的患者，需给以一定附加剂量，以使APTT值达到要求，注意：若需用GPIIba受体拮抗剂，肝素剂量需酌情减量(I，c)2)低分子量肝素：由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝案。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调按各自说明书使用，并避免交叉应用。EXTRACT-TIMI 25为依诺肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)的联合应用提供了证据。依诺肝素用法：年龄75岁，血肌酐221ummolL(男)或177umol/L(女)者，先静脉推注30

39、 mg，15 min后开始1 mgkg皮下注射，1次12 h，直至出院，最长使用8 d；75岁者，不用静脉负荷量，直接075 mgkg皮下注射，1次/12 h，最长使用8 d。肌酐清除率30 mlmin者，给予1 mgkg皮下注射，1次24 h。对已用适当剂量依诺肝素治疗而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8 h之内，PCI前可不追加剂量，若最后一次注射在812 h之间，应静脉注射依诺肝素0.5 mgkg(I，B)。3)磺达肝癸钠：是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症(I，B)。无严重肾功能不全的患者血肌酐265umolL

40、，初始静脉注射25 mg，随后每天皮下注射1次(2.5mg)，最长8 d。不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时(，c)，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。4)比伐卢定，直接PCI时可考虑用比伐卢定，不论之前是否用肝素治疗(I，B)。用法：先静脉推注0.75 mgkg，再静脉滴注1.75 mg/kg/h，不需监测ACT，操作结束时停止使用。若STEMI患者PCI术中出血风险高，推荐应用比伐卢定(II a，B)。5)口服抗凝剂治疗：STEMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗：超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林36个月；合并心房颤动者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，

41、可长期服用华法林，维持INR 23(a，B)。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时。需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。PPT制作思路及技巧6566PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现6768PPT的逻辑性69PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。70PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？71PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法72PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员

42、PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题5、初学者，什么都需要；根据大多数学员的问题，小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122373PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标 业务情况 客户维护情况 内部管理情况3如何达到的方法 汇总相关业务数据 汇总14年的相关客户信息并分类 汇总14年的内部人员配置及管理情况74PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子

43、论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴75PPT的逻辑性76PPT的逻辑性14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词77PPT的逻辑性14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词78PPT的逻辑性14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程

44、主题+三角工具关键词79PPT的逻辑性总分总80PPT的逻辑性81PPT的逻辑性82PPT的美观性封面目录页过渡页正文页封底83PPT的美观性封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫84PPT的美观性 封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。85封面PPT的美观

45、性简单图文型多图型设计设计感风范PNG图片型123486封面PPT的美观性87封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息88封底PPT的美观性 封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。89封底PPT的美观性4左右图文型简单设计型win8风格型艺术设计型12390封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录91目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录92目录页PPT的美观性传统型目录：

46、局部设计出新意，画面不足配上图。93目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。94目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。95目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。96目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。97目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。98目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。99目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方

47、法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。100目录页PPT的美观性1012章节名称1页面标识3章节内容4页码过渡页PPT的美观性102一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方

48、式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。过渡页PPT的美观性103123独特设计的过渡页，展示课程纲要；图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。过渡页PPT的美观性1041一级标题2二级标题4LOGO3页码标题栏PPT的美观性105标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PP

49、T主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office 主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。标题栏PPT的美观性1061传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；标题栏PPT的美观性107标题栏PPT的美观性108109幻灯片母版美观的排版PPT的美观性110PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？

50、字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性111边距1行距2段距3排版要素 距离PPT的美观性112模块对齐2边界对齐1等距分布3排版要素 对齐PPT的美观性113左右对称上下对称排版要素 对称PPT的美观性1141.1 基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2 飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3