急性心肌梗死(同名31)课件.ppt
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- 急性 心肌梗死 同名 31 课件
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1、急性心肌梗死 概念v急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。病因及发病机制v急性急性心梗心梗为为冠心病冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而
2、持久地急性缺血达旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时小时以上,即可发生心肌梗死。这些情况是:以上,即可发生心肌梗死。这些情况是:v1管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。v2休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流量锐减。低,冠状动脉灌流量锐减。v3重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,致左心室
3、负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。v心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后,晨心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后,晨6时至时至12时或用力时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高,大便时发生。这与餐后血脂增高,血粘度血粘度增高,易于发生血栓,上午冠增高,易于发生血栓,上午冠状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。心梗后发生严重心律失常,休克,心衰,
4、进一步而心肌坏死范围扩大。临床表现v先兆症状v AMI患者约15%-65%有先兆表现。有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等冠心病易感因素,遇到下列情况应及早考虑AMI,及时住院,并按AMI处理,动态观察心电图及血清心肌标志物变化:v1.初发心绞痛,持续15-30分钟或更久,含服硝酸甘油效果不佳。v2.稳定型心绞痛变为不稳定型心绞痛,即近日诱发心绞痛的运动量减少、疼痛次数增多、持续时间明显延长、程度明显加重等。v3.胸痛伴恶心、呕吐、面色苍白、大汗、头晕、心悸者。v4.发作时伴血流动力学改变者。v5.疼痛伴ST段明显抬高或压低,T波高尖或倒置者。症状v一.疼痛:是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症
5、状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。v少数急性心肌梗塞病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况:伴有糖尿病的病人;老年人;手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者;伴有脑血管病的病人;脱水、酸中毒的病人
6、。v二.全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后2448h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38上下,很少超过39,持续1周左右。v三.胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。v四.心律失常:见于75%95%的病人,多发生在起病12周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一
7、心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常;下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差。v五.低血压和休克:疼痛期中常见血压下降,若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、
8、尿量减少(20%,为梗塞后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷,窒息性呼吸困难,端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等,严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。心电图特征v1基本图形1.有Q波心肌梗死者,其心电图表现为:v(1)病理性Q波:宽而深的Q波,在面向心肌坏死区的导联上出现。v(2)ST段抬高呈弓背向上型:在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。v(3)T波倒置:在面向
9、损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。v2.在无Q波心肌梗死者中,心内膜下心肌梗死的心电图特点是:无病理性Q波,有普遍性ST段压低0.1mV,但aVR导联(有时还有V1 导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置。v2图形演变与分期(1)早期(超急性期):巨大高耸T波,以后迅速出现ST段抬高,ST-T也可联成单向曲线,但无坏死型Q波。此期通常持续数小时。(2)急性期:坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。(3)近期(亚急性期):抬高的ST段回复到基线,而坏死型Q波及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与近期的区别点。
10、此期持续数周至数月。(4)陈旧期(愈合期):遗留有坏死型Q波,倒置的T波已恢复正常或长期无变化。常见心肌梗死的定位梗死部位 相对应的导联改变广泛前壁V2-V5前间壁V1-V3前侧壁V4-V6,,aVL侧壁,aVL下壁,aVF后壁V1,V2心内膜下任何导联广泛前壁心梗下壁心梗前间壁心梗后壁心梗心肌损伤标记物v心肌损伤时,酶可从损伤的心肌细胞释放出来,引起血清中相应的酶活性增高。与心肌损伤相关的酶主要有天冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。心肌肌钙蛋白(cTn或心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌纤维坏死时释放入血,是目前敏感性和特异性最高的标志物。AMI的血清心
11、肌标记物及其检测时间项目心肌肌钙蛋白 CK CK_MBASTcTn cTnT出现时间(h)2-42-463-46-12100%敏感时间(h)8-128-128-12峰值时间(h)10-2410-242410-2424-48持续时间(天)5-105-143-42-43-5并发症v1乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁心梗。v2心脏破裂:常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔,在胸骨左缘34肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,但有的为亚急性。v3栓塞:见于起病后12周
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