肺性脑病治疗(同名123)课件.ppt
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- 肺性脑病 治疗 同名 123 课件
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1、肺性脑病肺性脑病肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中,肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中,以脑受累率最高达以脑受累率最高达76.5%76.5%,其次肾脏、肝脏、上消,其次肾脏、肝脏、上消化道,是肺心病死亡的主要原因、死亡率占化道,是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%56.4%。肺性脑病病死率高,根据肺性脑病病死率高,根据19771977年以前资料的统计,年以前资料的统计,该病住院病死率为该病住院病死率为40.1%40.1%,近代由于全国范围内广,近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作,肺性脑病的平泛开展了慢性肺心病的防治工作,肺性脑病的平均住院病死率已降至均住院病死率已降至3
2、0%30%以下。提高对肺脑的认以下。提高对肺脑的认识,早防、早治。识,早防、早治。概念概念:由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧(氧分压小于(氧分压小于60 mmHg60 mmHg)、二氧化碳潴留(二氧化)、二氧化碳潴留(二氧化碳分压大于碳分压大于50 mmHg50 mmHg)而引起的神经精神症状。)而引起的神经精神症状。发病机制发病机制严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(腺苷(ATPATP)消耗增加,)消耗增加,(ATPATP)耗竭、钠)耗竭、钠泵运转失灵,钠(泵运转失灵,钠(NaNa+)不能进入细胞外、而氯)
3、不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡,水进入细胞内引起脑细胞肿胞渗透压的平衡,水进入细胞内引起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。胀,导致脑细胞内水肿。另外,缺氧时,体内乳酸上升,另外,缺氧时,体内乳酸上升,PHPH值下降,值下降,细胞内氢进入脑脊液(细胞内氢进入脑脊液(CSFCSF)而致酸中毒。)而致酸中毒。病理改变病理改变脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性
4、出血神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现:临床上诊断肺脑、病检出现有医大病理科发现:临床上诊断肺脑、病检出现有50%50%脑部未发现病理改变,其神经症状大多系脑功脑部未发现病理改变,其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致,能代谢障碍所致,但反复发病的重症肺脑、脑神经但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。不可逆病变。重度肺脑到脑疝。重度肺脑到脑疝。临床表现临床表现肺心病原发病的临床表现外,缺氧和二氧化肺
5、心病原发病的临床表现外,缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度,以及人体的适应和代偿和二氧化碳上升的程度,以及人体的适应和代偿状况。状况。神志的改变:神志的改变:表情淡漠、失眠、躁动、精表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。颤、间歇性抽搐。体征:体征:球结膜充血、水肿、意球结膜充血、水肿、意识障碍(兴奋或抑制)、白天睡觉、晚上失眠。识障碍(兴奋或抑制)、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进,锥体脉搏增快、血压上升
6、、腱反射减弱或亢进,锥体束征(束征(+)。)。分型:分型:(根据全国第三次肺心病专业会议修(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)订标准)(一)轻型(一)轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。或兴奋多话。但无神经系统异常体征。(三)重型三)重型1 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。、昏迷或出现癫痫样抽搐。2 2、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。孔扩
7、大或缩小。3 3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血(内凝血(DICDIC)或休克。)或休克。诊断诊断 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准:诊断标准:1 1慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。2 2具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。慢性肺原性心脏病诊疗常规)。(
8、一)积极治疗原发病。(一)积极治疗原发病。(二)抗生素的应用:诱因主要是呼吸道(二)抗生素的应用:诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养痰培养+敏试,根据敏试选用抗生素。痰敏试,根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前,对抗革蓝氏阳性球菌菌结果未回前,对抗革蓝氏阳性球菌(G+G+)、革蓝氏阴性杆菌()、革蓝氏阴性杆菌(G-G-)药物同)药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类,剂量要足、静脉分组滴诺酮类,剂量要足、静脉分组滴 ,疗程,疗程至少至少14 14天。注意菌群失调天。注意菌群失调。(三)(
9、三)氧疗:(纠正缺氧):氧疗:(纠正缺氧):对氧分压(对氧分压(PaO2PaO2)8080HgHg,持续低流量,持续低流量吸氧的基础上,采用间歇正压给氧,每日吸氧的基础上,采用间歇正压给氧,每日2424次,每次次,每次10151015分钟、面罩式。机械分钟、面罩式。机械通气(呼吸机):每天通气(呼吸机):每天2323次,每次次,每次1212小时,此法可用于鼻塞、气管插管、气管小时,此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂,可避免给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂,可避免二氧化碳上升。二氧化碳上升。(四)(四)降
10、低二氧化碳分压(降低二氧化碳分压(PaCO2PaCO2):):1 1、保持呼吸道通畅:、保持呼吸道通畅:拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体,保持气道湿改善通气。补充液体,保持气道湿化。化。(1 1)支气管扩张剂:支气管扩张剂:A A氨茶碱氨茶碱0.5g0.5g放在放在5%5%葡萄糖液葡萄糖液250-500ml250-500ml中静点并口服中静点并口服氨茶碱控释片(舒弗美)氨茶碱控释片(舒弗美)0.2g0.2g,每日二次。使血中茶,每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应的副作用
11、。的副作用。B B2 2激动剂:可使用博利康尼激动剂:可使用博利康尼2.5mg2.5mg,每日三次;全,每日三次;全特宁特宁4-8mg4-8mg,每日二次;美喘清,每日二次;美喘清50g50g,每日二次。,每日二次。2.2.呼吸兴奋剂的应用:呼吸兴奋剂的应用:A A、作用:、作用:可使呼吸中枢兴奋性上升,通气量上升,可使呼吸中枢兴奋性上升,通气量上升,低氧血症和高碳酸血症得到纠正,改善呼低氧血症和高碳酸血症得到纠正,改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压(吸功能。对于因二氧化碳分压(PaCO2PaCO2)上升使呼吸中枢处于抑制状态时,这一作上升使呼吸中枢处于抑制状态时,这一作用更为明显。用更为明显。
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