心脏手术复跳后常见心律失常的处理医学课件.ppt

1、1 心脏手术心律失常的检出率可高达90100，但有临床意义，需要处理的心律失常约3060。阜外心血管病医院1985年报道为25.7%。发生率以瓣膜置换术，法乐氏四联症纠正术，冠状动脉旁路移植术（CABG）为最高。其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常在CABG术中较多见。严重的快速或缓慢型心律失常，有致命性威胁。全面了解术中发生心律失常的原因，加强预防措施，正确诊断与处理，可提高麻醉的安全性，减少严重心律失常的病死率。2 手术与麻醉中心律失常发生的原因与诱发因素 一、与基础病因和病情的关系一、与基础病因和病情的关系原有心房扩大的疾患，如二尖瓣疾病，间隔缺损，Ebstein畸形等。常有心房颤动

2、（房颤），阜外医院曾报道35例行瓣膜置换术的患者，术前已有房颤的占25。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）易有危险性室性心律失常，间隔缺损畸形可并有房室或束支传导阻滞。心律失常又与心功能状态有关，病情愈重其发生率愈高。二、神经体液因素二、神经体液因素（一）应激反应与儿茶酚胺的作用体外循环(CPB）可致全身应激，表现为交感神经释放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常。（二）植物神经功能紊乱3心脏受交感与迷走神经双重支配，安静状态迷走神经对心脏的支配占优势。而应激时交感神经兴奋性明显增加，手术麻醉时，生理条件改变，或病理、药

3、物等因素的干扰，或因手术对心脏植物神经某一局部解剖或功能的损伤，均可导致植物神经功能及心电生理活动的不平衡。气管插管、锯胸骨、切开心包和牵拉胸腔脏器等机械刺激，可反射性引起交感或迷走神经兴奋，而诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心肌，也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常。（三）组织胺的作用心脏富含组织胺，CPB手术时，心肌缺血或某些肌松剂（琥珀胆碱）使组织胺释放增加。组织胺致心律失常的机制：由H2受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流而增加窦房结、心房肌、浦顷野纤维的自律性，引起心动过速及异位心律；由H1受体介导诱发房室传导抑制而引起房室传导阻滞；由延迟的后除极引起触发活动

4、而诱发快速室性心律失常。4三、电解质与酸碱平衡失常三、电解质与酸碱平衡失常（一）低血钾与高血钾钾三磷酸 腺苷酶（N+K+ATP ase）促进细胞外K+转移到细胞内，使血钾暂时性降低；CPB时血液稀释；术前长期应用强心、利尿剂；呼吸性或代谢性碱中毒等。反之，高血钾可引起心动过缓或传导阻滞及心室停搏。术中高血钾的原因：大量应用心脏停跳液；术前长期应用保钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂；肾功能衰竭；补钾治疗超量等。（二）低镁血症镁离子（Mg2+）可增加细胞膜上Na+K+ATP ase活性及细胞线粒体的氧化磷酸化，改善能量代谢与Na+K+泵功能，减少细胞内K+的丢失与钙离子（Ca2+）的积聚，从而提高

5、细胞膜的稳定性及心室颤动（室颤）阈，降低自律性与折返。Mg2+尚能抑制儿茶酚胺释放。故低镁时儿茶酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。镁在细胞内的含量仅次于钾。其血浆正常值为0.81.2mmol/L。据报道低血钾的患者中有3842伴有低血镁。用洋地黄治疗的患者中，低镁血症的发生率可为低血钾的2倍。术中低血镁的原因：心力衰竭患者镁摄入不足或吸收减少；利尿剂或胰岛素的应用增加镁的排出；术中心肌缺血缺氧导致镁耗竭等。一旦血镁降低，则细胞内低镁比血浆低镁更严重5补充镁盐不仅提高细胞内、外Mg2+含量，又可促进肾脏重吸收钾，并将K+转运到细胞内，纠正细胞内、外低钾状态。可见镁在稳

6、定细胞钾浓度及诱发与防治心律失常中都起重要作用。反之，高血镁症可导致传导阻滞及心脏停搏。（三）酸碱平衡失常术中低血压、缺氧可致酸中毒，通气过度或输入碳酸氢钠过量，可产生碱中毒。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K+减少，N+、Ca2增加，细胞内、外Mg2+减少，从而导致细胞膜电不稳定性、诱发心律失常。四、心肌缺血与再灌注损伤或血液动力学影响术中急性心肌供血不足，可导致缺血性心律失常。常见原因：冠状动脉（冠脉）痉挛：在心脏和大血管手术时发生率约14.7%，其诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管冷

7、收缩等；CABG术失败，血管急性闭塞。冠脉急性闭塞后瞬间即可出现心肌代谢与离子的变化及心肌细胞的电生理改变。在缺血的中心区与周边区ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生的电活动不一致。因而诱发各种心律失常。6冠脉急性闭塞可引发缺血性心律失常，但在CABG术患者中，当解除主动脉阻断、重新恢复冠脉灌注的早期也可出现严重的“再灌注”性心律失常。其发生与以下因素有关：缺血范围大或再灌的速度快；缺血区酸性代谢产物的大量逸出；缺血后心肌ATP减少，细胞膜排Na+及运转K+的能力丧失，再灌早期水、Na+、Ca2+大量涌入细胞内使细胞水肿与 Ca2+积聚；随氧的大量返回，自由基和超氧

8、自由基生成增加，使细胞膜离子泵受损引发电生理异常；再灌注心肌室颤阈降低；局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返；缺血心肌内肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高，再灌注时儿茶酚胺释放，刺激已增多和过度敏感的受体，导致心肌自律性增强；刺激心肌内压力感受器，通过Bezoldjavish反射引发负性变时性效应等。术中血压高，容量补充超量，急性肾功能衰竭，低温心内直视修补术完毕后迅速开放上、下腔静脉等，突然使心脏负荷过重，均可引起室上性或室性心律失常。五、药物因素五、药物因素（一）麻醉药物吸入麻醉药，静脉麻醉药和镇痛药，肌松药和拮抗药，及围手术期用药（抗胆碱药，正性肌力药，血管活性药）等亦是术中诱发心律失

9、常的常见原因。7第二节第二节 手术与麻醉中常用抗心律失常药物的分类与作用手术与麻醉中常用抗心律失常药物的分类与作用 抗心律失常药可粗略分为治疗快速型及缓慢型心律失常的两大类。各类中药物品种繁多，但适用于手术和麻醉中的抗心律失常药，应是奏效迅速，疗效最佳的注射用剂型。一、治疗快速型心律失常的药物分类与作用一、治疗快速型心律失常的药物分类与作用（一）（一）类类 抑制快反应药抑制快反应药此类药统称为膜抑制剂。主要是通过抑制细胞膜快通道Na+内向除极电流，或兼有增强K+通道的通透性，从而抑制0位相Vmax，减慢传导，抑制自律性，影响动作电位和有效不应期。根据这类药物对心电生理作用的差异，又分为以下3个

10、亚组：1a组 对0位相除极与复极的抑制作用均较强。如普鲁卡因胺（Procainamide）、丙吡胺（Disopyramide）等。2b组 对0 位相除极与复极的抑制作用均较弱。如利多卡因（lidocaine）、美西律(Mexiletine）、苯土英（Phenytoin）等。3c组 对0位相除极有明显抑制作用，而对复极过程的抑制作用 较弱。如普罗帕酮（Propafenone），氟卡尼（Flecainide）等。8（二）（二）类类 抑制交感神经兴奋药抑制交感神经兴奋药以普萘洛尔普萘洛尔（Propranolol）为代表，包括各种肾上腺素能受体阻滞剂（受体阻滞剂）。主要抑制心肌对肾上腺素能的应激作用，

11、同时具有a组药阻滞Na+内流和b类药缩短动作电位间期、延长有效不应期，改善膜反应性的效应。可降低窦房结自律性及房室传导时间，对QRS及QT间期影响甚小。除能减慢心率外，可终止折返性室上性心动过速（室上速）。受体分为1和2两个亚型，与心脏有关的是1受体。所有受体阻滞剂都具有抑制1和不同程度的抑制2受体的作用，故选择性1受体阻滞剂用量大时，对2受体也会有抑制作用。1受体阻滞剂对室性早搏（室早），尤其是因交感神经兴奋及儿茶酚胺增加诱发的室早有较好疗效。受体阻滞剂能提高缺血心肌的室颤阈值，故对室颤的发生可能有预防作用。选择性1受体阻滞剂可避免非选择性受体阻滞剂对阻塞性肺疾患，支气管哮喘，糖尿病等产生的

12、不良反应。故术中选择1受体阻滞剂美他洛尔（Metoprolol）比普萘洛尔更安全。此外新型超短效1受体阻滞剂艾司洛尔（艾司洛尔（Esmolol），起效迅速，半衰期仅9分钟，静脉给药于1分钟内生效，5分钟达最佳疗效，20分钟内作用消失，很少引起房室传导阻滞，是术中紧急治疗快速型室上性心律失常安全，易控制的理想药物。（三）（三）类类 延长动作电位药延长动作电位药此类药均具有延长动作电位时间的共性，如胺碘酮胺碘酮（amiodarone）、索他洛尔（Sotalol），但各自又有不同的特性：9胺碘酮胺碘酮 可明显延长窦房结、房室结、心房与心室肌，浦顷野纤维及附加旁束的动作电位间期和有效不应期，抑制窦房结

13、起搏，减慢窦房与房室传导，对心室内传导无明显影响，但能延长心室肌复极时间。对0位相Vmax有轻度抑制作用，尤其对失活的N通道亲和力强，故具有部分a类 药的特性。能直接扩张冠脉，降低体循环阻力和非竞争性阻滞肾上腺素能受体及对Ca2+通道的拮抗作用，因此胺碘酮属广谱高效抗心律失常药。对常规用药不能终止或难以控制的危险性室性心律失常，用它多能奏效。其 药 代动力学静脉给 药与口服不一致，静脉用药负性肌力及周围血管扩张作用明显，可出现一过性低血压及心功能减低，降低程度与剂量和基础心功能状态正相关。静脉给药后心肌内药含量高于血药浓度近100倍。注药后25分钟起效，1530分钟血药浓度达峰值，2小时后明显

14、下降，半衰期为11.620.7小时。索他洛尔 属非选择性受体阻滞剂，受体阻滞作用类似普萘洛尔，也具有类药延长动作电位间期的特性，现被认为是兼有和类抗心律失常药作用的独特药物。主要电生理效应是延长窦房传导及窦房结恢复时间减慢心率，并通过抑制K+外向电流及轻度降低Na+内向电流而延长动作电位时间，从而延长心房、房室结、希氏束、浦顷野纤维、心室肌及旁道的有效不应期。能终止折返性室上速，转复心房扑动（房扑）及房颤或减慢其心室率。因其具有抗肾上腺素能作用，可能抑制室早、阵发性室性心动过速（阵发室速）及预防室颤。索他洛尔也兼有受体阻滞剂和类抗心律失常药的副反应（心动过缓、传导阻滞、尖端扭转型室速、心功能不

15、全恶化等）。10（四）（四）类类 抑制慢通道药抑制慢通道药以维拉帕米维拉帕米为代表，包括地尔硫卓 等钙拮抗剂。此类药能直接降低窦房结及房室结的自律性，减慢窦房与房室传导时间，阻滞Ca2+通道的慢内向电流及延迟的后除极电位。可转复室上速与房扑、房颤，或减慢房扑、房颤的心室率。对可能因延迟的后除极产生触发活动所引起的室速也有效。静脉用药可因血压下降，反射性儿茶酚胺释放增加，间接影响旁道前向不应期缩短，从而增加旁道传导速度，故对预激综合征（WPW）合并房扑、房颤，或室上速并房颤者，为避免心室率进一步加快导致血液动力学恶化，禁用维拉帕米。（五）五）类类 洋地黄及其它类洋地黄及其它类 药物药物毛花甙C、

16、某些肾上腺素受体激动剂（去氧肾上腺素、甲氧明胺）用于治疗室上性心律失常。腺苷化合物ATP通过与房室结细胞膜上的腺苷受体相结合，及通过抑制Ca2+内流，促进K+外流，和延长心房至房室结的传导时间，而阻断折返，是能终止成人或儿童室上速最快、成功率最高的药物。虽不良反应多见，但无需处理，均可瞬间消失。此外，氯化钾和硫酸镁也有时用于治疗心律失常。11二、治疗缓慢二、治疗缓慢 型心律失常的药物型心律失常的药物（一）抗胆碱药（一）抗胆碱药 阿托品 通过解除迷走神经对心脏的抑制使心率增加，及对抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞。（二）肾上腺素能受体激动剂 异丙肾上腺素 通过兴奋心脏1受体，增加窦房结、房室

17、结的自律性及传导速度，使心率加快及对抗房室传导阻滞。剂量过大易产生心律失常，尤其当心肌处于缺血缺氧状态时，可能引起快速室性心律失常。第三节第三节 手术与麻醉中常见心律失常的诊断手术与麻醉中常见心律失常的诊断 心律失常主要根据心电图诊断，除常规体表心电图外，尚有动态心电图（Holter），体表电位标测、食道导联心电图、希氏束电图、程序调搏，或术中心外膜标测等新的诊断技术。但术中最简便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一电极，采用抗高频电流的心电监护仪，选用导联持续示波监护心率、心律变化，必要时作增幅或增快纸速描记心电图，使记录的波形增大，增宽，便于分析确诊。12一、快速型心律失常心电图的诊断

18、要点一、快速型心律失常心电图的诊断要点（一）窦性心动过速（窦速）（一）窦性心动过速（窦速）P波规则地出现，呈“直立型”；PR间期0.11秒；PP间隔差异100/min，2岁以下婴儿150/min，26岁120130/min。（二）快速室上性心律失常（二）快速室上性心律失常1房性及房室交接区早搏（房早、结早），房早时P波形状与窦性P波不同；PR间期0.11秒；QRST波群正常，房早未下传P波后不继以QRS波；房早后代偿间歇不完全。结早不同处是无P波；或期前出现的QRST波群前后有逆传的P波；其后完全性代偿间歇较多见。2房扑 无P波，代之以240400/min，间隔均匀，形状相同的F波；QRS波群

19、与F波成某种固定的比例关系（心室率为房扑率的1/2、1/3，1/4等）但很少有1：1房室传导。3房颤 无P波，代之以350600/min，大小不等，形状各异，间隔不均的f波；心室率绝对不齐。134阵发性室上速 通常包括以下3种（1）房室结折返：呈连续3个以上，节律规则，频率在160220/min的搏动；QRS时间0.10秒；P波不易分辨或与T波重叠。（2）房室间（WPW或通过隐匿性的旁路束）折返：心电图可有 两种表现：QRS时间0.10秒；P波紧随QRS之后出现；呈150240/min的1:1房室传导。QRS波群为完全性WPW型；P波距QRS波较远，在下一个QRS波之前出现。（3）异位起搏点自

20、律性增高或窦房结或房内折返：QRS波形与时间均正常；P波在QRS波之前；频率在100150/min；心律相当规则。5加速性交接区自主心律（交接区心律）为连续出现3个以上，频率70130/min匀齐而形态大致正常的QRS波；无P波或在QRS波前后有逆传型P波；PR间期0.12秒；期前搏动后有完全性代偿间歇（间位室早例外）；在同一导联因室早按时重复出现可形成二联、三联律；如室早波形各异、但与前面的QRS波偶联时间相等谓多形室早；若波形和偶联时间均不同称多源室早。142室速 包括以下3种（1）阵发室速：出现3个以上频率在150250/min的搏动；QRS时间0.12秒（多大于0.14秒）；T波与主波

21、方向相反；P波与QRS波无固定关系，P波较QRS波频率慢；P波逆传心室形成心室夺获或室性融合波；易出现电轴左偏。如能发现房室脱节及心室夺获融合波，是与室上速伴差异传导的鉴别要点。（2）加速性室性自主心律（加重室性心律）：室早或室性逸搏后出现3个以上QRS时间0.12秒的搏动；无P波或有逆传型P波；RR不绝对匀齐；频率为60120/min。（3）扭转型室速：宽大畸形的QRS波群逐渐或突然的围绕基线扭转其波峰的方向；频率为160280/min；发作间歇期常见QT或QTu明显延长，或u T融合。3心室扑动（室扑）与室颤 前者表现为波幅匀齐，频率250/min的连续搏动，不能区分QRS波群与ST段。后

22、者为QRST波群完全消失，代之以形状不同、大小各异极不匀齐的颤动波，频率为250500/min。15二、缓慢型心律失常心电图的诊断要点二、缓慢型心律失常心电图的诊断要点（一）窦性心动过缓（窦缓）（一）窦性心动过缓（窦缓）频率0.12秒）。（二）窦房传导阻滞（窦房阻滞）和窦静止（二）窦房传导阻滞（窦房阻滞）和窦静止窦房阻滞也有、（包括文氏现象）、度之分。因心电图上无法测量窦房传导时间，对度不能作出诊断；度可表现P波有间歇，PP间隔相差悬殊，长的PP和短的Pp间隔有倍数关系，PP间隔由长而递次减短，达到最短后突又变长，在长间歇后可出现结区或室性逸搏（文氏现象），持续2:1窦房阻滞与窦缓相似，但前者

23、P波频率40/min；度因无P波无法与窦静止鉴别。窦静止心电图表现为很长一段时间没有P波。（三）交接区逸搏节律（交接性心律）三）交接区逸搏节律（交接性心律）多于长间歇之后出现缓慢匀齐的QRS波，QRS波群大致正常，频率3050/min，其前无P波，或有逆传型P波，PR间期0.20秒，QRS波群正常，若PR间期延长明显时，P波可能隐埋于前一个T波中，不要误诊为交接性心律。2度房室传导阻滞 有两种类型：（1）型（文氏现象）PR间期进行性延长，终于发生一次QRS波脱落，出现长间歇；长的间歇比任何2次短的间隔之和为短；间歇后PR间期又缩短，R-R间隔比间歇前最后一次RR间隔为长；PR间期与RP间期呈反

24、比关系。（2）型 PR间期恒定；QRS波群呈规则或无规律的脱落；脱落前无PR间期进行性延长；房室传导比例呈2:1或3:1传导。QRS波群增宽者其阻滞部位多在希氏束以下，QRS波群不增宽者，其阻滞都位多在希氏束以上，故QRS波群不增宽的2:1或3:1房室传导，不宜诊断为度型房室传导阻滞。3度房室传导阻滞 心房率心室率；P波与QRS波群无固定关系；阻滞部位在希氏束以上，QRS40/min；阻滞部位在希氏束以下，QRS0.12秒，频率30。后者仅表现为电轴右偏120。余无异常。4双侧束支传导阻滞 最常见的有完全性右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞；完全性右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞。其心电图变化也

25、分别具有两者并存的特征。5三分支传导阻滞 心电图特征为既有双侧束支传导阻滞 的图形，又伴有PR间期延长（0.20秒）。18第四节第四节 手术与麻醉中常见心律失常的处理手术与麻醉中常见心律失常的处理 术中对心律失常的处理原则取决于心律失常的性质、持续时间和危险程度，及其影响血液动力学的程度和原发病的性质与心功能状态等。处理的对策是解除病因，终止发作，减少并发症，预防复发，维持正常窦性心律或适宜的心室率。一、快速型心律失常的临床意义与处理（一）窦性心动过速（窦速）（一）窦性心动过速（窦速）最常见，文献报道发生率为64。多与术中交感神经兴奋，机械刺激，低血压，低血容量或药物影响等有关。一过性窦速（成

26、人130/min，婴幼儿130/min，合并低血压，或CABG术患者100/min，为防止心肌耗氧量增加或血液动力学恶化，可给予受体阻滞剂（普萘洛尔35mg，美他洛尔510mg，或艾司洛尔1030mg稀释后缓慢静脉内注入，必要时可重复注射或持续滴入以维持理想心率；钙拮抗剂（维拉帕米510mg或地尔硫 1530mg稀释后缓慢静脉内注入，需要时可于1530分钟后重复注射）。钙拮抗剂避免与受体阻滞剂合用，心功能代偿者无洋地黄适应症。（二）快速室上性心律失常（二）快速室上性心律失常1房早与结早 偶发者无需处理。频发或连发可能是房颤或室上速的先兆，可试用：普罗帕酮 12mg/kg/min静脉内注入，20

27、分钟后可重复第二剂；维拉帕米、地尔硫 或艾司洛尔（用法同前）；心脏扩大、心功能失代偿者也可试用毛花甙C（用法用量见房颤治疗）。19第四节第四节 手术与麻醉中常见心律失常的处理手术与麻醉中常见心律失常的处理 术中对心律失常的处理原则取决于心律失常的性质、持续时间和危险程度，及其影响血液动力学的程度和原发病的性质与心功能状态等。处理的对策是解除病因，终止发作，减少并发症，预防复发，维持正常窦性心律或适宜的心室率。一、快速型心律失常的临床意义与处理一、快速型心律失常的临床意义与处理（一）窦性心动过速（窦速）（一）窦性心动过速（窦速）最常见，文献报道发生率为64。多与术中交感神经兴奋，机械刺激，低血压

28、，低血容量或药物影响等有关。一过性窦速（成人130/min，婴幼儿130/min，合并低血压，或CABG术患者100/min，为防止心肌耗氧量增加或血液动力学恶化，可给予受体阻滞剂（普萘洛尔35mg，美他洛尔510mg，或艾司洛尔1030mg稀释后缓慢静脉内注入，必要时可重复注射或持续滴入以维持理想心率；钙拮抗剂（维拉帕米510mg或地尔硫 1530mg稀释后缓慢静脉内注入，需要时可于1530分钟后重复注射）。钙拮抗剂避免与受体阻滞剂合用，心功能代偿者无洋地黄适应症。（二）快速室上性心律失常（二）快速室上性心律失常1房早与结早 偶发者无需处理。频发或连发可能是房颤或室上速的先兆，可试用：普罗帕

29、酮 12mg/kg/min静脉内注入，20分钟后可重复第二剂；维拉帕米、地尔硫 或艾司洛尔（用法同前）；心脏扩大、心功能失代偿者也可试用毛花甙C（用法用量见房颤治疗）。202房颤 最常见于风湿性心脏病二尖瓣病变，二尖瓣脱垂等行瓣膜置换术的患者，或有心房扩大，窦房结功能不良的患者。治疗目的是转复房颤或减慢房颤的心室率，治疗选择：（1）心室率100/min，有心功能不全者首选毛花甙C，首剂0.40.8mg稀释后缓慢静脉注入，必要时2小时后再给0.20.4mg，但心脏扩大明显或严重心功能障碍者用量宜严格个体化。（3）心室率180/min，并血液动力学严重障碍，药物未能很快复律者，需选用同步电击除颤。

30、（5）对慢性房颤不合并房室传导阻滞者，关胸前可试用体内同步电击除颤，但成功率不高。3房扑 病因同房颤，多为一过性，易转变为房颤，药物治疗与房颤相同，但所需剂量较大，且效果不及房颤。若心室率持续150/min，呈2:1房室传导，药物使心室率减慢不理想，已产生明显血液动力学障碍者，选用同步电击复律多能成功。4室上速 发生的原因：绝大多数为房室结内存在双径（或多径）路产生的折返激动，或原有WPW综合征或有隐匿性房室间旁路束引发的折返激动。由于手术与麻醉中的应激反应，机械刺激，电解质紊乱，药物及植物神经张力变化影响双径或旁路束的传导速度及不应期，是使双径或旁路束折返显露的诱因；少数为心房或房室结的自律

31、性增加所致。室上 速呈短阵发作可自行终止，无重要临床意义。若心率持续160/min，可导致明显的血液动力学变化，应积极处理。21治疗措施：（1）心率快伴血压下降者可用去氧肾上腺素510mg或甲氧明1020mg稀释后缓慢静脉注射。（2）无明显血液动力学变化者可选用ATP（用量成人为515mg，婴幼儿为0.040.3mg/kg，稀释后快速或缓慢静脉注射，2040秒可起效，转复率高达90100，转复时可发生瞬间即消失的窦缓、窦静止、房室传导阻滞）；维拉帕米；艾司洛尔；普罗帕酮；地尔硫（用法用量同前）。（3）心脏扩大或心功能不全，而不合并WPW者，可选用毛花甙C或毛花甙C与艾司洛尔或维拉帕米合用（用法

32、用量同前）。（4）合并WPW综合征者，可选替罗帕酮；氟卡尼12mg/kg，于510分钟内静脉注射；胺碘酮（用法见室速治疗）。忌用毛花甙C、维拉帕米或地尔硫。（5）心律规则，频率150/min，可能是自律性增高的房速者，可选用普 鲁卡因胺100mg每510分钟静脉注射一次，至有效或达总量（2.03.0g）；丙吡胺2mg/kg 510分钟内注入；普罗帕酮；胺碘酮。（6）有潜在窦房结和心肌受损的患者，不宜选用对其有较强抑制作用的药物，如氟卡尼，普罗帕酮，胺碘酮及维拉帕米等。（7）当室上速与房扑2:1房室传导不易鉴别时，用维拉帕米后房室传导比例可增加而显露房扑波。22（8）经食道心房调搏治疗：用超速起

33、搏和/或程控刺激，阻断房室结内或旁路束（WPW综合症）折返而终止室上速，尤其适用于有显性或潜在房室传导阻滞或病窦综合征者；已用过多种抗心律失常药者；已有高水平洋地黄血药浓度者；药物治疗无效或禁忌者。5加速交接区心律 可能因手术刺激或损伤房室交接区所致，多为一过性，不产生明显的血液动力学变化，无需处理。若持续在100130/min时，可试用小剂量艾司洛尔或美他洛尔或地尔硫。（三）快速室性心律失常（三）快速室性心律失常1室早 也是手术和麻醉中最常见的心律失常，多种原因均可诱发。首要是纠正诱因，5/min的单形性室早可暂不处理。通常认为按Lown分级级以上的复杂性室早（频发、多源、成对、连发、Ron

34、T或RonP型）具有诱发室速、室颤的危险，应予处理。药物治疗可首选利多卡因或美西律（详见室速治疗）；室早与低钾或洋地黄有关者可补充钾盐或硫酸镁（2.0g稀释后缓慢静脉内注入，继以320mg/min滴入，总量5.0g/d），也可用苯土英100125mg稀释后35分钟内静脉注射，必要时可510分钟给一次，至有效或总量达1.0g。2阵发室速 属严重心律失常，发生率约25。多见于冠心病心肌梗塞或并有室壁瘤的患者，或心脏明显扩大，心功能严重受损的各种心血管病患者。有些是应用对心肌抑制较强的药物（麻醉剂、抗心律失常药），或术中低血压、休克，或心内探查直接刺激心肌等均可诱发室速。治疗措施如下：（1）频率15

35、0/min，短阵发作者，严密观察。23（2）频率200/min，无严重血液动力学影响者：首选利多卡因（50100mg静脉推注，每510分钟给一次，总量4mg/kg，继以1.5-2.0mg/min恒速滴注，偶而需用34mg/min滴注，总量70岁，心、肝、肾功能不全者，药物半衰期可延长到420小时，应减量或慎用；美西律（100200mg稀释后 于5分钟内静脉注入，510分钟后可 重复 50100mg，或250mg于30分钟内滴入）；胺碘酮（75150mg稀释在20ml生理盐水中，分3次，每次510分钟内静脉注入，继以0.5-0.75mg/min滴注，若室速复发，在距首剂推注后15分钟，重复推注一

36、次，剂量75150mg，总量200/min，有发生室颤危险者，应首选同步直流电转复心律，体内转复心律所需电能量，成人为1030瓦秒。儿童为35瓦秒。频率过速，心室波酷似室扑形状者，应用非同步电击复律（因同步电击不易避开易损期而不放电）。3加速室性心律 多见于冠心病或心肌梗塞患者，或CABG术患者心肌缺血再灌注时出现。短阵发作无需处理；窦率较快，由室早促发或兼有阵发室速者，可用利多卡因或胺碘酮（用法同前）；以逸搏开始，窦率60/min者，可伍用利多卡因和阿托品（0.51.0mg稀释后静脉推注，或用510g/min滴注，并可递增剂量至达疗效）。244扭转型室速扭转型室速 多由于低钾、低镁、或某些药

37、物（洋地黄、抗心律失常药）引起QT间期延长而诱发。是严重心律失常，应紧急处理，治疗措施：低钾、低镁者，补充氯化钾和硫酸镁；伴QT间期延长者，用异丙肾上腺素静脉滴注（从1g/min开始，调节剂量，使心率维持在100120/min）使心率增快，以减轻心室复极的不均匀；不合并房室传导阻滞者，用利多卡因可能有效；伴高度房室传导阻滞者，应安装心外膜电极用临时起搏器治疗。扭转室速忌用a类，c类或类抗心律失常药。5室扑与室颤 最有效的处理是紧急用非同步直流电除颤。对室颤波细小者，可心腔或静脉内注射肾上腺素0.51.0mg，使室颤波增大，有利于除颤成功。除颤未成功或复发者，可加大电功率重复除颤。除颤成功后为预

38、防复发，可用利多卡因或胺碘酮。在抢救过程中有关呼吸管理、维持血压、纠正酸中毒、防止脑水肿等治疗措施同心肺复苏治疗（详见第四十六章）。二、缓慢型心律失常的临床意义与处理二、缓慢型心律失常的临床意义与处理（一）窦缓、窦房阻滞及窦静止（一）窦缓、窦房阻滞及窦静止25其发生与迷走神经亢进，低氧血症、药物（麻醉镇痛剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂等）影响及窦房结动脉供血不足等有关。首要的是解除诱因，对一过性窦缓或窦房阻滞可暂不处理，心率过缓或窦性静止时间较长，则心排血量减少，血压下降，可导致心脏骤停。心动过缓也可形成电不稳定性而促发折返性快速性心律失常（房颤、室上速、室速、室颤）。成人心率60/min，小儿40

39、/min未出现停搏者，可先用阿托品或异丙肾上腺素（用法同前）或与多巴胺合用，有时血压上升传导也获改善，但应警惕上述药物使心房率增快后，有时传导阻滞反而加重则不宜再用。经用药及延长辅助循环时间等处理仍不能纠正的，考虑为传导系统水肿、出血或不可逆性损伤，或高度房室传导阻滞QRS增宽，或有明显低血压者，均应尽早安装心外膜起搏电极，用起搏器保持理想的心室率，减少围手术期的病死率。26（四）束支传导阻滞多为术前存在，与原发病因有关。无论原有或新发生的完全性右束支或左束支，左前或左后分支传导阻滞，心率在正常范围，无血液动力学变化者，不需特殊处理。若并发室早、室速，为便于用抗心律失常药，或出现双束支、三分支传导阻滞者，应尽快安装临时起搏器。27