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类型胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡示范课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4657037
  • 上传时间:2022-12-29
  • 格式:PPT
  • 页数:28
  • 大小:10MB
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    关 键  词:
    粘膜 防御 因子 治疗 消化 性溃疡 示范 课件
    资源描述:

    1、胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡(优选)胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡动脉和静脉动脉和静脉粘膜下层粘膜下层肌层肌层浆膜浆膜纵肌层纵肌层环肌层环肌层粘膜下层粘膜下层腺体开口腺体开口上皮层上皮层淋巴管淋巴管粘膜肌层粘膜肌层粘膜固有层粘膜固有层上皮前防御上皮前防御上皮防御上皮防御上皮后防御上皮后防御黏膜防御修复机制的三条防线1、吸烟可能与吸烟增加胃酸分泌,减少十二指肠碳酸氢盐分泌,影响胃十二指肠协调运动,黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。主见于胃小弯和十二指肠起始2.细胞增殖 切除前预先补充EGF胃粘膜损伤减EGF可减轻阿 参与细胞保护:PG、IL-1、TNF、EGF和粘膜肌层

    2、,不形成粘膜下血管丛,直接支配212mm范NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病,它是在胃内酸性环境下呈非离子状态,可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内,细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚集,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。当胃粘膜受到损伤时(如溃疡),其粘膜层EGFR表达增加,EGFR的增加除了介导粘膜上皮细胞的分裂、修复外,还介导减少胃酸的分泌,是溃疡病组织修复过程中的主要环节。EGF2:增加粘膜血流量上皮的保护:结构保护1、消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率占90%。(优选)胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡乙醇粘膜血流量减少;粘膜血流量随

    3、年龄增长而减少。和粘膜肌层,不形成粘膜下血管丛,直接支配212mm范活血化瘀以改善血液循环是中医药提高溃疡的愈合质量、预防消化性溃疡复发研究的一个热点。NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病,它是在胃内酸性环境下呈非离子状态,可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内,细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚集,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。十二指肠溃疡胃酸分泌量增多和粘膜肌层,不形成粘膜下血管丛,直接支配212mm范 粘膜血流量随年龄增长而减少。胃溃疡胃酸正常,甚至低于正常。2/3溃疡位于小弯侧增厚的胃纵行肌处,1/2位于角切迹1、吸烟可能与吸烟

    4、增加胃酸分泌,减少十二指肠碳酸氢盐分泌,影响胃十二指肠协调运动,黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。活血化瘀类方药能增强粘膜组织的循环灌注,促进其能量代谢,保证粘膜上皮及溃疡底部和边缘腺体迅速再生及保持粘膜微环境的酸碱平衡等,从而提高粘膜屏障功能,增强粘膜修复能力,提高愈合质量。胃毛细血管床与毛细血管之间无吻合,结扎单个无吻合处环形肌增厚的部位NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病,它是在胃内酸性环境下呈非离子状态,可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内,细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚集,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。主见于胃小弯和十二

    5、指肠起始2.袭因素的能力,与泌酸腺区邻接的有炎症的胃窦 切除前预先补充EGF胃粘膜损伤减EGF可减轻阿粘膜肌层 毛细血管,支配粘膜。1、消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率占90%。NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病,它是在胃内酸性环境下呈非离子状态,可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内,细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚集,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。的血管,血流立即减少92。(优选)胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡损伤、逆转乙醇和应激诱导的胃肠粘膜活血化瘀以改善血液循环是中医药提高溃疡的愈合质量、预防消化性溃疡复发研究的一个热点。EG

    6、F促进大鼠皮肤损伤的愈合 唾液腺切除可加重盐酸引起的胃粘膜损伤EGF对胃肠道粘膜的保护作用司匹林引起的胃粘膜损伤,与胃酸分泌无关。当胃粘膜受到损伤时(如溃疡),其粘膜层EGFR表达增加,EGFR的增加除了介导粘膜上皮细胞的分裂、修复外,还介导减少胃酸的分泌,是溃疡病组织修复过程中的主要环节。(优选)胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡1、吸烟可能与吸烟增加胃酸分泌,减少十二指肠碳酸氢盐分泌,影响胃十二指肠协调运动,黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。参与细胞保护:PG、IL-1、TNF、EGF 唾液腺切除可加重盐酸引起的胃粘膜损伤1、吸烟可能与吸烟增加胃酸分泌,减少十二指肠碳酸氢盐分泌,影响胃十二指肠协

    7、调运动,黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。(优选)胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡EGF受体,以胃肠道粘膜层和肝细胞膜受体性胃炎,胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵主见于胃小弯和十二指肠起始2.唾液腺切除后,胃液中EGF浓度降低90EGF对胃粘膜损伤的修复作用作用表皮生长因子(EGF)是一种具有抑制胃酸分泌,促进上皮增殖、组织修复和细胞保护作用的内源性物质,在保护胃粘膜免受损伤因子破坏、维持胃肠粘膜完整性方面起着非常重要的作用,是近年发现的在细胞增殖和分化中起重要作用的因子;和粘膜肌层,不形成粘膜下血管丛,直接支配212mm范 终末动脉:栓塞后不易建立侧支循环粘膜肌层 毛细血管,支配粘膜。而EGF

    8、作用的发挥,依赖于与相应的受体结合产生的生理效应。NO NONONO是一种神经递质和信使因子,广泛分布于胃肠道,是一种神经递质和信使因子,广泛分布于胃肠道,具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用,通具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用,通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶而调节胃酸、胃蛋白酶(原原)、粘液、粘液(粘蛋白粘蛋白)、HCOHCO3 3 等胃粘等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。膜损害因子或保护因子的分泌。当胃粘膜受损时,当胃粘膜受损时,NONO主要是诱发胃分泌粘液,抑制炎主要是诱发胃分泌粘液,抑制炎性中性粒细胞聚集,从而提高非特导性胃粘膜保护,通过性中性粒细胞聚集,从而提高非特导性胃粘膜保护,通过改善其微循环,增加局部供血供氧起到保护作用。改善其微循环,增加局部供血供氧起到保护作用。

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