支原体属与脲原体属9课件.ppt

1、1立克次体属立克次体属立克次体特征：立克次体特征：比细菌小比细菌小,能通过滤器能通过滤器,光镜可见光镜可见 以节肢动物为传播媒介以节肢动物为传播媒介,有储存宿主有储存宿主 专性细胞内寄生专性细胞内寄生(胞浆内胞浆内),),原核细胞微生物原核细胞微生物 二分裂繁殖二分裂繁殖 有有两种核酸两种核酸(DNA(DNA和和RNA)RNA)，酶系统不完整，酶系统不完整 多数人畜共患多数人畜共患 对抗生素敏感对抗生素敏感所致疾病所致疾病:发热出疹性疾病发热出疹性疾病对人致病的对人致病的:立克次体属立克次体属 东方次体属东方次体属 埃立克体属埃立克体属 柯克斯体属柯克斯体属2w 立克次体分类及其致病情况见表立

2、克次体分类及其致病情况见表26-126-1 3生物学性状生物学性状大小大小:(0.3m-0.6m)(0.3m-0.6m)(0.8m-2.0m)(0.8m-2.0m)形态形态:类似球杆菌类似球杆菌,多形性多形性 (球形、哑铃形、长杆状或丝状等球形、哑铃形、长杆状或丝状等)染色染色:Giemsa Giemsa染色法染色法:紫色或蓝色紫色或蓝色 马氏染色法马氏染色法(Macchiavello stain):(Macchiavello stain):红色红色排列排列:散在于细胞浆中、核旁成堆散在于细胞浆中、核旁成堆 (斑点热立克次体在胞浆或核内斑点热立克次体在胞浆或核内)培养培养:专性细胞内专性细胞内

3、(活细胞内活细胞内)寄生寄生培养方法培养方法:鸡胚卵黄囊内接种鸡胚卵黄囊内接种 组织细胞培养组织细胞培养 动物接种动物接种 4抵抗力抵抗力:热、消毒剂热、消毒剂:较弱较弱(56,(56,数分钟数分钟,0.5%,0.5%石碳酸、石碳酸、0.5%0.5%来苏来苏,75%,75%酒精中数分钟酒精中数分钟)抗生素抗生素:敏敏 感感:氯霉素和四环素氯霉素和四环素 不敏感不敏感:磺胺类磺胺类 低温、干燥低温、干燥:较强较强(-20(-20或冷冻干燥半年以上或冷冻干燥半年以上)抗原构造：抗原构造：群特异性抗原群特异性抗原,种特异性外膜抗原种特异性外膜抗原外斐反应外斐反应(Weil-Felix reactio

4、n):(Weil-Felix reaction):斑疹伤寒斑疹伤寒等立等立克次体与变形杆菌某些克次体与变形杆菌某些X X菌株有共同的耐热多菌株有共同的耐热多糖类抗原。利用这些变形杆菌菌株代替立克次糖类抗原。利用这些变形杆菌菌株代替立克次体抗原，进行定量体抗原，进行定量非特异凝集反应非特异凝集反应（交叉凝集交叉凝集反应反应），以），以检测检测人或动物血清中的相应人或动物血清中的相应抗体抗体。协助诊断协助诊断斑疹伤寒斑疹伤寒,恙虫病恙虫病,滴度超过滴度超过1:1601:160有有意义意义.5致病性致病性传播方式：传播方式：普氏立克次体：普氏立克次体：头虱和体虱（肠上皮细胞）头虱和体虱（肠上皮细胞）

5、人是唯一宿主人是唯一宿主 斑点热立克次体：斑点热立克次体：第一宿主是蜱（唾液腺）第一宿主是蜱（唾液腺）第二宿主是啮齿类动物第二宿主是啮齿类动物6致病机理致病机理 过程过程:侵入侵入-小血管内皮细胞中繁殖小血管内皮细胞中繁殖-破坏细胞破坏细胞-细胞肿胀、浸润、细胞肿胀、浸润、堵塞血管腔形成血栓堵塞血管腔形成血栓 -皮肤皮肤:斑疹斑疹 -实质器官实质器官:相应临床表现相应临床表现 毒性物质毒性物质:内毒素内毒素 磷脂酶磷脂酶A A7所致疾病所致疾病1.1.流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒(epidimic typhus)(epidimic typhus)不属于人畜共患病不属于人畜共患病 病原体病原体:

6、普氏立克次体普氏立克次体(R.prowazekii)(R.prowazekii)媒介媒介:人虱人虱 宿主宿主:人人 季节季节:冬春季冬春季 症状症状:5:521d21d潜伏期潜伏期-高热、头痛、高热、头痛、肌肉痛等肌肉痛等-4-45d:5d:皮疹皮疹-神经、心血管和其他器官神经、心血管和其他器官 病后免疫病后免疫:持久持久,与地方性斑疹伤寒有与地方性斑疹伤寒有 交叉免疫交叉免疫 82.2.地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒(endemic typhus)(鼠型斑疹伤寒鼠型斑疹伤寒)属于人畜共患病属于人畜共患病病原体病原体:斑疹伤寒立克次体斑疹伤寒立克次体(R.typhus)(R.typhus)宿主宿

7、主:鼠为天然贮存宿主鼠为天然贮存宿主传播方式传播方式:鼠蚤或虱鼠蚤或虱-鼠间鼠间 -人人-人虱人虱-人人疾病疾病:较轻，缓慢，持续时间短，很少较轻，缓慢，持续时间短，很少 侵害中枢神经系统侵害中枢神经系统病后免疫病后免疫:持久，并与流行性斑疹伤寒持久，并与流行性斑疹伤寒 有交叉免疫有交叉免疫 93.3.恙虫病恙虫病(scrub typhus)(scrub typhus)病原体病原体:恙虫病东方次体恙虫病东方次体 (O.tsutsuganushi)传播传播:寄生于恙寄生于恙螨体内螨体内，可经卵传代。人，可经卵传代。人若进入恙螨的孳生地，可能受感染若进入恙螨的孳生地，可能受感染(亦亦称称“丛林热丛

8、林热”)症状症状:10:1014d14d潜伏期潜伏期-突然高热，被叮突然高热，被叮咬处咬处:发红发红,丘疹丘疹,水疱水疱,溃疡，周围红溃疡，周围红晕，上有黑色痂皮，称为焦痂晕，上有黑色痂皮，称为焦痂(特征特征)。附近的淋巴结肿大，皮疹。治疗拖延附近的淋巴结肿大，皮疹。治疗拖延肺炎、脑炎、肺炎、脑炎、DICDIC。10微生物学检查法微生物学检查法(一一)血清学诊断血清学诊断 1.1.外斐反应外斐反应 (非特异性非特异性)诊断诊断:立克次体和东方次体立克次体和东方次体 效价在效价在1 1：160160以上，或病程中效价增长以上，或病程中效价增长 2.2.补体结合补体结合(CF)(CF)反应反应 (

9、特异性特异性)所用抗原所用抗原:可溶性抗原可溶性抗原(群特异抗原群特异抗原)洗涤过的颗粒抗原洗涤过的颗粒抗原(种特异抗原种特异抗原)诊断诊断:斑疹伤寒群、斑点热群、恙虫病、斑疹伤寒群、斑点热群、恙虫病、Q Q热热(二二)立克次体分离鉴定立克次体分离鉴定 动物动物:小鼠小鼠(恙虫病恙虫病)雄性豚鼠雄性豚鼠(斑疹伤寒斑疹伤寒)11防治原则防治原则1.1.灭虱、灭蚤、灭鼠灭虱、灭蚤、灭鼠2.2.改进环境、个人卫生改进环境、个人卫生3.3.死疫苗死疫苗4.4.广谱抗生素有效广谱抗生素有效 12巴尔通体属巴尔通体属(Bartonella)(Bartonella)特点特点:1.1.形态结构与立克次体相似形

10、态结构与立克次体相似 2.2.可以人工培养而可以人工培养而非严格细胞内寄生非严格细胞内寄生模式种模式种:杆状巴尔通体杆状巴尔通体(B.bacilliformis)(B.bacilliformis)13生物学性状生物学性状 形状形状:1.1.血涂片血涂片:球形、椭圆形或弓形杆状；单个或球形、椭圆形或弓形杆状；单个或成群成群,偶见链状偶见链状2.2.组织中组织中:内皮细胞原浆中内皮细胞原浆中,单体或圆形团块，单体或圆形团块，G G-，常用，常用GiemsaGiemsa或镀银染色法。或镀银染色法。3.3.培养中培养中:单鞭毛单鞭毛培养条件培养条件:1.1.需氧需氧2.2.常用常用10%10%兔血清和

11、兔血清和0.5%0.5%血红蛋白的半固体培血红蛋白的半固体培养基养基3.3.可在无细胞培养基中生长可在无细胞培养基中生长4.28-37,10d4.28-37,10d以上以上14致病性致病性 自然宿主自然宿主:人人媒媒 介介:节肢动物节肢动物（疣肿白蛉）（疣肿白蛉）所致疾病所致疾病:1.1.奥罗亚热奥罗亚热-秘鲁疣秘鲁疣 (Oroya fever-verruca peruviana)病原体病原体:杆状巴尔通体杆状巴尔通体 阶段阶段:第第1 1阶段阶段:发热，贫血发热，贫血(奥罗亚热奥罗亚热)第第2 2阶段阶段:以血管损害为基础的以血管损害为基础的 肉芽肿肉芽肿(秘鲁疣秘鲁疣)诊断方法诊断方法:1

12、.1.血涂片血涂片 2.2.用半固体培养基分离培养用半固体培养基分离培养 152.2.细菌性血管瘤细菌性血管瘤(bacillary angiomatosis)病原体病原体:亨氏巴尔通体亨氏巴尔通体(B.henselae)罗卡利马巴尔通体罗卡利马巴尔通体(B.rochalimaea)易感人群易感人群:免疫力低下（尤其免疫力低下（尤其AIDSAIDS）病变组织学特征病变组织学特征:毛细血管增生等毛细血管增生等(血管瘤血管瘤)培养基培养基:巧克力色琼脂巧克力色琼脂 含含5%5%兔血的心脑浸汁琼脂兔血的心脑浸汁琼脂3.3.猫抓病猫抓病(cat-scratch disease)(猫抓热猫抓热)病原体病原

13、体:亨氏巴尔通体亨氏巴尔通体 症状症状:猫抓伤后猫抓伤后2w,2w,发热发热,淋巴结肿大，破淋巴结肿大，破 溃排脓，亦可头痛、咽痛或出现结膜溃排脓，亦可头痛、咽痛或出现结膜炎炎 特点特点:自限性疾病自限性疾病 检查法检查法:病变组织切片镀银染色病变组织切片镀银染色 免疫荧光染色免疫荧光染色16）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学

14、体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有

15、水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特

16、别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见

17、描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。17