心力衰竭诊断与治疗培训课件.ppt
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- 心力衰竭 诊断 治疗 培训 课件
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1、 心力衰竭诊断与治疗心力衰竭诊断与治疗 米易县人民医院内科米易县人民医院内科 陈均良陈均良冠脉血栓形成冠脉血栓形成猝死猝死心力衰竭心力衰竭死亡死亡神经内分泌活化神经内分泌活化心肌缺血心肌缺血冠状动脉病变冠状动脉病变粥样硬化粥样硬化左心室肥厚左心室肥厚危险因子危险因子高血压,高脂血,高血压,高脂血,糖尿病,吸烟糖尿病,吸烟Dzau V et al.Am Heart J.1991;121:1244.心肌梗死心肌梗死心律失常心律失常心肌丧失心肌丧失心室心室 重构重构心室扩大心室扩大心血管病事件链心血管病事件链2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭的主要危险因素q年龄:心衰发病率随年龄增长而增加q性
2、别:男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关q高血压、左室肥厚:高血压心衰发生风险增加2-3倍q心肌梗死:心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍q糖尿病:糖尿病心衰发生风险增加2-5倍q心脏瓣膜疾病:血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍q肥胖:肥胖可以通过多种途径诱发心衰 4Schocken DD,et al.Circulation 2008;117(19):2544-65.(2008 AHA心衰预防共识)2008 AHA心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素q吸烟:可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍,冠状血管痉挛,以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应q血脂代谢异常:总胆固醇与高密度脂蛋白
3、胆固醇比值升高,与心衰发生危险增加呈相关性q慢性肾脏疾病:即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关q蛋白尿:微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol)使心衰住院风险增加3倍q利钠肽:与心衰风险增加显著相关q贫血:贫血是心衰进展的标志,提示预后不佳,q心率增加:心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15%q静坐生活方式:与心衰风险增加显著相关5Schocken DD,et al.Circulation 2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)中国心力衰竭流行病学q患病率0.9%,推算我国目前成年人中约 400万 心衰患
4、者q男0.7%、女1.0%;女性高于男性(p0.05),可能与女性风心病较多有关q随着年龄增加,心力衰竭患病率显著上升q城市农村,北方南方,与我国冠心病和高血压的地区分布一致q冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因6顾东风等.中华心血管病杂志 2003;31(1):3-6.心力衰竭预后特点n心力衰竭患者死亡率高心力衰竭患者死亡率高q有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿(2007年中国心力衰竭诊治指南)q过去40年,心衰导致的死亡增加6倍(AHA 2005)q25%新发心力衰竭患者在1年内死亡(ESC 1999)n心力衰竭反复入院治疗常见心力衰竭反复入院治疗常见q超过50%患者半年内即再入院治疗
5、 q再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响7从危险因素开始,全面干预心力衰竭事件链8“基本上,心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成基本上,心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端,中间经过诸如的统一体。它以危险因素为开端,中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件,这些事件或者引发心肌梗死等独立的危险事件,这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭,我认为我们猝死或者促进心功能衰竭,我认为我们必须停止必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待将不同心血管疾病割裂开来对待.”Mandeep Mehra,M.D.Head of Cardiology University of Mary
6、land Medical Center“心力衰竭心力衰竭心脏病最后的大战场心脏病最后的大战场”E Braunwald ACC 2003诱发因素诱发因素心肌缺血或心肌梗死、高血压、感染、快心肌缺血或心肌梗死、高血压、感染、快速性心律失常、贫血、妊娠、容量负荷过速性心律失常、贫血、妊娠、容量负荷过重重(快速输液快速输液)、药物(、药物(阻滞剂、非甾体类阻滞剂、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等抗炎药、钙拮抗剂等)、肺栓塞等、肺栓塞等CardiorenalDigitalis and diuretic to perfuse kidneysHemodynamicVasodilators orpositive i
7、notropesto relieve ventricularwall stressNeurohormonalACE inhibitors,beta blockers,and other agents to blockneurohormonal activation 1940s 1960s 1970s 1990s-2000Pepper,Arch Intern Med 1999.对心力衰竭心力衰竭认识的演变发病机制发病机制神经内分泌激活神经内分泌激活:心肌损伤心肌损伤内源性神经内源性神经内分泌和细胞因子激活,如去甲肾上腺素内分泌和细胞因子激活,如去甲肾上腺素(NENE)、)、AngAng、醛固酮(
8、、醛固酮(ALDALD)、内皮素)、内皮素(ETET)、肿瘤坏死因子()、肿瘤坏死因子(TNF-TNF-)等在循)等在循环水平或组织水平升高环水平或组织水平升高促进心肌重塑促进心肌重塑加重心肌损伤加重心肌损伤心衰恶化心衰恶化。LevelsAdapted from Cohn JN.Cardiology.1997;88:26.血浆血浆去甲肾上腺素去甲肾上腺素(pg/mL)血浆血浆肾素激活肾素激活(ng/mL/h)15129630精氨酸精氨酸血管加压素血管加压素(pg/mL)126420心房钠尿肽心房钠尿肽(pg/mL)300250200150100500内皮素内皮素-1(pg/mL)8642060
9、05004003002001000心衰神经激素激活心衰神经激素激活V-HeFT II 研究研究血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性BNP BNP 和所有原因病死率和所有原因病死率发病机制发病机制心肌重塑心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞是心衰发生、发展的分子细胞学基础,其特征是:学基础,其特征是:心肌细胞肥大心肌细胞肥大:分子生物学特征是胚:分子生物学特征是胚胎基因再表达,包括与收缩功能有关的胎基因再表达,包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。收缩蛋白和钙调节基因的改变。心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡:可能是心衰从:可能是心衰从“代偿代偿”向向“失代偿失代偿”转折的关键因素。转折的关键因素。心
10、肌细胞外基质改变心肌细胞外基质改变:纤维胶原过度:纤维胶原过度沉积或不适当的降解沉积或不适当的降解SV 100EF 60SV 100EF 40SV 100EF 25左室重构左室重构心衰的常见临床状况心衰的常见临床状况临床特征临床特征症状症状体征体征外周水肿外周水肿/充血充血气短气短 疲乏疲乏 厌食厌食外周水肿外周水肿 颈静脉压升高颈静脉压升高 肺水肿肺水肿 腹水腹水 液体过负荷液体过负荷(充血)(充血)恶液质恶液质肺水肿肺水肿静息时严重呼吸困难静息时严重呼吸困难满肺捻发音满肺捻发音 罗音,积液罗音,积液心动过速心动过速 呼吸急促呼吸急促心源性休克心源性休克意识模糊意识模糊 虚弱虚弱 外周外周冷
11、冷外周低灌注外周低灌注SBP90mmHg少尿或无尿少尿或无尿高血压高血压呼吸困难呼吸困难通常血压升高通常血压升高 LVHPLVEF右心衰右心衰气短气短 疲乏疲乏右室功能异常的证据外周右室功能异常的证据外周水肿水肿 颈静脉压升高颈静脉压升高 肝大肝大 胃肠充血胃肠充血心衰时常见心衰时常见UCG异常异常测量测量异常异常临床意义临床意义LVEF(50-55mm)容量过负荷可能为心衰容量过负荷可能为心衰收缩末期直径(收缩末期直径(ESD)(45mm)容量过负荷可能为收缩容量过负荷可能为收缩功能异常功能异常缩短分数缩短分数(40mm)充盈压增高,二尖瓣功能充盈压增高,二尖瓣功能异常异常 房颤房颤左室厚度
12、左室厚度肥厚(肥厚(11-12mm)HBP,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄,HCM脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值-是否存在心力衰竭脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值-心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值-心力衰竭严重程度诊 断(一)症状(一)症状:呼吸困难、劳力下降、液体呼吸困难、劳力下降、液体潴留。潴留。(二)体征(二)体征:体、肺循环淤血征、心脏扩:体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。律不齐等。对不典型病例的诊断可参考表对不典型病例的诊断可参考表2 2。确诊心衰。确诊心衰应同时具备二项主要标
13、准或一项主要和二项次应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准(见表要标准(见表2 2)。)。表表2 心力衰竭心力衰竭Framingham诊断标准诊断标准主要标准主要标准 夜间阵发性呼吸困难或端夜间阵发性呼吸困难或端 坐呼吸坐呼吸 颈静脉怒张颈静脉怒张 肺部罗音肺部罗音 心脏增大心脏增大 急性肺水肿急性肺水肿 舒张期奔马律舒张期奔马律 静脉压增高静脉压增高(16cmH16cmH2 2O)O)肝颈反流征阳性肝颈反流征阳性主要或次要标准主要或次要标准 治疗治疗5 5天内体重下降天内体重下降4.5Kg4.5Kg次要标准次要标准 踝部水肿踝部水肿 夜间咳嗽夜间咳嗽 肝肿大肝肿大 胸腔积液胸腔积液
14、肺活量比最大值降低肺活量比最大值降低1/31/3 心动过速心动过速(心率心率120120次次/min)/min)劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 欧洲心脏病学会(欧洲心脏病学会(ESC)推荐)推荐心衰诊断标准心衰诊断标准(1)静息或劳力时出现心衰症状静息或劳力时出现心衰症状(2 2)静息时心衰的客观依据)静息时心衰的客观依据(3 3)对心衰的治疗有反应)对心衰的治疗有反应 *循环心钠素(循环心钠素(ANPANP)、脑利钠肽()、脑利钠肽(BNPBNP)增加)增加舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭 某些某些CHFCHF病人,收缩功能无异常,而临床上有疲病人,收缩功能无异常,而临床上有疲乏、呼吸困难等表现,
15、此乃左室舒张功能不全乏、呼吸困难等表现,此乃左室舒张功能不全所致,称为舒张性心力衰竭所致,称为舒张性心力衰竭(DHF)(DHF)。其最常见的。其最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉包括淀粉样变性样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化,导致心室顺应性减退,使左房压升高,维化,导致心室顺应性减退,使左房压升高,若若20mmHg20mmHg,即可引起肺淤血,而出现心力衰竭,即可引起肺淤血,而出现心力衰竭。舒张性心力衰竭的诊断见表舒张性
16、心力衰竭的诊断见表3 3。表表3 舒张性心力衰竭的诊断舒张性心力衰竭的诊断 1、确立充血性心力衰竭的诊断、确立充血性心力衰竭的诊断2、确认心室收缩功能正常、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查、核素检查)LVEF50%3、排除其他病因、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的严重瓣膜病、心包病、诱发的 心肌缺血等心肌缺血等)4、有左室舒张末压增高、有左室舒张末压增高5、UCG检查有舒张功能障碍:等容舒张时间延长;检查有舒张功能障碍:等容舒张时间延长;减 速 时 间 延 长;二 尖 瓣减 速 时 间 延 长;二 尖 瓣 E/A 比 率 下 降;比 率 下 降;肺静脉血流频谱异常,逆向肺静脉血流
17、频谱异常,逆向AR增高增高 NYHA 分级分级ACC/AHA 分级分级Class IClass IIClass IIIClass IV有心衰症状,无明显活动受限有心衰症状,无明显活动受限一般体力活动出现心衰症状一般体力活动出现心衰症状轻微活动即出现心衰症状轻微活动即出现心衰症状静息时仍有心衰症状静息时仍有心衰症状Stage AStage BStage CStage D有心衰危险但无结构性心脏疾有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状病和心衰症状有结构性心脏疾病但无心衰症有结构性心脏疾病但无心衰症状状有结构性心脏疾病并既往或当有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状前有心衰症状顽固性心衰需特殊治疗顽
18、固性心衰需特殊治疗 ACC/AHA分级分级-强调早期、全面干预心血管事件强调早期、全面干预心血管事件CHF治疗目标治疗目标预后预后 减少死亡减少死亡发病发病 减少症状和体征减少症状和体征 改善生活质量改善生活质量 去除水肿和液体潴留去除水肿和液体潴留 增加运动能力增加运动能力 减少乏力和呼吸困难减少乏力和呼吸困难 减少再住院减少再住院 提供临终关怀提供临终关怀防止防止 心肌损伤发生心肌损伤发生 心肌损伤的进展心肌损伤的进展 心肌重构心肌重构 症状再发和液体积聚症状再发和液体积聚 住院住院 CRT/CRT-D是是加醛固酮拮抗剂或加醛固酮拮抗剂或ARB否否寻找主要的寻找主要的合并症和诱因合并症和诱
19、因非心血管因素非心血管因素贫血贫血肺部疾病肺部疾病肾功能不全肾功能不全甲状腺疾病甲状腺疾病糖尿病糖尿病心血管因素心血管因素缺血缺血/CADHBP瓣膜异常瓣膜异常舒张功能异常舒张功能异常房颤房颤室性心律失常室性心律失常心动过缓心动过缓是是QRS120ms地高辛地高辛 肼苯哒嗪肼苯哒嗪 硝酸酯硝酸酯 LVAD 心脏移植心脏移植症状和体征持续存在?症状和体征持续存在?考虑考虑ICD不需进一不需进一步治疗步治疗否否否否症状性心衰症状性心衰+LVEF利尿剂利尿剂ACEI(ARB)滴定至临床状况稳定滴定至临床状况稳定-B症状和体征持续存在?症状和体征持续存在?是是LVEF35%?是是否否治疗方法治疗方法1
20、、病因治疗、病因治疗 如控制高血压如控制高血压;瓣膜病不失时机瓣膜病不失时机的手术纠治;消除诱因如控制感染、心律的手术纠治;消除诱因如控制感染、心律失常等。失常等。2 2、一般治疗、一般治疗:(1)(1)限制体力活动;限制体力活动;(2)(2)限制钠盐摄入。限制钠盐摄入。3 3、药物治疗、药物治疗 传统的心衰常规治疗(急性期缓解症状)传统的心衰常规治疗(急性期缓解症状)-强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管 现代以神经内分泌拮抗剂为主的新的现代以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治常规治疗疗”或或“标准治疗标准治疗”(改善长期预后)(改善长期预后)ACEI/ARBACEI/ARB、受体阻滞剂、利
21、尿剂、有时受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛加用地高辛收缩型心衰的药物治疗原则 (1)无症状性左室功能不全无症状性左室功能不全(EF35%40%),均应给予均应给予ACEIACEI长期治疗,可延缓病情进展,防止左室长期治疗,可延缓病情进展,防止左室进行性扩大,提高存活率。进行性扩大,提高存活率。(2)心功能心功能级伴轻度症状的充血性心衰者级伴轻度症状的充血性心衰者,首首先用先用ACEIACEI制剂加小剂量利尿剂制剂加小剂量利尿剂;合并快速型心房颤动合并快速型心房颤动者,可加用洋地黄制剂,即标准三联药物治疗。疗效者,可加用洋地黄制剂,即标准三联药物治疗。疗效不佳时可增加利尿剂量或加用硝酸酯类等血
22、管扩张剂。不佳时可增加利尿剂量或加用硝酸酯类等血管扩张剂。(3)心功能心功能级伴较严重症状者级伴较严重症状者,先予三联强化治疗先予三联强化治疗;必要时加用硝酸酯类和肼屈嗪,特必要时加用硝酸酯类和肼屈嗪,特别适用于有中度以上二尖瓣关闭不全的别适用于有中度以上二尖瓣关闭不全的CHFCHF (4)心功能心功能级伴有严重症状者级伴有严重症状者 常需多种作用于不同部位的利尿剂联合治疗常需多种作用于不同部位的利尿剂联合治疗;必要时静脉内使用多巴酚丁胺等正性肌力必要时静脉内使用多巴酚丁胺等正性肌力药药(按难治性按难治性CHFCHF治疗治疗)。利尿剂利尿剂 适用于有淤血症状的适用于有淤血症状的CHFCHF,利
23、尿剂长期使用可使心,利尿剂长期使用可使心衰病人交感神经系统与肾素一血管紧张素系统进衰病人交感神经系统与肾素一血管紧张素系统进一步激活,故宜与一步激活,故宜与ACEIACEI类药物并用类药物并用 心力衰竭治疗药物心力衰竭治疗药物轻度心衰轻度心衰:双克双克25mg25mg,bid-tidbid-tid,或与氨苯喋啶,或与氨苯喋啶50mg50mg,bid-tidbid-tid,合并、间歇应用。,合并、间歇应用。中、重度心衰中、重度心衰:呋塞米呋塞米20-40mg20-40mg,qd-bidqd-bid,口服或静注,口服或静注,最大最大400mg/d400mg/d。也可与其他不同作用的利尿剂联合使。也
24、可与其他不同作用的利尿剂联合使用,如螺内酯用,如螺内酯(安体舒通安体舒通)20-40mg)20-40mg,qd-bid qd-bid,口服,并可静滴氨茶碱口服,并可静滴氨茶碱0.25-0.5g0.25-0.5g,以增加肾小,以增加肾小球滤过率而加强利尿效果。心衰合并肾功能不全球滤过率而加强利尿效果。心衰合并肾功能不全者,常需大剂量呋塞米静脉给药方可奏效。者,常需大剂量呋塞米静脉给药方可奏效。布美他尼布美他尼 0.5-1mg qd-bid 0.5-1mg qd-bid 最大剂量最大剂量10mg/d10mg/d 托拉塞米托拉塞米 10-20mg qd-bid 10-20mg qd-bid 最大剂量
25、最大剂量20mg/d20mg/d螺内酯为醛固酮(螺内酯为醛固酮(ALD)拮抗剂)拮抗剂:ALDALD有引起低镁、低钾;自主神经功能失调;交有引起低镁、低钾;自主神经功能失调;交感神经激活和副交感神经活性降低;促进胶原生成、感神经激活和副交感神经活性降低;促进胶原生成、改变内皮功能、影响血管和心室重塑的作用。改变内皮功能、影响血管和心室重塑的作用。适用于心功能适用于心功能IVIV级患者或休息状态下仍有症状级患者或休息状态下仍有症状,使用地高辛、利尿剂、使用地高辛、利尿剂、ACEIACEI、受体阻滞剂仍不受体阻滞剂仍不能缓解者。能缓解者。利尿剂抵抗对策:利尿剂抵抗对策:(1 1)静注或静滴呋噻米,
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