外科休克的护理课件.ppt
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1、Company LOGO第八章第八章 休克休克Company LOGO第一节概述第一节概述休克休克(shock)定义定义:由各种原因引起的有效循由各种原因引起的有效循环血量锐减,以致重要器官微循环灌流急环血量锐减,以致重要器官微循环灌流急剧降低,从而引起组织代谢及器官功能严剧降低,从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症重障碍的一种全身性的危急综合症.病理生理:病理生理:变化为微循环的障碍,细胞代变化为微循环的障碍,细胞代谢及体液的变化,以及内脏器官的继发性谢及体液的变化,以及内脏器官的继发性损害。损害。主要临床表现主要临床表现:为神志烦躁或淡漠、面色苍为神志烦躁或淡漠、面色
2、苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。降、尿量减少和酸中毒。完善的周完善的周围血管张围血管张力力有效的心有效的心搏出量搏出量充足的血充足的血容量容量有效循环血量:有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量中或停留于毛细血管中的血量)。血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量休休克克休克分类休克分类 休克的分类至今尚无一致意休克的分类至今尚无一致意见见 低血容量性休克低血容量性休克 感染
3、性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 过敏性休克过敏性休克休克的血流动力学分型休克的血流动力学分型临临床表床表现现低排高阻型低排高阻型(低低动动力型力型,冷休克冷休克)G高排低阻型高排低阻型(高高动动力型力型,暖休暖休克克)G神志神志烦烦躁,淡漠,嗜睡或昏躁,淡漠,嗜睡或昏迷迷清清醒醒皮皮肤肤色色泽泽苍苍白,紫白,紫绀绀或花斑或花斑样样紫紫绀绀淡淡红红或潮或潮红红皮皮肤温肤温度度湿湿冷或冷汗冷或冷汗温温暖、干燥暖、干燥Cap充盈充盈时间时间延延长长12秒秒脉搏脉搏细细速速较较慢慢,有力有力脉脉压压(kpa)2.72.7尿量尿量25ml/小小时时30 ml/小小时时
4、感染性休克感染性休克 常见原因:胆道感染、绞窄性肠梗阻、大常见原因:胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症、中毒性菌痢等炎、败血症、中毒性菌痢等。细菌细菌/或产物(如革兰氏阴性细菌产生的或产物(如革兰氏阴性细菌产生的内毒素)内毒素)血循血循血管活性物质释放血管活性物质释放微循微循环血管扩张环血管扩张血液滞留血液滞留毛细血管通透性增毛细血管通透性增加加液体失入组织间隙液体失入组织间隙血容量血容量休克休克 心源性休克心源性休克 常见常见 原因:急性心肌梗塞、严重心律失原因:急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液
5、瘤引起心常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心内阻塞等。内阻塞等。心肌梗塞、心包填塞心肌梗塞、心包填塞心泵血功能心泵血功能心输出量心输出量有效循环血量有效循环血量休克休克 神经源性休克神经源性休克 常见原因:椎管内麻醉(尤其是腰麻)、常见原因:椎管内麻醉(尤其是腰麻)、截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。血管张力下降血管张力下降血液淤积在扩张的血管血液淤积在扩张的血管床内床内回心血量回心血量 心输出量心输出量灌注不灌注不足足休克休克过敏性休克过敏性休克 常见原因:药物性、动物性、植物性致敏常见原因:药物性、动物性、植物性致敏物质很多。物质很多。抗生素、血清制剂抗生素、血清
6、制剂机体机体抗原抗体反抗原抗体反应应释放血管活性物质(组织胺、释放血管活性物质(组织胺、5-5-羟色羟色氨)氨)血管扩张血管扩张血管床容积扩大血管床容积扩大有效有效循环血量相对减少循环血量相对减少血压血压休克休克 1.1.微动脉微动脉2.2.后微动脉后微动脉3.3.毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌4.4.毛细血管毛细血管5.5.直捷通路直捷通路6.6.动静脉短路动静脉短路7.7.微静脉微静脉微循环结构示意图微循环结构示意图二、病理生理二、病理生理7个单位:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉、动真毛细血管网、直捷通路、微静脉、动
7、-静脉短路静脉短路 3条通道:直捷通路(血液不经过交换,快速入静脉)直捷通路(血液不经过交换,快速入静脉)动动-静脉短路(参与体温调节)静脉短路(参与体温调节)真毛细血管网(物质交换主要场所)真毛细血管网(物质交换主要场所)2个闸门:个闸门:n入口(前阻力血管)入口(前阻力血管)n出口(容量血管)出口(容量血管)(一)微循环变化(一)微循环变化微循环收缩期微循环收缩期微循环扩张期微循环扩张期微循环衰竭期微循环衰竭期二、病理生理二、病理生理(一一)休克早期休克早期微循环变化特点:微循环变化特点:痉挛、缺血;前阻力痉挛、缺血;前阻力 后阻力后阻力毛细血管网毛细血管网灌灌 毛细血管毛细血管毛细血管前
8、括约肌毛细血管前括约肌微静脉微静脉3.血液流变性质改变血液流变性质改变血流阻力血流阻力:WBC粘附嵌塞粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大;毛细血管后阻力增大;RBC聚集聚集,血小板粘附与聚集血小板粘附与聚集,血液浓缩血液浓缩,血流淤滞血流淤滞影响:影响:机制:机制:1.微血管床开放微血管床开放血液大量淤积血液大量淤积“自身输血自身输血”停止停止2.毛细血管后阻力增大,血管内流体静压升高毛细血管后阻力增大,血管内流体静压升高 组织液生成组织液生成,血液浓缩,血液浓缩“自身输液自身输液”停止停止3.血压进行性下降血压进行性下降 心脑缺血心脑缺血 休克进展期表现休克进展期表现出现除心、脑以外的其他出现除心
9、、脑以外的其他重要器官重要器官低灌低灌注注和和代谢性酸中毒代谢性酸中毒的的表现表现:尿量减少或尿量减少或无尿、脉搏细弱、低血压、紫绀、神志淡无尿、脉搏细弱、低血压、紫绀、神志淡漠。漠。(三三)休克晚期休克晚期微循环特点:微循环特点:微循环广泛麻痹、扩张;微循环广泛麻痹、扩张;不灌不流;不灌不流;“无灌流无灌流”微血栓形成;微血栓形成;(微循环衰竭期)(微循环衰竭期)影响:影响:比休克进展期的影响更为严重;比休克进展期的影响更为严重;器官功能急性衰竭器官功能急性衰竭 休克转入不可逆。休克转入不可逆。临床表现:临床表现:出现出现心脑心脑低灌注表现低灌注表现:如意识障碍、顽如意识障碍、顽固性低血压、
10、心肌缺血及严重心律失常。固性低血压、心肌缺血及严重心律失常。多多器官功能障碍器官功能障碍 多器官衰竭(多器官衰竭(MOF)多系统器官功能衰竭(多系统器官功能衰竭(MSOF)细胞功能障碍的三种机制:细胞缺氧;细胞功能障碍的三种机制:细胞缺氧;炎症介质;炎症介质;自由基损伤自由基损伤 休克时细胞损伤的示意图休克时细胞损伤的示意图各型休克的共同特征:各型休克的共同特征:低血压、心动过速、呼吸增快、少尿、意低血压、心动过速、呼吸增快、少尿、意识模糊、皮肤湿冷、四肢末端皮肤出现网状识模糊、皮肤湿冷、四肢末端皮肤出现网状表斑、胸骨部皮肤或甲床按压后毛细血管再表斑、胸骨部皮肤或甲床按压后毛细血管再充盈时间大
11、于充盈时间大于2秒。秒。多多系统器官功能衰竭(系统器官功能衰竭(MSOF)(二)内脏器官继发性损害(二)内脏器官继发性损害 休克持续超过休克持续超过1010小时,易继发内脏器官损小时,易继发内脏器官损害。害。肺肺:急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(ARDS)(ARDS)。肾肾:急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(ARF)(ARF)。心心:心力衰竭。心力衰竭。肝脏及胃肠肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血血(应激性溃疡应激性溃疡),肠粘膜屏障碍功能受损。,肠粘膜屏障碍功能受损。脑脑:脑水肿和颅内压增高。脑水肿和颅内压增高。休克导致缺血性损害,缺血又使机体产生了休克导致
12、缺血性损害,缺血又使机体产生了一系列连锁反应,如肠道细菌、内毒素移位,一系列连锁反应,如肠道细菌、内毒素移位,大量炎性因子、一氧化氮大量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide,NO)(nitric oxide,NO)的合成、释放等。的合成、释放等。三、休克的临床表三、休克的临床表现现意识意识:烦燥不安或表情淡漠,逐渐模糊、昏迷。烦燥不安或表情淡漠,逐渐模糊、昏迷。皮肤和粘膜皮肤和粘膜:苍白、潮湿,发绀,肢端发凉。苍白、潮湿,发绀,肢端发凉。血压变化血压变化:休克早期,舒张压升高,脉压差小。休克早期,舒张压升高,脉压差小。只有失代偿时,才出现血压下降。只有失代偿时,才出现血压下降。脉搏细弱
13、而快脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。脉搏无力细如线状。呼吸快而深呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。缺氧和酸中毒代偿表现。尿量减少尿量减少:早期肾前性,后期可能肾功衰。早期肾前性,后期可能肾功衰。临临床表床表现现 轻轻度度 中度中度 重度重度 一一看看神志及表情神志及表情唇唇颊肤颊肤色色CapCap充盈充盈时间时间 清清醒醒,稍激稍激动动正常或正常或苍苍白白稍稍长长 烦烦燥燥口喝、口喝、苍苍白白延延长长 淡漠淡漠,模糊模糊,昏迷昏迷灰暗灰暗,微微发绀发绀显显著延著延长长 二二摸摸 四肢四肢浅静浅静脉脉 轻轻度收度收缩缩 显显著萎陷著萎陷 萎陷如萎陷如条条索索 脉搏脉搏肢端肢端温温度度 稍快稍快,
14、100,100稍冷稍冷 100100120,120,细细弱弱肢端厥冷肢端厥冷 120120或摸不或摸不清清厥冷到膝肘厥冷到膝肘,冰泠冰泠 三三测测压压 动动脉收脉收缩压缩压 稍高、正常或稍高、正常或稍低。稍低。12Kpa12Kpa10.710.78.0Kpa8.0Kpa8kpa8kpa或或测测不出不出 脉脉压压Kpa Kpa 2.72.74.04.01.351.352.72.71.351.35或或测测不不清清 四四量量尿尿(毫升毫升/小小时时)3030或正常或正常2045%45%2 23 3立升或以上立升或以上 三、休克的临床表现三、休克的临床表现休克监一般监测休克监一般监测精神状态精神状态
15、反映脑组织血液灌流和全身循环状况。反映脑组织血液灌流和全身循环状况。皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽 体表灌流情况的标志。体表灌流情况的标志。血压血压 血压在休克诊治中虽然重要,但并不是反血压在休克诊治中虽然重要,但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压映休克程度最敏感的指标。收缩压90mmHg,脉压脉压20mmHg是休克的依据之一。是休克的依据之一。脉率脉率 脉率变化多出现在血压变化前。休克指脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重。数帮助判断有无休克及轻重。尿量尿量 反映肾血液灌流情况。反映肾血液灌流情况。25ml/h,比重高,比重高肾血管收缩和供血不足;肾血管收缩和供血不足
16、;30ml/h休克已纠正;休克已纠正;20ml/h,比重低,比重低有急性肾衰可能。有急性肾衰可能。血动力学监测血动力学监测中心静脉压中心静脉压(CVP,正常值正常值50100Pa(510cmH2O)CVPCVP血血压压原因原因处处理原理原则则低低低低(脉脉压压小小)血容量血容量严严重不足重不足加快加快输输液液低低低低(脉脉压压大大)周周围围血管血管扩张扩张加快加快输输液、血管收液、血管收缩缩低低正常正常血容量不足血容量不足适适当补当补液液高高低低心功能不全或血容量相心功能不全或血容量相对对过过多多强心、强心、纠纠酸、舒酸、舒张张血管血管高高正常正常容量血管容量血管过过度收度收缩缩舒舒张张血管血
17、管正常正常低低心功能不全或血容量不足心功能不全或血容量不足补补液液试验试验补液试验:补液试验:于于510分钟内,静脉输入等渗盐水分钟内,静脉输入等渗盐水250ml,如果血,如果血压升高而压升高而CVP不变,提示血容量不足;如血压不变而不变,提示血容量不足;如血压不变而CVP升升高高2949Pa,则提示心功不全。,则提示心功不全。血动力学监测血动力学监测肺动脉楔压肺动脉楔压(PAWP)0.81.6kpa。肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)0.82KPa 0.8kPa血容量不足;血容量不足;2.0kPa肺循环阻力肺循环阻力 2.6kPa左心功能不全左心功能不全;4.0kPa肺水肿肺水肿心排出
18、量心排出量(CO)48L/min心脏指数心脏指数(CI)3.20.2L/min.m2休克指数休克指数=脉率脉率/收缩压,收缩压,0.5无休克;无休克;1.01.5有休克;有休克;2.0严重休克严重休克胃肠胃肠pHi(intramucosal pH)7.357.45实验室检查实验室检查动脉血气分析动脉血气分析PaO2正常值:正常值:80100mmHg(10.713kPa)PaCO2正常值:正常值:3644mmHg(4.85.8kPa)PH正常值:正常值:7.35 7.45PaCO2 5.96.6kPa肺泡通气功能障碍肺泡通气功能障碍PaO28kPa,吸入纯氧仍无改善,吸入纯氧仍无改善ARDS先先
19、兆兆动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 正常值:正常值:12mmol/L;8mmol/L100%死亡死亡DIC检测:检测:救治措施救治措施休克的救护原则休克的救护原则 去除病因,恢复有效循血量,纠正微循环障碍,促去除病因,恢复有效循血量,纠正微循环障碍,促进心功能和正常代谢的恢复。进心功能和正常代谢的恢复。积极院前急救积极院前急救:就地抢救,避免过多搬动就地抢救,避免过多搬动 1.1.体表大血管出血立即采取有效的止血措体表大血管出血立即采取有效的止血措施;施;2.2.保持呼吸道通畅,吸氧;保持呼吸道通畅,吸氧;3.3.病人静卧,保持病人静卧,保持“V”V”字形体位或平卧字形体位或平卧位;位;4.
20、4.及早建立静脉通道;及早建立静脉通道;5.5.保暖不加温;保暖不加温;6.6.有骨折时,妥善固定。有骨折时,妥善固定。救治措施救治措施有效控制病因有效控制病因 积极有效控制病因,是治疗休克的根本措施。积极有效控制病因,是治疗休克的根本措施。失血性休克失血性休克:迅速控制出血,外出血应用包扎、止:迅速控制出血,外出血应用包扎、止血带和手术清创止血;内出血应用内科方法止血或血带和手术清创止血;内出血应用内科方法止血或手术控制出血。手术控制出血。感染性休克:尽早清除感染灶,应用抗生素。感染性休克:尽早清除感染灶,应用抗生素。创伤性休克:针对主要因素处理。创伤性休克:针对主要因素处理。心源性休克:处
21、理心包填塞、心律失常,强心等。心源性休克:处理心包填塞、心律失常,强心等。过敏性休克:抗过敏抑制变态反应。过敏性休克:抗过敏抑制变态反应。救治措施救治措施补充血量补充血量:扩容是抗休克的基本措施。扩容是抗休克的基本措施。原则:原则:“需什么,补什么;需多少,补多少。需什么,补什么;需多少,补多少。”扩容首选平衡盐溶液扩容首选平衡盐溶液预防休克选用乳酸钠林格氏液预防休克选用乳酸钠林格氏液已休克用碳酸氢钠等渗盐水已休克用碳酸氢钠等渗盐水全血用于出血性休克全血用于出血性休克血浆用于烧伤休克血浆用于烧伤休克中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC DIC 高渗
22、盐抗休克高渗盐抗休克救治措施救治措施扩容常用液体扩容常用液体 晶体溶液:晶体溶液:适用除心源性休克外各类休克初期治疗适用除心源性休克外各类休克初期治疗 F乳酸林格液、乳酸林格液、碳酸氢钠等渗盐水碳酸氢钠等渗盐水(平衡盐液平衡盐液)F生理盐水、林格液生理盐水、林格液F 3%7.5%氯化钠溶液氯化钠溶液 胶体溶液:胶体溶液:F右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶类代血浆右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶类代血浆F血浆血浆、人体白蛋白、全血等、人体白蛋白、全血等救治措施救治措施纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 目前对酸碱失衡的处理多主张目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸毋碱宁酸毋碱”:1.1.酸性环境有利于氧从血红蛋白
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