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类型肺动脉高压与肺心病课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4657609
  • 上传时间:2022-12-29
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    关 键  词:
    肺动脉 高压 肺心病 课件
    资源描述:

    1、 肺动脉高压与肺心病2概念概念J肺动脉高压肺动脉高压:由多种心、肺和肺血管疾病引起,主要由多种心、肺和肺血管疾病引起,主要特征为肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心特征为肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡。衰竭而死亡。J海平面静息状态下平均肺动脉压海平面静息状态下平均肺动脉压 (mPAP(mPAP)25mmHg25mmHg为为显性肺动脉高压;显性肺动脉高压;运动时的运动时的mPAPmPAP30mmHg30mmHg为为隐性肺动脉高压。隐性肺动脉高压。2022-12-2923456分度分度J根据静息根据静息mPAPmPAP可分为三度:可分为三度:v轻度:轻度:2635mmHg 26

    2、35mmHg v中度:中度:3645mmHg3645mmHgv重度:重度:45mmHg45mmHg2022-12-2967主要内容主要内容J继发性肺动脉高压继发性肺动脉高压v(secondary pulmonary hypertension,SPHsecondary pulmonary hypertension,SPH)J特发性肺动脉高压特发性肺动脉高压v(Idiopathic pulmonary hypertensionIdiopathic pulmonary hypertension,IPHIPH)J肺源性心脏病肺源性心脏病v (cor pulmonale(cor pulmonale)20

    3、22-12-2978继发性肺动脉高压继发性肺动脉高压(secondary pulmonary hypertension,SPHsecondary pulmonary hypertension,SPH)SPHSPH比IPH常见,其基础疾病常为心脏和呼吸性疾病。呼吸系统的任何主要部分如气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变,都可导致肺动脉高压。2022-12-2989特发性肺动脉高压特发性肺动脉高压(Idiopathic pulmonary hypertensionIdiopathic pulmonary hypertension,IPHIPH)JIPHIPH是一少见病,临床定义为是一少见病,临床定义为

    4、“不能解释或未知原不能解释或未知原因的肺动脉高压因的肺动脉高压”,在病理上主要表现为,在病理上主要表现为“致丛性致丛性肺动脉病肺动脉病 (plexogenic pulmonary arteriopatyplexogenic pulmonary arteriopaty)”)”,即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛,即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病2022-12-29910IPHIPH流行病学流行病学J美国和欧洲普通人群中发病率约为美国和欧洲普通人群中发病率约为 (2-3)/100(2-3)/100万,大约每年有万,大

    5、约每年有30010003001000名患者。选择性尸名患者。选择性尸检中检出率为检中检出率为0.080.08或或1.31.3。目前我国尚无发。目前我国尚无发病率的确切统计资料病率的确切统计资料JIPHIPH可发生于任何年龄,多见于育龄妇女,平可发生于任何年龄,多见于育龄妇女,平均患病年龄为均患病年龄为3636岁岁2022-12-291011IPHIPH病因和发病机制病因和发病机制J病因不明,与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩等因素有关病因不明,与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩等因素有关v遗传因素遗传因素 家族性占家族性占6 6,属常染色体显性遗传,属常染色体显性遗传v免疫因素免疫因素 有有29%

    6、29%的的IPHIPH患者抗核抗体水平明显升高,但患者抗核抗体水平明显升高,但缺乏结缔组织病的特异性抗体缺乏结缔组织病的特异性抗体v肺血管内皮功能障碍肺血管内皮功能障碍 使血管处于收缩状态使血管处于收缩状态v血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 使血管处于使血管处于收缩状态收缩状态2022-12-291112IPHIPH临床表现临床表现J症状症状 早期常无症状,在剧烈活动时感不适早期常无症状,在剧烈活动时感不适;随着肺动脉压力的随着肺动脉压力的升高,逐渐出现全身症状升高,逐渐出现全身症状 v呼吸困难呼吸困难 常为首发症状常为首发症状 v胸痛胸痛v头晕或晕厥头晕或晕厥v咯

    7、血咯血v其他症状其他症状 疲乏、无力,疲乏、无力,10%10%的患者出现雷诺现象,增大的肺动脉压迫的患者出现雷诺现象,增大的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑喉返神经引起声音嘶哑 (Ortners(Ortners综合征综合征)J体征体征 均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关2022-12-291213IPHIPH实验室和其他检查实验室和其他检查J血液检查血液检查 肝功能试验和肝功能试验和HIVHIV抗体检测及血清学抗体检测及血清学检查,以除外肝硬化、检查,以除外肝硬化、HIVHIV感染和隐匿的结缔感染和隐匿的结缔组织病组织病J心电图心电图 可检测有无右心增大或肥厚可

    8、检测有无右心增大或肥厚J胸部胸部X X线检查线检查 提示肺动脉高压的提示肺动脉高压的X X线征象线征象J超声心动图和多普勒超声检查超声心动图和多普勒超声检查 可反映肺动脉可反映肺动脉高压及其相关的表现高压及其相关的表现2022-12-291314PPHPPH实验室和其他检查实验室和其他检查J肺功能测定肺功能测定 轻度限制性通气障碍与弥散功能轻度限制性通气障碍与弥散功能减低,部分重症者可现残气量增加及最大通气减低,部分重症者可现残气量增加及最大通气量降低。量降低。J血气分析血气分析 呼吸性碱中毒。早期血氧分压正常呼吸性碱中毒。早期血氧分压正常,多数患者有轻、中度低氧血症,重度低氧血,多数患者有轻

    9、、中度低氧血症,重度低氧血症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵症可能与心排出量下降、合并肺动脉血栓或卵圆孔开放有关圆孔开放有关2022-12-291415J放射性核素肺通气放射性核素肺通气/灌注扫描灌注扫描 是排除慢性栓塞性肺是排除慢性栓塞性肺动脉高压的重要手段动脉高压的重要手段J右心导管术右心导管术 是能够准确测定肺血管血流动力学状态是能够准确测定肺血管血流动力学状态的唯一方法;同时可以行急性血管扩张药物试验的唯一方法;同时可以行急性血管扩张药物试验。IPHIPH的血流动力学诊断标准为的血流动力学诊断标准为 静息静息mPAPmPAP 25mmHg 25mmHg,或运动或运动mPAPmPA

    10、P30mmHg30mmHg,PAWPPAWP正常正常(静息时为静息时为 1215mmHg)1215mmHg)IPHIPH实验室和其他检查实验室和其他检查2022-12-291516IPHIPH实验室和其他检查实验室和其他检查J肺活检肺活检 对拟诊为对拟诊为IPHIPH的患者,肺活检有相当大的患者,肺活检有相当大的益处,但对心功能差的患者应避免肺活检术的益处,但对心功能差的患者应避免肺活检术。活检时应注意取材深入肺内。活检时应注意取材深入肺内lcmlcm,肺组织应,肺组织应大于大于2.5cm2.5cml.5cm l.5cm lcmlcm2022-12-291617IPHIPH诊断与鉴别诊断诊断与

    11、鉴别诊断JIPHIPH必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可做出诊断,凡能引起肺动脉高压的疾病均应与可做出诊断,凡能引起肺动脉高压的疾病均应与IPHIPH进行鉴别进行鉴别2022-12-291718IPHIPH治疗治疗J药物治疗药物治疗1 1、血管舒张药、血管舒张药(1 1)钙拮抗药)钙拮抗药 如硝苯地平如硝苯地平(2 2)前列环素)前列环素 首选于高压危象,如依前列醇首选于高压危象,如依前列醇(3 3)内皮素受体阻滞剂)内皮素受体阻滞剂 如波生坦,价格昂贵如波生坦,价格昂贵(4 4)磷酸二酯酶抑制剂)磷酸二酯酶抑制剂 如西地那非,临床常用如西地那非,临

    12、床常用2022-12-291819 IPHIPH治疗治疗J药物治疗药物治疗2 2、抗凝治疗、抗凝治疗 华法林为首选的抗凝药。不能改善患者华法林为首选的抗凝药。不能改善患者的症状,但可延缓疾病的进程的症状,但可延缓疾病的进程3 3、其他、其他 当出现右心衰竭、肝瘀血及腹水时,可用当出现右心衰竭、肝瘀血及腹水时,可用利利尿药尿药治疗。使用治疗。使用地高辛地高辛,对抗钙拮抗剂引起心肌收,对抗钙拮抗剂引起心肌收缩力降低的不良反应缩力降低的不良反应J肺或心肺移植肺或心肺移植 晚期可以行肺或心肺移植治疗晚期可以行肺或心肺移植治疗2022-12-291920慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病(cor pulm

    13、onalecor pulmonale)J肺源性心脏病概念与分类肺源性心脏病概念与分类J流行病学流行病学J病因病因 J发病机制和病理发病机制和病理 难点难点J临床表现临床表现J实验室和其他检查实验室和其他检查J诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 重点(诊断标准)重点(诊断标准)J治疗治疗 重点重点J预后和预防预后和预防2022-12-2920212022-12-2921肺源性心脏病的概念与分类肺源性心脏病的概念与分类22流行病学流行病学J我国上世纪我国上世纪7070年代普查结果,年代普查结果,1414岁人群慢性岁人群慢性肺心病的患病率为肺心病的患病率为4.84.8;19921992年在北京、湖北年在北

    14、京、湖北、辽宁农村调查,慢性肺心病患病率为、辽宁农村调查,慢性肺心病患病率为4.424.42,占,占1515岁人群的岁人群的6.726.72J患病率存在差异:患病率存在差异:v地域上:地域上:东北、西北、华北患病率高于南方地区,东北、西北、华北患病率高于南方地区,农村高于城市,并随年龄增高而增加农村高于城市,并随年龄增高而增加v吸烟者:吸烟者:比不吸烟者患病率明显增多比不吸烟者患病率明显增多v季节:季节:冬、春季节和气候骤然变化时,易急性发作冬、春季节和气候骤然变化时,易急性发作v性别:性别:男女无明显差异男女无明显差异2022-12-292223病因病因支气管、肺疾病支气管、肺疾病 胸廓运动

    15、障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病肺血管疾病其他其他2022-12-292324病因病因-支气管、肺疾病支气管、肺疾病J阻塞性肺疾病:阻塞性肺疾病:慢支并阻塞性肺气肿占慢支并阻塞性肺气肿占80-80-90%90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核肺结核阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍低氧及二氧化碳潴低氧及二氧化碳潴留留J限制性肺疾病:限制性肺疾病:肺实质、间质浸润性病变,如肺实质、间质浸润性病变,如肺间质纤维化、尘肺、矽肺、肺结核、肺肉芽肺间质纤维化、尘肺、矽肺、肺结核、肺肉芽肿和结缔组织病、肺肿瘤肿和结缔组织病、肺肿瘤限制性通气障碍限制性通气障碍

    16、2022-12-292425病因病因-胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 J 较少见较少见v严重胸廓或脊椎畸形严重胸廓或脊椎畸形v神经肌肉疾患:神经肌肉疾患:如脊髓灰质炎如脊髓灰质炎v均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损。气道引流不畅曲或变形,导致肺功能受损。气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化2022-12-292526病因病因-肺血管疾病肺血管疾病J 甚少见。甚少见。慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,以动脉炎、累及肺动脉

    17、的过敏性肉芽肿病,以及原因不明的特发性肺动脉高压及原因不明的特发性肺动脉高压肺小动脉肺小动脉狭窄或闭塞或狭窄或闭塞或 毛细血管床减少毛细血管床减少V/QV/Q比例失调比例失调低氧低氧 肺动脉压肺动脉压2022-12-292627病因病因-其他其他J其他:其他:重症肌无力、膈肌病变、原重症肌无力、膈肌病变、原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等2022-12-292728发病机制和病理发病机制和病理J肺功能和结构的不可逆性改变,肺功能和结构的不可逆性改变,反复的气道感染和低反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液

    18、因子和肺血管的变化,氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压高压v肺动脉高压肺动脉高压功能因素:功能因素:缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩v肺动脉高压肺动脉高压解剖因素:解剖因素:肺血管狭窄、阻塞、受压、肺血管床减少、重构肺血管狭窄、阻塞、受压、肺血管床减少、重构、阻力增加、阻力增加v血液粘滞度增加和血容量增加血液粘滞度增加和血容量增加2022-12-292829发病机制和病理发病机制和病理-肺动脉高压形成肺动脉高压形成J肺血管阻力肺血管阻力-解剖学因素:解剖学因素:(1 1)肺细小动脉痉

    19、挛、狭窄、闭塞:)肺细小动脉痉挛、狭窄、闭塞:v支气管及其周围炎可累及邻近且细小动脉支气管及其周围炎可累及邻近且细小动脉管壁增厚管壁增厚v肺小动脉反复缺氧、痉挛肺小动脉反复缺氧、痉挛血管肌层增厚,血管肌层增厚,管壁纤维化,管腔狭窄甚至闭塞管壁纤维化,管腔狭窄甚至闭塞v肺气肿、肺泡内压肺气肿、肺泡内压压迫肺毛细血管压迫肺毛细血管管管腔狭窄、闭塞腔狭窄、闭塞 2022-12-292930发病机制和病理发病机制和病理-肺动脉高压形成肺动脉高压形成(2 2)肺毛细血管床减损:)肺毛细血管床减损:肺泡壁的破裂肺泡壁的破裂肺毛细血管肺毛细血管网的毁损,其减少超过网的毁损,其减少超过70%70%时肺循环阻力

    20、时肺循环阻力肺动肺动脉高压。脉高压。(3 3)肺血管疾病:)肺血管疾病:特发性肺动脉高压,反复肺血管栓特发性肺动脉高压,反复肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等塞、肺间质纤维化、尘肺等血管狭窄、闭塞血管狭窄、闭塞肺肺血管阻力血管阻力肺动脉高压。肺动脉高压。2022-12-293031发病机制和病理发病机制和病理-肺动脉高压及分型肺动脉高压及分型J显性肺动脉高压:显性肺动脉高压:静息时静息时mPAP20mmHgmPAP20mmHgJ隐性肺动脉高压:隐性肺动脉高压:运动后运动后mPAPmPAP30mmHg30mmHgJ发作性、间歇性肺动脉高压:发作性、间歇性肺动脉高压:缺氧消除后肺动脉压恢复或接近正常

    21、缺氧消除后肺动脉压恢复或接近正常J进行性持续性肺动脉高压:进行性持续性肺动脉高压:2022-12-293132发病机制和病理发病机制和病理-心脏病变、心力衰竭心脏病变、心力衰竭J右心功能改变:右心功能改变:(1 1)肺动脉压)肺动脉压心脏代偿心脏代偿(右心室心肌肥厚右心室心肌肥厚)右心室失代偿右心室失代偿(心排血量心排血量右心室收缩右心室收缩终末期残余量终末期残余量、舒张期末压、舒张期末压)右心室扩大、右心功能衰竭右心室扩大、右心功能衰竭右房大右房大(2 2)心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键)心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键心肌受损心肌受损(3 3)红细胞增多(继发性)、水钠潴留)红细胞增多(继发

    22、性)、水钠潴留血粘度血粘度、血容量、血容量心肌负荷心肌负荷(4 4)反复呼吸道感染、细菌毒素)反复呼吸道感染、细菌毒素心肌损害心肌损害(5 5)酸碱失衡、电解质紊乱酸碱失衡、电解质紊乱心律失常心律失常2022-12-293233发病机制和病理发病机制和病理-心脏病变、心力衰竭心脏病变、心力衰竭J左心肥大可能因素:左心肥大可能因素:支气管动脉和肺静脉吻合支支气管动脉和肺静脉吻合支开放,增加左心负荷开放,增加左心负荷J其他重要器官的损害:其他重要器官的损害:缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留脑脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液等多系统多器、肝、肾、胃肠、内分泌、血液等多系统多器官功能损伤官功能损伤

    23、2022-12-293334临床表现临床表现-肺心功能代偿期肺心功能代偿期J症状:症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降困难、乏力和劳动耐力下降J体征:体征:发绀和肺气肿;偶有干、湿罗音;发绀和肺气肿;偶有干、湿罗音;P2P2亢进(亢进(肺动脉高压,早期肺心病);三尖瓣区收缩期杂肺动脉高压,早期肺心病);三尖瓣区收缩期杂音和剑突下心尖搏动(右心肥大)音和剑突下心尖搏动(右心肥大)JX X线:线:慢支慢支+肺气肿肺动脉高压右心室肥大肺气肿肺动脉高压右心室肥大2022-12-293435临床表现临床表现-肺心功能失代偿期肺心功能失

    24、代偿期J1 1、呼吸衰竭:、呼吸衰竭:v症状症状 呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛,白天呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛,白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、瞻妄等肺嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、瞻妄等肺性脑病的表现性脑病的表现v体征体征 明显发绀,球结膜充血、水肿,腱反射减弱明显发绀,球结膜充血、水肿,腱反射减弱或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现周或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗2022-12-293536临床表现临床表现-肺心功能失代偿期肺心功能失代偿期J2 2、右心衰竭、右心衰竭v症状症状 气促更明

    25、显,心悸、纳差、腹胀、恶心等气促更明显,心悸、纳差、腹胀、恶心等v体征体征 发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,心律失常,发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。少数出现肺水肿及全心衰竭腹水。少数出现肺水肿及全心衰竭2022-12-293637临床表现临床表现-并发症并发症J 1 1、肺性脑病:、肺性脑病:慢性肺心病的首要死亡原因慢性肺心病的首要死亡原因J 2 2、酸碱失衡、电解质紊乱:、酸碱失衡

    26、、电解质紊乱:慢性肺心病最常见的并发症慢性肺心病最常见的并发症2022-12-293738临床表现临床表现-并发症并发症J 3 3、心律失常:、心律失常:多为房性期前收缩及阵发性室上性多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性,也可有心房扑动及心房颤动性,也可有心房扑动及心房颤动 J 4 4、休克:、休克:少见,一旦发生则预后不良少见,一旦发生则预后不良J 5 5、消化道出血、消化道出血J 6 6、弥散性血管内凝血、弥散性血管内凝血 (DICDIC)2022-12-293839实验室和其他检查实验室和其他检查1 1、X-

    27、X-线表现:线表现:(见后)(见后)2 2、心电图:、心电图:(见后)(见后)右心房、右心室增大。右心房、右心室增大。3 3、超声心动图:、超声心动图:(见后)(见后)4 4、动脉血气分析(呼衰时):、动脉血气分析(呼衰时):PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg5 5、血液检查:、血液检查:红细胞、血粘度、白细胞、肝肾功红细胞、血粘度、白细胞、肝肾功6 6、其他:、其他:肺功能、痰化验肺功能、痰化验2022-12-293940实验室和其他检查实验室和其他检查-X-X线表现线表现J1 1、右下肺动脉干扩张,、右下肺动脉干扩张,横径横径15mm15mm,横径与气管横径比值,横径与

    28、气管横径比值1.071.07J2 2、中央肺动脉扩张,外周血管纤细形成、中央肺动脉扩张,外周血管纤细形成“残根残根”征征J3 3、肺动脉段明显突出,其、肺动脉段明显突出,其高度高度3mm3mm(前后径)(前后径)J4 4、右心室扩大、右心室扩大“肺门舞蹈肺门舞蹈”征,即肺动脉搏动增强征,即肺动脉搏动增强J5 5、肺动脉园锥、肺动脉园锥突起突起7mm7mm(右前斜位)(右前斜位)J6 6、肺气肿征:过度充气,肋间隙增宽、肺气肿征:过度充气,肋间隙增宽J7 7、可能合并肺部感染征象、可能合并肺部感染征象 2022-12-294041心各部在胸壁的投影心各部在胸壁的投影42实验室和其他检查实验室和其

    29、他检查-X X线表现示意图线表现示意图2022-12-294243右心室增大右心室增大肺动脉段突出肺动脉段突出双肺门增大双肺门增大透亮度增高透亮度增高2022-12-294344两侧胸廓对称、所见骨质未见异常;两侧肺野透过度增高,未见异常密度增高影;两肺纹理增粗、增多、模糊;两肺门稍增大、增浓;心影向两则轻度增大、右下肺动脉大于1、5cm,主动脉未见异常;纵隔居中,两膈面光整,肋膈角清晰锐利;其它:未见异常。45实验室和其他检查实验室和其他检查-心电图心电图1 1、肺心病的主要条件:、肺心病的主要条件:v1)1)电轴右偏电轴右偏,额面平均电轴,额面平均电轴+90+900 0v2)2)重度顺钟向

    30、转位重度顺钟向转位saVRaVR:R/QR/Q、R/S1R/S1,V V1 1:R/S1R/S1,V V5 5:R/S1R/S1,v3)3)肺性肺性P P波波v4)4)右室肥大:右室肥大:R RV1V1+S+SV5V51.05mv1.05mv2 2、肺心病的次要条件、肺心病的次要条件:v1)1)右束支传导阻滞右束支传导阻滞v2)2)肢导联低电压图形肢导联低电压图形2022-12-294546实验室和其他检查实验室和其他检查-心电图心电图肺型肺型P P波波电轴右偏电轴右偏2022-12-294647实验室和其他检查实验室和其他检查-心电图心电图2022-12-294748实验室和其他检查实验室和

    31、其他检查-超声心动超声心动图图J右心室流出道内径右心室流出道内径30mm30mmJ右心室内径右心室内径20mm20mmJ左左/右心室内径的比值右心室内径的比值230次/分;2、吸氧3-5升/分,SaO293%。3、有明显的胸闷和呼吸困难。禁忌症:1.有危及生命的情况(紧急插管);2.气道分泌物多和排痰能力障碍;3.意识障碍或不配合NIPPV治疗;4.血流动力学不稳定和有多器官功能损害 56机械通气辅助呼吸57治疗治疗-缓解期治疗缓解期治疗J防治原发病及急性上呼吸道感染防治原发病及急性上呼吸道感染J促心、肺功能恢复,防止或减轻、减少急性发作促心、肺功能恢复,防止或减轻、减少急性发作J营养疗法、长

    32、期家庭氧疗、调整免疫功能等营养疗法、长期家庭氧疗、调整免疫功能等2022-12-295758预后及预防预后及预防J预后:预后:病死率高,约病死率高,约10-15%10-15%,但肺心病多数环节是可逆的,应及,但肺心病多数环节是可逆的,应及时治疗,延长生命时治疗,延长生命J预防:预防:1 1、防治原发病因及诱因、防治原发病因及诱因 2 2、戒烟、戒烟 3 3、卫生宣教,体育锻炼,增强体质、卫生宣教,体育锻炼,增强体质2022-12-295859每年急性加重次数每年急性加重次数 0CAT 10 mMRC 2GOLD 3 GOLD 2 GOLD 1 SAMA 或 SABA(prn)LAMA 或 LA

    33、BA LAMA 或 LABA +ICS 2016版版GOLD指南:药物治疗指南:药物治疗推荐的首选治疗推荐的首选治疗ABDCLAMA 和/或 LABA+ICS摘自 2016版GOLD指南。可通过以下网址获取该指南:http:/www.goldcopd.org/.2次或更多次次或更多次 或或 1 次导致住次导致住院的急性加重院的急性加重1 次(未导致住次(未导致住院)院)60小小 结结 -肺动脉高压肺动脉高压1 1、肺动脉高压、肺动脉高压是一临床常见病症,可由许多心、肺和肺血是一临床常见病症,可由许多心、肺和肺血管疾病引起。海平面静息状态下平均肺动脉压管疾病引起。海平面静息状态下平均肺动脉压 (

    34、mPAP)25mmHg(mPAP)25mmHg为为显性肺动脉高压显性肺动脉高压,运动时的,运动时的mPAPmPAP30mmHg30mmHg为为隐性肺动脉高压隐性肺动脉高压2 2、肺动脉高压的分类:、肺动脉高压的分类:按病因分为特发性和继发性两类按病因分为特发性和继发性两类3 3、肺动脉高压的分度:、肺动脉高压的分度:根据静息根据静息mPAPmPAP可将肺动脉高压进行可将肺动脉高压进行分级,分级,轻度轻度为为262635mmHg35mmHg;中度中度为为36364545mmHgmmHg;重度重度45mmHg45mmHg2022-12-296061小小 结结 -慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病1

    35、1、慢性肺源性心脏病:、慢性肺源性心脏病:是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和起肺组织结构和(或或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或压力增高,使右心室扩张或(和和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病的心脏病2 2、病因:、病因:肺心病三步曲,肺心病三步曲,COPDCOPD最常见,约占最常见,约占80-90%80-90%3 3、发病机制:、发病机制:肺动脉高压肺动脉高压-功能性因素较解剖学因素更重要,功能性因素较解剖学因素更重要,根本原因是缺氧根本原因是缺氧20

    36、22-12-296162小小 结结 -慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病4 4、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病心电图心电图(1 1)肺心病的主要条件:)肺心病的主要条件:v电轴右偏,额面平均电轴电轴右偏,额面平均电轴+90+900 0v重度顺钟向转位重度顺钟向转位,AVRAVR:R/QR/Q、R/S1R/S1;V V1 1:R/S1R/S1,V V5 5:R/S1R/S1v肺性肺性P P波波vR RV1V1+S+SV5V51.05mv1.05mv(2 2)肺心病的次要条件)肺心病的次要条件:v右束支传导阻滞右束支传导阻滞v低电压图形低电压图形2022-12-296263小小 结结 -慢性肺源

    37、性心脏病慢性肺源性心脏病5 5、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病XX线表现线表现(1 1)右下肺动脉干扩张)右下肺动脉干扩张15mm15mm(2 2)中心肺动脉扩张,外周分支细小中心肺动脉扩张,外周分支细小(“(“残根残根”征征)(3 3)肺动脉段凸出,)肺动脉段凸出,3mm3mm(前后径)(前后径)(4 4)右心室扩大)右心室扩大“肺门舞蹈肺门舞蹈”征,即肺动脉搏动增强征,即肺动脉搏动增强(5 5)肺动脉园锥突起肺动脉园锥突起7mm7mm(右前斜位)(右前斜位)(6 6)肺气肿征:过度充气,肋间隙增宽肺气肿征:过度充气,肋间隙增宽(7 7)可能合并肺部感染征象可能合并肺部感染征象 2022-12-296364小小 结结 -慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病6 6、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病-超声心动图超声心动图 (1 1)右心室流出道内径右心室流出道内径30mm30mm(2 2)右心室内径)右心室内径20mm20mm(3 3)左)左/右心室内径的比值右心室内径的比值22(4 4)右心室前壁厚度)右心室前壁厚度(5 5)右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大)右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大 2022-12-296465谢谢谢谢2022-12-2965

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