copd的内科治疗课件.ppt

1、无锡市人民医院呼吸科无锡市人民医院呼吸科 崔小川崔小川制定制定:由世界卫生组织由世界卫生组织(WHO)WHO)及美国国家心及美国国家心,肺肺,血液血液研究研究 所所(NHLBI)NHLBI)共同发起共同发起目的目的:1.:1.引起医务人员及广大公众对引起医务人员及广大公众对COPDCOPD所带来的严所带来的严重问重问 题的重视题的重视.2.2.制定了制定了COPDCOPD诊断，治疗和预防的策略，通过诊断，治疗和预防的策略，通过完善完善 诊断及管理方法来减少诊断及管理方法来减少COPDCOPD的发病率及死亡的发病率及死亡率率.3.3.推动对推动对COPDCOPD的研究。的研究。Global In

2、itiative for Chronic Obstructive Lung DiseaseCOPDCOPD的定义的定义 慢性阻塞性肺部疾病（慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只，只有有当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特当该两种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征征时，才可称为时，才可称为COPD。支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不不属于属于COPD。某些慢性哮喘患者在疾病发展过程

3、中，因气道慢性某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非非特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气特异性炎症导致气道重建，也可发展为不可逆性气流流阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视视为为COPD。COPD是一种小气道疾病。是一种小气道疾病。COPD的定义的定义包括：1）具有气流阻塞的慢性支气管炎；2）具有气流阻塞的肺气肿；3）具有气流阻塞的慢支合并肺气肿；4）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘：包括 支气管哮喘合并慢支；支气管哮喘合并肺气肿；支气管哮喘合并慢支和肺气肿。COPD的定义的定义 463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管

4、炎内为气流阻塞COPD COPD内涵示意图内涵示意图COPDCOPD的现状的现状现状一现状一：（美）：（美）COPDCOPD是第四位的死亡原因。是第四位的死亡原因。现状二：（中）现状二：（中）COPDCOPD在大城市是第四位的死亡原因（在大城市是第四位的死亡原因（估计估计到到20202020 年，它将上升到第年，它将上升到第3 3位位），在农村则为第），在农村则为第一位一位 的死亡原因。的死亡原因。现状三：现状三：WHOWHO估计估计20002000年全球约年全球约274274万人死于万人死于COPDCOPD。现状四：（中）现状四：（中）9090年年COPDCOPD流行病学，男性流行病学，男性

5、26.20/100026.20/1000，女，女性性 23.70/1000 23.70/1000。（全球）男性（全球）男性9.34/10009.34/1000，女性，女性7.33/10007.33/1000.我国我国COPDCOPD现状现状最主要的危险因素是吸烟，估计最主要的危险因素是吸烟，估计80-90%的的COPD病人有吸烟史。病人有吸烟史。其它危险因素包括：被动吸烟、有害粉其它危险因素包括：被动吸烟、有害粉尘污染、感染、尘污染、感染、a a1 1抗胰蛋白酶的缺乏、抗胰蛋白酶的缺乏、职业因素、性别、种族和社会经济状态职业因素、性别、种族和社会经济状态等。等。COPD的危险因素的危险因素蛋白

6、酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂CD8+淋巴细胞淋巴细胞吸烟吸烟 O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶a a-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）COPDCOPD的发病机制的发病机制巨噬细胞多形核细胞氧自由基铁一氧化氮宿主防御异常（感染分泌亢进）抗蛋白酶作用钝化（弹性蛋白酶毒性作用）抗氧化剂缺乏（谷胱甘肽，维生素E，C）

7、脂类过氧化作用（F2-活化性前列腺素）炎症（IL-8 TNF-a）DNA损伤（8-OH-脱氧乌苷）NF-KB活化 COPD和哮喘的发病机制有明显的不同，但均存在累及气道、肺实质、肺血管的慢性炎症。COPD的发病机理的发病机理（1）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥大、导管扩张，黏液分泌增多；）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥大、导管扩张，黏液分泌增多；（2）杯状细胞增多，并出现在小气道；）杯状细胞增多，并出现在小气道；（3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨噬细胞、）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是淋巴细胞（主要是CD8+）、）、中性粒细胞以及部分嗜酸细胞；中性粒细胞以及部分嗜酸

8、细胞；（4）气道壁炎性损害，远端终末细支气管肺组织破坏导致肺气肿的发生。）气道壁炎性损害，远端终末细支气管肺组织破坏导致肺气肿的发生。病理特征病理特征慢性炎症慢性炎症气道壁的反复损伤和修复气道壁的反复损伤和修复导致气道壁结构的重塑（伴有胶原导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）管腔狭窄和固定性的气道阻塞。管腔狭窄和固定性的气道阻塞。COPD的发病机理的发病机理 累及气道、肺实质以及肺累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症。血管的慢性炎症。COPD的发病特征的发病特征吸入有害颗粒和气体可引起肺的吸入有害颗粒和气体可引起肺的炎症炎症吸烟可导致炎

9、症和直接损害肺组吸烟可导致炎症和直接损害肺组织织因此，因此，COPD可能是多种炎症和非炎症可能是多种炎症和非炎症细胞综合作用及多种变化过程的结果。细胞综合作用及多种变化过程的结果。这些相关的细胞和作用通路在不同的病这些相关的细胞和作用通路在不同的病人，以及疾病的不同阶段是不同的。人，以及疾病的不同阶段是不同的。因此，可能需要多种途径治疗因此，可能需要多种途径治疗COPD。COPD的发病机理的发病机理咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难吸烟吸烟职业职业室内室内/外污染外污染肺功能肺功能COPD的诊断的诊断COPD与其他疾病的鉴别诊断哮喘哮喘充血性心力衰竭充血性心力衰竭支气管扩张支气管扩张肺结核肺结核

10、闭塞性支气管炎闭塞性支气管炎泛细支气管炎泛细支气管炎气道内膜病变气道内膜病变COPDCOPD的诊断（症状）的诊断（症状）慢性咳嗽慢性咳嗽开始为间歇性，后进为每日咳开始为间歇性，后进为每日咳嗽嗽整日咳嗽整日咳嗽很少仅有夜间咳嗽很少仅有夜间咳嗽慢性咳痰慢性咳痰任何形式任何形式呼吸困难呼吸困难进行性进行性持续性持续性活动后加重活动后加重呼吸道感染后加重呼吸道感染后加重危险因子暴露史危险因子暴露史吸烟吸烟职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质来源于烹调和燃料的烟雾来源于烹调和燃料的烟雾考虑考虑COPDCOPD诊断的主要指征诊断的主要指征COPD COPD 与哮喘的诊断区别与哮喘的诊断区别诊断诊断有参

11、考意义的特征有参考意义的特征COPD中年发病中年发病症状缓慢进展症状缓慢进展长期吸烟史长期吸烟史活动后呼吸困难活动后呼吸困难气流受限大部分不可逆气流受限大部分不可逆哮喘哮喘早年发病早年发病每日症状变化大每日症状变化大夜间或清晨有症状夜间或清晨有症状可同时出现过敏症，鼻炎，和可同时出现过敏症，鼻炎，和/或湿疹或湿疹哮喘家族史哮喘家族史气流受限大部分可逆气流受限大部分可逆COPD COPD 与哮喘的诊断区别与哮喘的诊断区别COPD哮喘哮喘血象血象中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞气道高反应性气道高反应性无无有有对对B2激动剂反应激动剂反应弱弱强强对趟皮质激素反应对趟皮质激素反应无（无（9

12、0%患者）患者）有有COPD的分期的分期分期分期特征特征0:危险期危险期肺功能正常肺功能正常慢性症状（咳嗽、咳痰）慢性症状（咳嗽、咳痰）I:轻度轻度FEV1/FVC 70%;FEV1 80%predicted 伴或不伴有症状伴或不伴有症状 （咳嗽、咳（咳嗽、咳痰）痰）II:中度中度FEV1/FVC 70%;30%FEV1 80%predicted(IIA:50%FEV1 80%predicted;IIB:30%FEV1 50%predicted)伴或不伴有慢伴或不伴有慢性症状性症状 （咳嗽、咳痰、呼吸困难）（咳嗽、咳痰、呼吸困难）III:重度重度FEV1/FVC 70%;FEV1 30%pre

13、d or FEV1 50%pred+呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状COPDCOPD处理的四个成分处理的四个成分评价和监测疾病评价和监测疾病减少危险因子减少危险因子处理稳定期处理稳定期COPDCOPD教育教育药物治疗药物治疗非药物治疗非药物治疗处理急性加重处理急性加重减少危险因素减少危险因素(To be continued)n减少病人接触易感因素是防止减少病人接触易感因素是防止COPD发作和发展的重发作和发展的重要手段（戒烟、远离职业粉尘和化学物质要手段（戒烟、远离职业粉尘和化学物质、减少室内减少室内/外空气污染）外空气污染）n戒烟是降低戒烟是降低COPD的危险和阻止疾

14、病进展的独立的、的危险和阻止疾病进展的独立的、最有效的、成本最有效的、成本-效益最好的方法。即使对一个吸烟者效益最好的方法。即使对一个吸烟者进行一个短暂、进行一个短暂、3分钟时间的戒烟劝导教育也是有效分钟时间的戒烟劝导教育也是有效的。的。稳定期稳定期COPDCOPD的的治疗目标防治病因防治病因缓解症状缓解症状减慢肺功能衰退减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊减少急性发作和医院就诊改善生活质量改善生活质量稳定期稳定期COPDCOPD的处理：关键点的处理：关键点稳定期稳定期COPDCOPD的总体处理方向，应该是根据疾的总体处理方向，应该是根据疾病的严重程度，逐步增加治疗措施病的严重程度，逐步增加治

15、疗措施健康教育对健康教育对COPDCOPD病人提高妥善处理疾病的技病人提高妥善处理疾病的技巧、能力和健康状态方面有重要作用巧、能力和健康状态方面有重要作用现存的现存的COPDCOPD治疗药物，都不能改变做为治疗药物，都不能改变做为COPDCOPD特征的肺功能的长期下降特征的肺功能的长期下降。因此，因此，COPDCOPD的药的药物治疗目的在于减少症状和物治疗目的在于减少症状和/或并发症。或并发症。稳定期稳定期COPDCOPD的药物治疗的药物治疗药物治疗：药物治疗：改善和预防症状；改善和预防症状；减少发作的频率和严重程度；减少发作的频率和严重程度；改善健康状态和提高活动耐受力。改善健康状态和提高活

16、动耐受力。-药物治疗药物治疗（GOLDGOLD）支气管扩张剂是支气管扩张剂是COPDCOPD症状治疗的中心。按需或规症状治疗的中心。按需或规则给药，以预防和减少症状。则给药，以预防和减少症状。基本的支气管扩张剂治疗有基本的支气管扩张剂治疗有2 2受体激动剂、抗胆受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱、或上述药物的联合。碱能药物、茶碱、或上述药物的联合。支气管扩张剂以按需或规律使用，以支气管扩张剂以按需或规律使用，以预防发作或缓解症状。预防发作或缓解症状。首选吸入性支气管扩张剂。首选吸入性支气管扩张剂。与增加单一支气管扩张剂的剂量相比，与增加单一支气管扩张剂的剂量相比，联合应用支气管扩张剂可增加疗效，联

17、合应用支气管扩张剂可增加疗效，并减少副反应的危险性。并减少副反应的危险性。吸入疗法的种类吸入疗法的种类MDIMDI三种支气管扩张剂三种支气管扩张剂抗胆碱能药物抗胆碱能药物2-受体激动剂受体激动剂茶碱茶碱平滑肌细胞平滑肌细胞 收缩收缩 舒张舒张cAMPAMPM1M2M3cGMP支气管扩张剂：支气管扩张剂：溴化异丙托品溴化异丙托品AtroventAtrovent（爱全乐）爱全乐）AtroventAtrovent调节胆调节胆碱能张力，有效碱能张力，有效舒张气道。它与舒张气道。它与气道平滑肌上气道平滑肌上M M受受体体(毒蕈碱受体毒蕈碱受体)结合，阻断由胆结合，阻断由胆碱能神经引起的碱能神经引起的支气

18、管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛溴化异丙托品溴化异丙托品解除支气管痉挛的机制解除支气管痉挛的机制AtroventAtroventn 为阿托品的季胺盐衍生物，为阿托品的季胺盐衍生物，吸入后仅对局部的、吸吸入后仅对局部的、吸入部位入部位 起作用，无全身作用起作用，无全身作用n 15 15分钟后产生显著的肺功能改善，分钟后产生显著的肺功能改善，1-21-2小时后达小时后达到峰值，到峰值，持续作用可达持续作用可达6 6小时小时n 副作用：少数患者有口苦或一过性口干药物不慎副作用：少数患者有口苦或一过性口干药物不慎喷入眼喷入眼 中，会造成暂时的视力模糊。尿潴留少见。中，会造成暂时的视力模糊。尿潴留少

19、见。成人成人 2-4 2-4 喷喷 X 3-4 X 3-4 次次/天天（40-80 40-80 ugug）2 2ml+2mlml+2ml生理盐水生理盐水 X 3-4 X 3-4 次次/天天 AtroventAtrovent剂型和用法剂型和用法 噻托溴胺噻托溴胺 tiotropiumtiotropium交感神经释放去甲肾上腺素交感神经释放去甲肾上腺素去甲肾上腺素激活去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体肾上腺素能受体腺苷酸环化酶释放腺苷酸环化酶释放催化催化ATPATP转变成转变成cAMPcAMP增加了增加了cAMPcAMP含量含量抑制肥大细胞脱颗粒抑制肥大细胞脱颗粒松弛支气管平滑肌松弛支气管平滑肌增强

20、粘液的清除功能增强粘液的清除功能抑制炎症抑制炎症支气管舒张支气管舒张 2 2激动剂的作用机理激动剂的作用机理 2 22 2激动剂的主要副作用激动剂的主要副作用Pre Post Pre Post FEV-1(liters)1.21.11.00.9 第1天第90天FVC(liters)2.72.62.52.42.32.22.1 Pre Post Pre Post 第1天第90天异丙托溴铵组异丙托溴铵组2受体激动剂组受体激动剂组7 7组临床资料回顾性分析，组临床资料回顾性分析，COPDCOPD患者患者14451445例例“Extended therapy with Ipratropium Bromi

21、de is associated with Extended therapy with Ipratropium Bromide is associated with improved lung function in patients with COPDimproved lung function in patients with COPD”Stephen Rennard,Chest July 1996Stephen Rennard,Chest July 1996抗胆碱能药抗胆碱能药 vs 2vs 2激激动剂动剂茶碱茶碱茶碱的药物相互作用茶碱的药物相互作用稳定期稳定期COPD中的支气管舒张剂应

22、用中的支气管舒张剂应用n支气管舒张剂在COPD症状治疗中起主要作用；n首选吸入疗法；n选择2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱或 合用取决于药物的供应和个人对治疗的反应n支气管舒张剂可以按需给药以预防或减轻症状；n长效支气管舒张剂使用更方便；n与单独增加一种支气管舒张剂的剂量相比，联合用药可提高疗效和降低副作用 小小 结结肾上腺皮质激素在治疗肾上腺皮质激素在治疗稳定期稳定期COPDCOPD中的意义中的意义规律使用吸入性糖皮质激素仅用于：规律使用吸入性糖皮质激素仅用于：有症状且经肺功能测定证实对糖皮质有症状且经肺功能测定证实对糖皮质 激素治疗有反应的激素治疗有反应的COPD患者；患者；FEV150%

23、预计值且病情反复发作预计值且病情反复发作需要使用抗生素和需要使用抗生素和/或口服糖皮质激或口服糖皮质激素者；素者；-药物治疗（药物治疗（GOLD）吸入激素吸入激素口服激素口服激素其他药物治疗其他药物治疗沐舒坦的抗炎作用ParkPark等发现沐舒坦能抑制人白细胞和肥大细胞释放组等发现沐舒坦能抑制人白细胞和肥大细胞释放组织胺，白三烯和细胞因子，可抑制支气管上皮细胞的织胺，白三烯和细胞因子，可抑制支气管上皮细胞的炎症反应，研究发现，炎症反应，研究发现，100100microMmicroM的沐舒坦能明显抑的沐舒坦能明显抑制抗制抗IgEIgE诱导的嗜碱性粒细胞释放组胺，诱导的嗜碱性粒细胞释放组胺，LTC

24、4LTC4，IL-4IL-4，IL-13IL-13，并能减少并能减少C5aC5a诱导单核细胞释放组胺和诱导单核细胞释放组胺和LTB4LTB4。研究表明，沐舒坦可以抑制活化的中性粒细胞的反应，研究表明，沐舒坦可以抑制活化的中性粒细胞的反应，包括呼吸爆发，溶酶体的释放。包括呼吸爆发，溶酶体的释放。Gillissen.A et al,Respiratory Medicine(1998)92,609-623 沐舒坦的抗炎作用沐舒坦通过抑制磷脂酶沐舒坦通过抑制磷脂酶A A2 2和活化乙酰转移酶的和活化乙酰转移酶的双重作用而减少游离的花生四烯酸的浓度。双重作用而减少游离的花生四烯酸的浓度。研究还发现，沐舒

25、坦能减少研究还发现，沐舒坦能减少TNF-ATNF-A，IL-2IL-2及干及干扰素扰素-A A。沐舒坦的抗炎作用呈剂量依赖性。沐舒坦的抗炎作用呈剂量依赖性。Gillissen.A et al,Respiratory Medicine(1998)92,609-623沐舒坦的抗氧化作用沐舒坦可抑制反应性的自由氧基团沐舒坦可抑制反应性的自由氧基团(ROS)ROS)如如O O2 2,O O2 2-,H,H2 2O O2 2,.OH,HOCLOH,HOCL的过氧化作用的过氧化作用(体外实验）。体外实验）。沐舒坦对反应性的自由氧基团有直接的清除作用。沐舒坦对反应性的自由氧基团有直接的清除作用。沐舒坦通过清

26、除沐舒坦通过清除.OHOH和抑制激活的单核细胞释放和抑制激活的单核细胞释放IL-IL-1,TNF1,TNF从而抑制由从而抑制由LPSLPS介导的脂质过氧化过程。介导的脂质过氧化过程。生理浓度下的沐舒坦抑制人生理浓度下的沐舒坦抑制人PMNPMN细胞的移行和化学防细胞的移行和化学防御反应而起到抗炎作用。御反应而起到抗炎作用。沐舒坦的抗氧化作用呈剂量依赖性。沐舒坦的抗氧化作用呈剂量依赖性。Gillissen.A et al,Respiratory Gillissen.A et al,Respiratory Medicine(1998)92,609-623Medicine(1998)92,609-62

27、3沐舒坦对人体抗氧化作用的临床实验：沐舒坦对人体抗氧化作用的临床实验：沐舒坦（沐舒坦（120120mg/day)mg/day)减轻癌症病人接受博来霉素、亚硝脲减轻癌症病人接受博来霉素、亚硝脲治疗所致肺功能恶化。治疗所致肺功能恶化。252252例病人，沐舒坦例病人，沐舒坦1 1g/day g/day iv iv,治疗六天（手术前后各三治疗六天（手术前后各三天），与安慰剂比较天），与安慰剂比较 肺不张发生率降低（肺不张发生率降低（10.6%10.6%vs 23.9%vs 23.9%，P0.05 P0.05），），ARDSARDS和其它胸部术后肺部并发症减少。和其它胸部术后肺部并发症减少。Gilli

28、ssen.A et al,Respiratory Medicine(1998)92,609-623 Gillissen.A et al,Respiratory Medicine(1998)92,609-623沐舒坦对慢性支气管炎急性发作的预防沐舒坦对慢性支气管炎急性发作的预防沐舒坦对冬季急性发作的保护作用沐舒坦对冬季急性发作的保护作用以安慰剂对照的长期、双盲、多中心临床试验以安慰剂对照的长期、双盲、多中心临床试验Respiration 51:suppl.1,pp.41-51(1987)冬季六个月中，以安慰剂作双盲对照，按随机分组，冬季六个月中，以安慰剂作双盲对照，按随机分组，110位病人位病人

29、 接受沐舒坦接受沐舒坦75mg/day治疗，治疗，104位病人接受安慰剂治疗六个位病人接受安慰剂治疗六个月。月。比较两组急性发作次数、因病丧失工作天数、需抗生素治比较两组急性发作次数、因病丧失工作天数、需抗生素治 疗天数、症状：包括咳痰困难度、咳嗽、呼吸困难情况和肺部疗天数、症状：包括咳痰困难度、咳嗽、呼吸困难情况和肺部 听诊及可能相关的副作用。听诊及可能相关的副作用。月份Respiration 51:suppl.1,pp.41-51(1987)P21 3 12Respiration 51:suppl.1,pp.41-51(1987)病情严重情况病情严重情况轻度轻度 中度中度 重度重度抗胆碱能

30、抗胆碱能茶碱茶碱吸入激素吸入激素定量喷雾剂定量喷雾剂雾化吸入雾化吸入+或或+雾化吸入雾化吸入雾化吸入雾化吸入定量喷雾剂定量喷雾剂阶梯形给药阶梯形给药,以得到最佳方案以得到最佳方案茶碱茶碱茶碱茶碱+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能+2-agonist抗胆碱能抗胆碱能COPDCOPD患者的氧疗患者的氧疗根据疾病严重度处理根据疾病严重度处理 COPDCOPDCOPDCOPD处理：适用于各期处理：适用于各期COPD 0COPD 0期期:高危期高危期 特征特征 推荐治疗推荐治疗COPD ICOPD I期期:轻度轻度 COPDCOP

31、D 特征特征 推荐治疗推荐治疗COPD IIACOPD IIA期期:中度中度 COPDCOPD 特征特征 推荐治疗推荐治疗COPD IIBCOPD IIB期期:中度中度 COPDCOPD 特征特征 推荐治疗推荐治疗COPD IIICOPD III期期:重度重度 COPDCOPD 特征特征 推荐治疗推荐治疗COPDCOPD急性加重期的处理急性加重期的处理处理急性加重处理急性加重：病因：病因急性加重最常见的原因为气管支气管树的急性加重最常见的原因为气管支气管树的感染和空气污染。其他原因有感染和空气污染。其他原因有使用镇静剂、使用镇静剂、吸氧浓度过高、代谢性碱中毒、肺栓塞、吸氧浓度过高、代谢性碱中毒

32、、肺栓塞、左心衰竭、自发性气胸等，肺心病患者常左心衰竭、自发性气胸等，肺心病患者常使用利尿剂或皮质激素等，使用利尿剂或皮质激素等，但近但近1/31/3患者病患者病因不明。因不明。(To be continued)处理急性加重处理急性加重：氧疗、药物：氧疗、药物保持其浓度保持其浓度515 g/ml 可口服强的松可口服强的松30-40 mg/日，或静脉点滴氢化可的松日，或静脉点滴氢化可的松100-200mg/日，共日，共7-14天天(To be continued)存在气道感染临床表现的加重期存在气道感染临床表现的加重期COPD患者患者 使用抗生素治疗使用抗生素治疗 -GOLD-GOLD处理急性加

33、重：抗感染处理急性加重：抗感染处理急性加重：处理急性加重：抗感染抗感染(To be continued)处理急性加重：处理急性加重：辅助通气辅助通气对非危及生命的严重的对非危及生命的严重的COPD急性加急性加 重期的急诊或住院诊疗重期的急诊或住院诊疗 -GOLD评价症状的严重程度评价症状的严重程度:血气分析、血气分析、X光胸片；光胸片；给予控制性氧疗给予控制性氧疗,30分钟后复查分钟后复查血血气；气；-GOLD诊诊疗疗支气管舒张剂的应用：支气管舒张剂的应用：1）增加剂量或给药次数）增加剂量或给药次数;2）联合使用）联合使用2激动剂和抗胆碱能药物激动剂和抗胆碱能药物;3）使用贮雾罐或气体驱动雾化

34、器；）使用贮雾罐或气体驱动雾化器；4）如有必要加用静脉用茶碱类药。）如有必要加用静脉用茶碱类药。-GOLD诊疗诊疗加用：糖皮质激素（口服或静脉注射）；加用：糖皮质激素（口服或静脉注射）；考虑加用抗生素：当存在细菌感染时，考虑加用抗生素：当存在细菌感染时，使用口服或偶尔静脉用使用口服或偶尔静脉用;考虑使用无创人工通气考虑使用无创人工通气 -GOLD诊疗诊疗任何时候应注意：任何时候应注意：1）监测液体平衡和营养支持；）监测液体平衡和营养支持；2）考虑皮下注射肝素；）考虑皮下注射肝素；3）确定并治疗伴随的病变（心衰、心律失）确定并治疗伴随的病变（心衰、心律失 常）；常）；4）严密观察病人的情况。）严

35、密观察病人的情况。-GOLD诊疗诊疗*入选标准（至少有入选标准（至少有2条）：条）：中重度呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动中重度呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动中重度酸中毒（中重度酸中毒（pH：7.30-7.35）以及高碳酸血症）以及高碳酸血症 (PaCO2:6.0-8.0Kpa,45-60mmHg);呼吸频率呼吸频率 25次次/分分;*排除标准排除标准(有任一条有任一条):呼吸停止呼吸停止;心血管情况不稳定心血管情况不稳定(低血压、心律失常、心机梗塞低血压、心律失常、心机梗塞)；嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人；嗜睡、精神状态受损、不能配合的病人；有高误吸危险，气道

36、分泌物多或粘稠；有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠；近期有面部或胃、食道手术史；近期有面部或胃、食道手术史；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；极度肥胖。极度肥胖。-GOLD诊疗诊疗NIPPV适应症和禁忌症适应症和禁忌症l严重的呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动严重的呼吸困难伴有辅助呼吸肌动用和反常腹部呼吸运动l呼吸频率呼吸频率 35次次/分；分；l危及生命的低氧血症（危及生命的低氧血症（PaO2 5.3Kpa,40mmHg或或PaO2/FiO2 200mmHg;l严 重 的 酸 中 毒严 重 的 酸 中 毒(p H 8.0Kpa,60mmHg);8.0Kpa,

37、60mmHg);l呼吸停止呼吸停止;l嗜睡嗜睡,神志障碍神志障碍;l心血管系统合并症心血管系统合并症(低血压低血压,休克休克,心衰心衰););l其它合并症其它合并症(代谢紊乱代谢紊乱,菌毒血症菌毒血症,肺炎肺炎,肺栓塞肺栓塞,气压伤气压伤,大量胸大量胸积积 液液););lNIPPVNIPPV治疗无效治疗无效.-GOLD诊疗诊疗有创机械通气的指征有创机械通气的指征总结-COPD治疗病因和发病机制多样性病因和发病机制多样性个体差异大个体差异大戒烟和氧疗是已经证实有效戒烟和氧疗是已经证实有效平喘药物改善症状，长期疗效？平喘药物改善症状，长期疗效？全身性激素全身性激素:急性发作期急性发作期/开始治疗时

38、开始治疗时吸入激素的价值？（吸入方法的正确性）吸入激素的价值？（吸入方法的正确性）新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减新的疗法：抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等容术，肺移植等综合处理综合处理(长期氧疗长期氧疗/康复康复/营养等营养等)（不同的病人对药物反应有明显的个体差异）（不同的病人对药物反应有明显的个体差异）COPD的研究方向流行病学资料流行病学资料病因和发病机制病因和发病机制GOLDGOLD诊疗方案的合理性和实用性诊疗方案的合理性和实用性COPDCOPD发病的细胞学分子学机制发病的细胞学分子学机制气道炎症的监测指标气道炎症的监测指标延缓进展和控制症状的药物延缓

39、进展和控制症状的药物预防的方法预防的方法新的疗法：新的疗法：NIPPVNIPPV，抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，抗氧化治疗，表面活性物质，疫苗，肺减容术，肺移植等肺减容术，肺移植等感感 谢谢后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer,or print the pre

40、sentation and make it into a film to be used in a wider field后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field