肾功能不全的病理生理机制及临床意义示范课件.ppt
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- 肾功能 不全 病理 生理 机制 临床意义 示范 课件
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1、章肾功能不全的病理生理机制及临床意义肾功能不全的概念肾脏泌尿功能严重障碍,造成肾脏泌尿功能严重障碍,造成:代谢产物及毒性物质蓄积代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍二、肾功能不全分类二、肾功能不全分类急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭Acute renal failure慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭Chronic renal failure 尿毒症尿毒症Uremia第一节第一节 肾功能不全的基本发病环节肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加肾小球滤
2、过膜通透性增加肾小管功能障碍肾小管功能障碍 重吸收障碍重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍 肾素、内皮素生成增多肾素、内皮素生成增多 KKPGSKKPGS障碍、障碍、AAAA代谢失衡代谢失衡 EPOEPO、1-1-羟化酶生成减少羟化酶生成减少 GFR:单位时间内两肾生成超滤液的量(125ml/min,180L/day)。1、肾血流量减少、肾血流量减少 2、有效率过压降低、有效率过压降低有效滤过压有效滤过压肾小球毛细血管肾小球毛细血管压压(囊内压毛细血管血浆胶囊内压毛细血管血浆胶体渗透压体渗透压)肾小球滤过率肾小球滤过率(
3、GFR)(GFR)下降下降 一肾小球滤过功能障碍一肾小球滤过功能障碍尿路梗阻、肾小管尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿阻塞、肾间质水肿 3 3、肾小球滤过面积减少、肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏肾单位大量破坏肾球囊腔肾球囊腔基底膜基底膜毛细血管腔毛细血管腔 原因 膜的 炎 症 完整性 损 伤 受损 通透性。免疫复合物 电屏障二、肾小管的功能障碍二、肾小管的功能障碍重吸收重吸收 Na+的重吸收的重吸收 葡萄糖葡萄糖 氨基酸氨基酸 HCO3 分泌分泌K+、H+、有机酸、有机酸1、近曲小管功能障碍、近曲小管功能障碍重吸收:水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、重吸收:水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、
4、钾、碳酸氢盐、磷酸盐。碳酸氢盐、磷酸盐。排泄:对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影排泄:对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影 碘剂碘剂 2、髓袢功能障碍、髓袢功能障碍3、远曲小管和集合管功能障碍、远曲小管和集合管功能障碍醛固酮:调节钠醛固酮:调节钠-钾、钠钾、钠-氢等交换。氢等交换。抗利尿激素:调节尿液的浓缩和稀释。抗利尿激素:调节尿液的浓缩和稀释。1、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统2、促红细胞生成素、促红细胞生成素肾性高血压;钠水潴留。肾性高血压;钠水潴留。3、1,25-(OH)2VitD34、激肽释放酶、激肽释放酶-激肽激肽-前列腺素系统前列腺素系统5、灭活甲状旁腺
5、激素和胃泌素、灭活甲状旁腺激素和胃泌素肾性贫血。肾性贫血。肾性骨营养不良。肾性骨营养不良。肾性骨营养不良;消化性溃疡。肾性骨营养不良;消化性溃疡。肾性高血压。肾性高血压。第一节 急性肾功能不全 acute renal insufficiency 概念 是指肾脏功能在短时期内(数小时或数天)突然急剧下降,以致机体内环境发生严重紊乱的临床综合征。主要表现 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒、水中毒,多数患者有少尿或无尿(有一部分患者尿量不少,称非少尿型急性肾功能衰竭)。b自动调节功能丧失 缺血加重机制:产NH3增多;1、ATP、钠钾ATP酶活性细胞内分为三期,少尿期、多尿期、恢复期。影响 血小板聚集
6、 循环障碍。继发性PTH 近曲小管泌H+全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。6mmol/L,SBE 18.EPO、1-羟化酶生成减少消化系统:食欲不正,厌食,恶心,呕吐或腹泻二、尿毒症毒素(uremia toxin)现蛋白、管型,血尿。促进系膜细胞收缩肾小球滤过面积、(2)与膜蛋白反应维持膜蛋白中巯基/二硫4、水中毒(water intoxcation)心血管系统:充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎肾脏泌尿功能严重障碍,造成:持续约12周。4、水中毒(water intoxcation)肾前性(功能性)肾前性(功能性)病因:肾血流量下降病因:肾血流量下降 特点:肾前性氮质血症特点:肾前性氮质血症
7、 尿尿/血肌酐血肌酐 40 尿量减少;肾小管无损伤尿量减少;肾小管无损伤肾性肾性 病因:肾实质性疾病病因:肾实质性疾病 特点:等渗尿,比重特点:等渗尿,比重 1.015,尿钠,尿钠 高,尿检出现细胞和管型高,尿检出现细胞和管型 尿尿/血肌酐血肌酐 20肾后性肾后性 病因:肾以下尿路梗阻病因:肾以下尿路梗阻 特点:突然出现无尿特点:突然出现无尿 肾后性氮质血症肾后性氮质血症(一一)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)(Prerenal acute renal failure)肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFRGFR肾性急
8、性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)(二二)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)(Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害(三三)肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure)(Postrenal acute renal failure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻二、少尿型急性肾功能不全的发病机制二、少尿型急性肾功能不全的发病机制 ARF发病机制的关键是发病机制
9、的关键是GRF。影响。影响GRF的因素主要有的因素主要有(一)肾小球因素(一)肾小球因素 1、肾血流减少(肾缺血)、肾血流减少(肾缺血)(1)肾灌注压下降)肾灌注压下降 肾血压受全身血压影响,但肾血流自肾血压受全身血压影响,但肾血流自身调节能力强,这样身调节能力强,这样GRF才能保持稳定。才能保持稳定。80160mmHg RBF,GRF 保持稳保持稳定定 当休克、心衰、动脉硬化等。当休克、心衰、动脉硬化等。80 80160mmHg RBF160mmHg RBF,GRF GRF 保持保持稳定稳定 50 5070 mmHg RBF70 mmHg RBF,GRFGRF降低降低1/22/31/22/3
10、 40 mmHg RBF 1.020500350尿钠尿钠mmol/Lmmol/L40尿尿/血肌酐比血肌酐比40:120:1尿蛋白尿蛋白阴性或微量尿常规尿常规正常各种管型和细胞 2、氮质血症、氮质血症(azotemia)氮质血症氮质血症 GFR血中血中NPN的含量超过的含量超过 正常。正常。有有30%功能肾单位存在,血中尿素功能肾单位存在,血中尿素 水平可正常(水平可正常(1015mg%。3、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 (1)GFR体内酸性产物堆积;体内酸性产物堆积;(2)PTH抑制抑制CA近球小管排近球小管排H+,HCO3回收回收;(3)肾小管泌)肾小管泌NH3排排H+;(4 4)发热、感染、
11、细胞分解代谢发热、感染、细胞分解代谢酸酸 性产物性产物。影响心血管、中枢神经系统功能影响心血管、中枢神经系统功能,引起高钾血症。引起高钾血症。4 4、水中毒、水中毒(water intoxcation)(water intoxcation)(1 1)肾排水减少。)肾排水减少。(2 2)ADHADH分泌增多。分泌增多。(3 3)内生水增多。)内生水增多。影响可发生心功不全、稀释性低钠血影响可发生心功不全、稀释性低钠血 症、症、脑水肿、肺水肿脑水肿、肺水肿 。5、高钾血症、高钾血症 (1)、排出减少。)、排出减少。(2)、组织分解代谢增强,)、组织分解代谢增强,K+从细胞内释出。从细胞内释出。(3
12、)、酸中毒)、酸中毒钾移到细胞外钾移到细胞外 (4)、低钠)、低钠远曲小管钠钾交换远曲小管钠钾交换 促使高血钾发生。促使高血钾发生。加重高血钾对心脏毒性。加重高血钾对心脏毒性。死亡三角低血钠、酸中毒、高血钾。死亡三角低血钠、酸中毒、高血钾。影响使心脏传导延缓、阻滞、甚或心律失常影响使心脏传导延缓、阻滞、甚或心律失常(室颤)、心脏停搏。(室颤)、心脏停搏。(二)多尿期(二)多尿期 尿量尿量400ml/d,标志进入多尿期,标志进入多尿期,尿量逐渐增多,日排尿可达尿量逐渐增多,日排尿可达35升。升。持续约持续约12周。周。1、多尿机制、多尿机制 (1)肾血流和)肾血流和GFR功能恢复正常;功能恢复正
13、常;(2)新生肾小管功能尚未完全恢复;)新生肾小管功能尚未完全恢复;(3)积蓄的代谢产物引起渗透性利尿。)积蓄的代谢产物引起渗透性利尿。(4)肾小管阻塞、间质水肿解除。)肾小管阻塞、间质水肿解除。2 2、注意、注意 (1 1)早期仍会发生氮质血症、高钾血症。)早期仍会发生氮质血症、高钾血症。(2 2)后期易发生水电解质代谢紊乱(脱水、)后期易发生水电解质代谢紊乱(脱水、低钾、低钠血症)和感染。低钾、低钠血症)和感染。(三三)恢复期恢复期 一般发病后一个月左右进入恢复期。一般发病后一个月左右进入恢复期。肾功能逐渐恢复,约需数月肾功能逐渐恢复,约需数月1 1年。年。急性肾功能不全是自限性病理过程,
14、一急性肾功能不全是自限性病理过程,一旦病因去除,器官衰竭可能逆转。旦病因去除,器官衰竭可能逆转。非少尿型急性肾小管坏死 非少尿型ATN的患者起病时尿量超过600ml/日。特点症状轻、病程短、严重并发症少,预 后较好。原因GFR下降程度和肾小管损害程度轻。表现 1、尿浓缩功能的障碍尿量相对较 多、比重低、钠含量较低。2、GFR氮质血症;高钾血症少见。l患儿女,患儿女,11月。因呕吐、腹泻伴发热月。因呕吐、腹泻伴发热9天,无尿天,无尿5天入院。天入院。l9天前无诱因出现腹泻,每天天前无诱因出现腹泻,每天34次,伴频繁呕吐,非喷射状,次,伴频繁呕吐,非喷射状,量较多;同时发热,体温最高量较多;同时发
15、热,体温最高41。给予口服抗生素治疗,三天。给予口服抗生素治疗,三天后腹泻、呕吐次数减少,但体温仍在后腹泻、呕吐次数减少,但体温仍在3839之间。近之间。近5天一直天一直无尿。无尿。体检体检呼吸呼吸60次次/分,脉搏分,脉搏120次次/分,血压分,血压85/54mmHg。昏睡状态。双眼睑及球结膜水肿,睑结膜稍苍白,口唇干裂,咽昏睡状态。双眼睑及球结膜水肿,睑结膜稍苍白,口唇干裂,咽充血,颈无抵抗;呼吸深大。充血,颈无抵抗;呼吸深大。l实验室检查实验室检查便常规正常;血钾便常规正常;血钾8.6mmol/L,血钠,血钠128mmol/L,氯化物氯化物100mmol/L,血钙血钙1.98mmol/L
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