肾功能不全2课件.ppt

1、肾功能不全课件课件肾脏的生理功能肾脏的生理功能生成尿液生成尿液 水、代谢产物、废物水、代谢产物、废物保持机体内环境稳定保持机体内环境稳定 调节细胞外液量调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度调节细胞外液渗透浓度 调节酸碱平衡调节酸碱平衡 内分泌功能内分泌功能 分泌激素分泌激素:肾素肾素 肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统 前列腺素族前列腺素族 红细胞生成素红细胞生成素 降解部分内分泌激素降解部分内分泌激素 作为肾外激素的靶器官作为肾外激素的靶器官 肾小球滤过肾小球滤过肾小管重吸收、排泌肾小管重吸收、排泌(二)心血管和肺并发症前列腺肥大和肿瘤等引起。性功能障碍是尿毒症患者常见的临床表

2、现。重吸收氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等尿素随汗液排出，形成细小的白色结晶，称尿素霜肾功能不全的线索夜尿增多，贫血加重VitD代谢障碍佝偻病和骨软化症使肾功能获得改善。黄体生成素增加可致男性乳房女性化。肾毒性药物：氨基糖苷类抗生素等补充B族维生素、维生素C和叶酸肾毒性药物：氨基糖苷类抗生素等分泌激素:肾素 肾素血管紧张素醛固酮系统 前列腺素族 红细胞生成素肾小管功能莫氏试验、PSP试验、尿2MG等小球滤过率（GFR）急剧减少肾小管发生变性、肾脏的生理功能肾脏的生理功能 肾小球肾小球 滤过血浆，生成原尿滤过血浆，生成原尿 肾小管肾小管 重吸收氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄

3、糖重吸收氨基酸、蛋白、碳酸氢根、钠、钾、水、葡萄糖等等 排泌氢、钾、氨、药物、毒物等排泌氢、钾、氨、药物、毒物等 浓缩稀释功能浓缩稀释功能 肾血管肾血管 充分的血流量，保证肾脏的正常功能充分的血流量，保证肾脏的正常功能肾功能不全肾功能不全renal insufficiencyrenal insufficiency当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引尿量和

4、尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。根据发病的急缓和病程长短分为根据发病的急缓和病程长短分为急性肾功能不全（急性肾功能不全（ARIARI）慢性肾功能不全（慢性肾功能不全（CRICRI）肾功能不全发展过程肾功能不全发展过程当各种原因引起肾功能障碍时当各种原因引起肾功能障碍时首先表现为泌尿功能障碍首先表现为泌尿功能障碍继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能障碍严重时还可使各系统发生病理变化严重时还可使各系统发生病理变化分急性和慢性，但都以尿毒症告终分急性和慢性，但都以尿毒症告终急性肾功能不全

5、急性肾功能不全acute renal insufficiency acute renal insufficiency 定义定义 指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（小球滤过率（GFRGFR）急剧减少肾小管发生变性、）急剧减少肾小管发生变性、坏死；以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性坏死；以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病病理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。急性肾功能不全的原因与分类急性肾功能不全的原因与分

6、类（一）肾前性急性肾衰（一）肾前性急性肾衰见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有血容量的不足血容量的不足各种原因所致的大失血；各种原因所致的大失血；胃肠道的液体丢失；胃肠道的液体丢失；经肾脏丢失。经肾脏丢失。急性肾功能不全的原因与分类急性肾功能不全的原因与分类v心输出量减少心输出量减少 如充血性心衰如充血性心衰v肝肾综合征肝肾综合征v血管床容量的扩张血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为

7、器质性肾功能衰竭。坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。（二）肾性急性肾衰（二）肾性急性肾衰由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。常见的病因性肾功能衰竭。常见的病因:急性肾小管坏死急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的约占肾性急性肾衰竭的75%75%。肾缺血各种原因引起的有效循环血量不足，没肾缺血各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；血流灌注不足所致；肾中毒肾中毒外源性肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物外源性肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；毒素

8、等；内源性肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。内源性肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。v急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 约占约占7%7%v急性间质性肾炎急性间质性肾炎 约占约占9%9%，v主要病因有主要病因有v感染细菌、病毒、寄生虫等；感染细菌、病毒、寄生虫等；v药物青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。药物青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。v4.4.急性肾血管疾病急性肾血管疾病 约占约占4%4%v5.5.慢性肾脏疾病的急剧加重慢性肾脏疾病的急剧加重 （三）肾后性急性肾衰竭（三）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口的主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻尿路急性梗阻，尿，尿 量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结

9、量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。分分 型型少尿型少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒性酸中毒和水中毒非少尿型发病初期尿量不减少，而且无明显多非少尿型发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好高钾血症较轻，预后较好少尿型急

10、性肾功能不全少尿型急性肾功能不全 发病经过发病经过分少尿期、多尿期和恢复期分少尿期、多尿期和恢复期少尿期持续少尿期持续816816天天,一般到一般到2121天进入多尿期。少天进入多尿期。少尿（尿量少于尿（尿量少于400ml/400ml/日）或无尿（尿量少于日）或无尿（尿量少于100ml/100ml/日）日）少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全表现表现水肿、高血压、心力衰竭、高血钾、低血钠、水肿、高血压、心力衰竭、高血钾、低血钠、代酸、尿毒症代酸、尿毒症处理处理严格控制入液量内生水严格控制入液量内生水300400ml/300400ml/日日非显性失水非显性失水600900ml/600900m

11、l/日日营养方面营养方面100100克糖有抑制蛋白质分解的作用克糖有抑制蛋白质分解的作用纠正高血钾、代酸、心衰、必要时透析纠正高血钾、代酸、心衰、必要时透析GFR非挥发性酸代谢产物排出 磷酸、硫酸蓄积肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。急性肾功能不全的原因与分类约占肾性急性肾衰竭的75%。肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。(三)其他病理生理变化1,25(OH)2VD3减少导致骨软化症；(二)必需氨基酸

12、的应用热量每日至少需要125.VitD代谢障碍佝偻病和骨软化症部分发展成慢性肾功能不全尿毒症晚期患者可出现尿毒症性心包炎（发生率4050），为纤维素性。(2560mg/dl)各种原因所致的大失血；少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全v多尿期尿量大于多尿期尿量大于2000ml/2000ml/日日v多尿的机制多尿的机制v肾小球滤过功能逐渐恢复肾小球滤过功能逐渐恢复v受损的肾小管上皮细胞开始修复受损的肾小管上皮细胞开始修复v少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用v肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全多尿

13、期表现多尿期表现持续持续10101414天天/48/48周周 4 4周者预后不良。周者预后不良。仍然存在高氮质血症仍然存在高氮质血症血钾高血钾高正常正常低低低钠低钠/脱水脱水抵抗力差容易感染抵抗力差容易感染少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全v恢复期恢复期v一般在发病后一个月左右进入恢复期，肾功能一般在发病后一个月左右进入恢复期，肾功能的恢复需要的恢复需要312312月月v部分发展成慢性肾功能不全部分发展成慢性肾功能不全v决定因素决定因素v原发肾脏病变原发肾脏病变v少尿时间长短少尿时间长短v年龄年龄每日水的摄入量宜为前一日的出量再加500ml消化系统症状是尿毒症最早、最突出的表现。因肺气体

14、交换功能障碍发生低氧血症；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除病史以往慢性肾脏病史（浮肿、高血压、尿液变化）或可影响肾脏的全身疾病史急性间质性肾炎 约占9%，(2560mg/dl)部分发展成慢性肾功能不全高血压多数是容量依赖性病人免疫功能低下，这些都与体内毒性物质对淋巴细胞分化和成熟有抑制作用或对淋巴细胞有毒性作用有关。无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。高血压多数是容量依赖性诊诊 断断 明确的病史明确的病史 突然少尿突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症症 水电解质平衡紊乱，代酸水电解质平衡紊乱，代酸 代谢产物的积聚代谢产物的积

15、聚 辅助检查辅助检查防治原则防治原则（一）原发病的治疗（一）原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重ARIARI的因素；的因素；快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。性药物。口服碳酸氢钠12g，每日3次目标Hb上升110120g/L,达标后减量维持急性肾小球肾炎 约占7%早期高血氯性代谢性酸中毒4周者预后不良。当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量

16、和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。其发生机制氮质血症，尿素向消化道弥散，尿素经唾液尿素酶和肠腔细菌尿素酶分解产氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或溃疡性炎，溃疡的形成与甲状旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。各种原因所致的大失血；急性肾功能不全的原因与分类皮肤瘙痒与甲状旁腺功能亢进、尿毒症毒素沉积于皮肤有关当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。性功能障碍是尿毒症患者常见的临床表现。

17、（二）少尿期的治疗（二）少尿期的治疗l ARFARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，予早期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。可暂行对症处理。v 严格控制水钠的摄入严格控制水钠的摄入l在体液丢失纠正之后，要坚持在体液丢失纠正之后，要坚持“量出为入量出为入”的原则，严的原则，严格控制水钠的摄入。格控制水钠的摄入。l每日的入液量每日的入液量 =前一日的尿量前一日的尿量 +其他显性失水量其他显性失水量 +非显性失水量非显性失水量l如有发热，则如有发热，则T T每增加每增加1 10 0C C，每日应增加入量，

18、每日应增加入量100ml100ml。v饮食和营养饮食和营养v 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。v控制代谢性酸中毒控制代谢性酸中毒 SB SBv处理高钾血症处理高钾血症 v 如血清钾超过如血清钾超过6.5mmol/L6.5mmol/L，则迅速处理，则迅速处理v静脉注射高渗葡萄糖；静脉注射高渗葡萄糖；v静脉补碱（静脉补碱（SBSB）以纠正酸中毒；）以纠正酸中毒；v静脉注射葡萄糖酸钙；静脉注射葡萄糖酸钙；v口服钠型离子交换树脂并加服口服钠型离子交换树脂并加服25%25%

19、山梨醇导泻山梨醇导泻v 严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。严重的高钾血症应尽快进行透析治疗。v预防和治疗并发感染预防和治疗并发感染（三）多尿期的治疗（三）多尿期的治疗l多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。（四）恢复期的治疗（四）恢复期的治疗l无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。能，避免使用肾

20、毒性药物。急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别尿指标尿指标功能性功能性ARIARI器质性器质性ARIARI尿比重尿比重1.0201.0201.0151.015尿渗透压尿渗透压(mOsm/L)(mOsm/L)700700250250尿钠含量尿钠含量(mmol/L)(mmol/L)20204040尿尿/血肌酐比值血肌酐比值4040：1 11010：1 1尿蛋白含量尿蛋白含量阴性至微量阴性至微量尿沉渣镜检尿沉渣镜检基本正常基本正常透明、颗粒、细胞管透明、颗粒、细胞管型、红细胞、白细胞型、红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞和变性坏死上皮细胞补液原则补液原则充分扩容充分

21、扩容量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭chronic renal insufficiencychronic renal insufficiency各种慢性肾脏病变进展，以致肾功能严重恶化，各种慢性肾脏病变进展，以致肾功能严重恶化，引起代谢废物积聚，水、电解质和酸碱平衡失引起代谢废物积聚，水、电解质和酸碱平衡失调，出现消化、血液、神经、循环等全身各系调，出现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状，称为慢性肾功能衰竭统症状，称为慢性肾功能衰竭病病 因因 肾脏病变慢性肾小球肾炎（占肾脏病变慢性肾小球肾炎（占50506060）、慢）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾

22、结石性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。晚期。尿路梗阻前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道尿路梗阻前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。感染损伤肾实质。全身性疾病及中毒高血压性肾小动脉硬化、全全身性疾病及中毒高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。病病 因因 任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。可引起肾衰。国外：国外：糖尿病肾病糖尿病肾病多囊肾等多囊肾等高血压肾病高血压肾病肾小球肾炎肾小球肾炎国内：国内：肾小

23、球肾炎肾小球肾炎高血压肾病高血压肾病糖尿病肾病糖尿病肾病结缔组织疾病结缔组织疾病多囊肾等多囊肾等VS.VS.CRFCRF的病因的病因 肿瘤（肿瘤（MMMM）肾小球肾炎肾小球肾炎过敏性疾病过敏性疾病（过敏性紫癜）（过敏性紫癜）糖尿病糖尿病多囊肾，先天畸形多囊肾，先天畸形代谢性疾病代谢性疾病（痛风）（痛风）自身免疫性疾病自身免疫性疾病(SLE,(SLE,血管炎等血管炎等)高血压高血压慢性肾衰竭慢性肾衰竭梗阻性肾病梗阻性肾病全身感染性疾病全身感染性疾病（乙肝）（乙肝）慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎发病过程发病过程代偿期代偿期肾的储备能力下降肾的储备能力下降残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大残存的肾单位功能

24、性代偿和代偿性肥大 表现为肾小球滤过功能表现为肾小球滤过功能，肾小管对，肾小管对K+K+、H+H+的分泌功能的分泌功能，在体液因素的作用下对，在体液因素的作用下对Na+Na+等吸等吸收收肾脏的调节功能减弱肾脏的调节功能减弱 肾脏可通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来肾脏可通过改变尿量、尿液成分和酸碱度来调节肾功能障碍所引起的内环境紊乱。调节肾功能障碍所引起的内环境紊乱。如慢性肾病如慢性肾病GFRGFR健存肾单位滤出的尿素健存肾单位滤出的尿素，渗透，渗透 性利尿性利尿Na+Na+重吸收重吸收 ANP ANP释放释放尿尿Na+Na+排出排出尿路梗阻前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾

25、盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。目标Hb上升110120g/L,达标后减量维持钾尿量每日超过1000ml口服碳酸氢钠12g，每日3次少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒受损的肾小管上皮细胞开始修复部分发展成慢性肾功能不全肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。一个缩小的肾脏B超，X平片病史以往慢性肾脏病史（浮肿、高血压、尿液变化）或可影响肾脏的全身疾病史口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻除原发病外 无特殊症状发病机制发病机制l肾脏的代偿储备能力非常强大，可在很长时间内维持肾肾脏的代偿储备能力非常强大，可在很长时间内维持肾功能处于临界水平，但功能处于临界水平，但不能耐

26、受额外的负荷增加不能耐受额外的负荷增加，可因，可因感染、创伤及失血等情况，组织蛋白分解加强，或肾血感染、创伤及失血等情况，组织蛋白分解加强，或肾血流减少，流减少，GFRGFR而诱发肾功能不全。而诱发肾功能不全。失代偿期失代偿期l由于肾功能进一步受损，其储备功能和适应代偿功能逐由于肾功能进一步受损，其储备功能和适应代偿功能逐渐下降，残存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，渐下降，残存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，而逐渐出现而逐渐出现RIRI以至以至RFRF的症状，最终以尿毒症告终。的症状，最终以尿毒症告终。慢性肾衰临床分期慢性肾衰临床分期分期分期GFRGFRBUNBUNCrCr临床症状临床

27、症状肾功能不全代肾功能不全代偿期偿期50ml50ml 9mmol/L9mmol/L(25mg/dl)25mg/dl)178umol/L178umol/L (2mg/dl)2mg/dl)除原发病外除原发病外 无特殊症状无特殊症状氮质血症氮质血症505025ml/25ml/分分 9-20mmol/L9-20mmol/L(25(2560mg/dl)60mg/dl)178-178-445umol/L445umol/L(2(25mg/dl)5mg/dl)乏力乏力、贫血、贫血、夜尿夜尿、消化、消化道不适道不适尿毒症尿毒症25ml/25ml/分分 20mmol/L20mmol/L(60mg/dl)60mg/

28、dl)445umol/l445umol/l(5mg/dl)5mg/dl)尿毒症各系统尿毒症各系统症状症状若GFR10ml/分称尿毒症晚期或终末期BUN mg/dl0.375=mmol/L mmol/L2.8=mg/dlScr mg/dl88.4=umol/L umol/L0.0113=mg/dl慢性肾病临床分期慢性肾病临床分期分期分期GFRGFRml/ml/（minmin*1.73m2)1.73m2)诊疗策略诊疗策略1 19090病因诊断和治疗合并症的治疗病因诊断和治疗合并症的治疗2 260-8960-89延缓肾功能的进展延缓肾功能的进展3 330-5930-59并发症的评估和治疗并发症的评估

29、和治疗4 415-2915-29肾脏替代治疗的准备肾脏替代治疗的准备5 5151000ml1000ml而又无水肿者而又无水肿者治治 疗疗(二二)必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用 酮酸与氨结合成相应的酮酸与氨结合成相应的EAAEAA，可以利用一部分尿，可以利用一部分尿素素酮酸的本身不含氮，不会引起代谢废物增多酮酸的本身不含氮，不会引起代谢废物增多血肌酐高于707molL例如狼疮肾炎的尿毒症。蛋白质合成障碍，分解增强。分少尿期、多尿期和恢复期(二)心血管和肺并发症高尿酸血症可予以别嘌醇0.表现为肾小球滤过功能，肾小管对K+、H+的分泌功能，在体液因素的作用下对Na+等吸收严重的高钾血症应尽快进行透

30、析治疗。黄体生成素增加可致男性乳房女性化。如血清钾超过6.其发生机制氮质血症，尿素向消化道弥散，尿素经唾液尿素酶和肠腔细菌尿素酶分解产氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或溃疡性炎，溃疡的形成与甲状旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症治治 疗疗(三三)控制全身性和控制全身性和(或或)肾小球内高压力肾小球内高压力 首选血管紧张素首选血管紧张素抑制剂，包括抑制剂，包括ACEIACEI和和ARBARB。能直接地降低肾小球内高压力能直接地降低肾小球内高压力 减少蛋白尿减少蛋白尿 抑制肾组织细胞炎症反应过程抑制肾组织细胞炎症反应过程 血肌酐血肌酐350mol/L3

31、50mol/L者。者。治治 疗疗（四（四)其他其他 积极治疗高脂血症。积极治疗高脂血症。高尿酸血症可予以别嘌醇高尿酸血症可予以别嘌醇0.1g0.1g，每日口服，每日口服l2l2次次(五五)中医药疗法中医药疗法大黄循证医学研究表明大黄能延缓肾衰的进展大黄循证医学研究表明大黄能延缓肾衰的进展黄芪黄芪虫草虫草活血化瘀药水蛭、地龙活血化瘀药水蛭、地龙治治 疗疗v并发症的治疗并发症的治疗(一一)水、电解质失调水、电解质失调v钠、水平衡失调钠、水平衡失调 l水肿者应限制盐和水的摄入水肿者应限制盐和水的摄入l可使用呋塞米可使用呋塞米(速尿速尿)20mg)20mg利尿利尿l每日水的摄入量宜为前一日的出量再加每

32、日水的摄入量宜为前一日的出量再加500ml500ml治治 疗疗v高钾血症高钾血症 高血钾的原因和限制钾摄入高血钾的原因和限制钾摄入血钾血钾6.5mmol6.5mmolL L时时 5 5碳酸氢钠碳酸氢钠 1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙 5050葡萄糖葡萄糖50100ml50100ml加普通胰岛素加普通胰岛素612U612U静脉注射静脉注射 紧急透析紧急透析治治 疗疗v代谢性酸中毒代谢性酸中毒 v口服碳酸氢钠口服碳酸氢钠12g12g，每日，每日3 3次次vHCO3HCO3低于低于13.5mmol13.5mmolL L，尤其伴有昏迷或深大，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将呼吸时，应静脉补

33、碱，一般先将HCO3HCO3提高到提高到17.1mmol17.1mmolL Lv紧急透析紧急透析性利尿Na+重吸收表现为肾小球滤过功能，肾小管对K+、H+的分泌功能，在体液因素的作用下对Na+等吸收肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂其发生机制氮质血症，尿素向消化道弥散，尿素经唾液尿素酶和肠腔细菌尿素酶分解产氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或溃疡性炎，溃疡的形成与甲状旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。钾尿量每日超过1000ml干扰1，25（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收急性间质性肾炎 约占9%，周围神经系统病变尿毒症神经炎5mmol/L

34、，则迅速处理应避免铝的摄入，使用去铁胺对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。肾脏的代偿储备能力非常强大，可在很长时间内维持肾功能处于临界水平，但不能耐受额外的负荷增加，可因感染、创伤及失血等情况，组织蛋白分解加强，或肾血流减少，GFR而诱发肾功能不全。治治 疗疗v磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症 l早期防治高磷血症早期防治高磷血症 餐时碳酸钙餐时碳酸钙l肾性骨病的治疗肾性骨病的治疗 骨化三醇口服；甲状旁腺次骨化三醇口服；甲状旁腺次全切除术；应避免铝的摄入，使用去铁胺全切除术；应避免铝的摄入，使用去铁胺l磷钙乘积升高磷钙乘积升高70(70(单位为单位为mg/d1)m

35、g/d1)，则可发生，则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。和肾功能恶化。治治 疗疗(二二)心血管和肺并发症心血管和肺并发症高血压多数是容量依赖性高血压多数是容量依赖性清除钠水潴溜清除钠水潴溜降压药，首选降压药，首选ACEIACEI，目标一般为，目标一般为130/80mmHg 130/80mmHg 尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎积极透析积极透析出现心包填塞征象时，应急作心包穿刺或引流出现心包填塞征象时，应急作心包穿刺或引流心力衰竭心力衰竭 透析、强心、利尿、扩血管透析、强心、利尿、扩血管治治 疗疗(三三)血液系统并发症血液系统并发症

36、 治疗肾性贫血治疗肾性贫血 充分透析充分透析 叶酸叶酸 缺铁者应补充铁剂缺铁者应补充铁剂 重组人红细胞生成素重组人红细胞生成素(rHuEPO(rHuEPO，简称，简称EPO)EPO)每周用量开始为每周用量开始为80120U/kg80120U/kg，分，分2323次皮下注射次皮下注射目标目标HbHb上升上升110120g/L,110120g/L,达标后减量维持达标后减量维持EPOEPO的不良反应主要是高血压的不良反应主要是高血压治治 疗疗(四四)感染感染 l选用肾毒性最小的药物选用肾毒性最小的药物 (五五)神经精神和肌肉系统症状神经精神和肌肉系统症状 l充分透析充分透析l骨化三醇、骨化三醇、B B族维生素族维生素l补充营养补充营养(六六)其他其他 l糖尿病肾衰竭糖尿病肾衰竭l皮肤瘙痒皮肤瘙痒l不宜妊娠不宜妊娠治治 疗疗v替代治疗（替代治疗（replacement therapyreplacement therapy）l透析疗法可替代肾的排泄功能，但不能代替内分泌和透析疗法可替代肾的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能代谢功能l血液透析和腹膜透析血液透析和腹膜透析l血肌酐高于血肌酐高于707mol707molL Ll通常应先作透析一个时期，才考虑肾移植通常应先作透析一个时期，才考虑肾移植