书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 15
上传文档赚钱

类型生理学及病理生理学-复习课件2-1102-FX.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4636037
  • 上传时间:2022-12-27
  • 格式:PPT
  • 页数:15
  • 大小:376.50KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《生理学及病理生理学-复习课件2-1102-FX.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    生理学 病理 复习 课件 1102 FX
    资源描述:

    1、生理学及病理生理学生理学及病理生理学24金中初金中初复习复习生理学与病理生理学生理学与病理生理学 复习资料复习资料 病理生理学病理生理学部份部份-2-2浙江大学浙江大学 金中初金中初2 呼吸衰竭呼吸衰竭【复习【复习概念概念-举例举例-4】(以问题为例)授课授课教学基本要求教学基本要求掌握掌握:呼吸衰竭、限制性或阻塞性通气不足、功能性分流、死腔样通气、真性静脉血掺杂(真性分流)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等概念;呼吸衰竭的分型及概念,原因和发病机制及血气变化的特点。熟悉熟悉:呼吸衰竭时主要代谢与功能变化。ARDS的原因、机制与主要表现。了解了解:呼吸衰竭的防治原则。一、概念一、概念-名词解释

    2、名词解释1 1、限制性通气不足限制性通气不足2 2、(肺肺)功能性分流功能性分流3 3、真性静脉血掺杂真性静脉血掺杂(真性分流真性分流)4 4、急性呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)3【复习复习概念概念举例举例-4】(参考答案参考答案要点)要点)一、概念一、概念-名词解释名词解释举例举例-4参考答案参考答案1 1、限制性通气不足限制性通气不足:呼吸时,肺的扩张或回缩受限制,肺:呼吸时,肺的扩张或回缩受限制,肺泡通气不足,称限制性通气不足。泡通气不足,称限制性通气不足。2 2、(肺肺)功能性分流功能性分流:部分部分肺泡通气不足(肺泡和肺泡通气不足(肺泡和/或气管或气管病变

    3、,病变,V VA A),而血流未相应减少,),而血流未相应减少,V VA A/Q/Q比值可低于正常比值可低于正常(),引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动),引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。脉血中。3 3、真性静脉血掺杂真性静脉血掺杂(真性分流真性分流):如果病变部分:如果病变部分完全完全无通气无通气(如肺实变、肺不张、(如肺实变、肺不张、A-VA-V瘘等),瘘等),但仍有血流但仍有血流,流经血液,流经血液未进行气体交换就掺入动脉血,类似解剖分流。为区别未进行气体交换就掺入动脉血,类似解剖分流。为区别V VA A/Q/Q比值降低但仍有气体交换的功能性分流比值降低但仍有气

    4、体交换的功能性分流,常将这样的分常将这样的分流和解剖分流统称为真性静脉血掺杂流和解剖分流统称为真性静脉血掺杂 (分流分流)。41 1、某病人患肺癌导致局部肺不张,临床出现严重低氧血、某病人患肺癌导致局部肺不张,临床出现严重低氧血症,医生行病肺切除,术后低氧血症得到纠正,请问为症,医生行病肺切除,术后低氧血症得到纠正,请问为什么?什么?2 2、肺血液真性分流、肺血液真性分流(真性静脉血掺杂真性静脉血掺杂)多见于哪些病变?多见于哪些病变?如何鉴别肺血液真性分流与肺血液功能性分流?如何鉴别肺血液真性分流与肺血液功能性分流?。一、概念一、概念-名词解释名词解释-4(-4(参考答案参考答案要点要点,续前

    5、,续前)4 4、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS):指指弥漫性肺泡弥漫性肺泡-毛细血管毛细血管膜损伤膜损伤引起的急性呼吸衰竭引起的急性呼吸衰竭。常在严重感染、休克和创伤。常在严重感染、休克和创伤后出现进行性缺氧后出现进行性缺氧(低氧血症低氧血症)和呼吸困难为特征,肺基本和呼吸困难为特征,肺基本病变为肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡壁透明膜形成和肺病变为肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡壁透明膜形成和肺血管微血栓栓塞,亦可见肺间纤维化等。血气变化为血管微血栓栓塞,亦可见肺间纤维化等。血气变化为低氧低氧血症型血症型(型型)呼吸衰竭,极严重患者也可出现呼吸衰竭,极严重患者也可出现CO

    6、CO2 2潴留。潴留。二、知识与应用二、知识与应用-问答举例问答举例-4-45二、知识与应用二、知识与应用-问答举例问答举例-4(4(参考答案参考答案要点要点)1 1、该患者因肺癌导致局部肺不张,出现严重低氧血、该患者因肺癌导致局部肺不张,出现严重低氧血症,当病肺切除后,低氧血症可得到纠正。这是因症,当病肺切除后,低氧血症可得到纠正。这是因病肺切除后,病肺切除后,全健肺的全健肺的V VA A/Q/Q比例比例恢复了正常恢复了正常。2 2、真性静脉血掺杂、真性静脉血掺杂多见于多见于完全无通气完全无通气功能的肺病变功能的肺病变,如肺实变、肺不张、,如肺实变、肺不张、A-VA-V瘘等。可用瘘等。可用吸

    7、纯氧以鉴别吸纯氧以鉴别肺血液真性分流与功能性分流。肺血液真性分流与功能性分流。真性分流吸纯氧无真性分流吸纯氧无效,功能性分流有效。效,功能性分流有效。6 心力衰竭心力衰竭【复习【复习概念概念-举例举例-5】(以问题为例)授课教学基本要求授课教学基本要求掌握掌握:心力衰竭、低动力或高动力心力衰竭、心脏紧张源性扩张向心/离心性肥大、端坐呼吸等的概念;心力衰竭病因,机体代偿功能(心脏代偿等)和心力衰竭发生机制。熟悉熟悉:心力衰竭的分类,心力衰竭(左、右心力衰竭)时机体的主要功能、代谢变化特点。了解了解:心力衰竭的防治原则。一、概念一、概念-名词解释名词解释1 1、心力衰竭、低输出性或高输出性心力衰竭

    8、、心力衰竭、低输出性或高输出性心力衰竭2 2、心脏紧张源性扩张、心脏紧张源性扩张3 3、向心性肥大或、向心性肥大或离心性肥大离心性肥大4 4、端坐呼吸、端坐呼吸7【复习复习概念概念举例举例-5】(参考答案参考答案要点)要点)1 1、心力衰竭心力衰竭:因心肌收缩或舒张功能障碍,使心泵功能降:因心肌收缩或舒张功能障碍,使心泵功能降低,致心输出量减少,不能满足机体代谢需要的病理过程。低,致心输出量减少,不能满足机体代谢需要的病理过程。低输出量性心衰低输出量性心衰:患者的:患者的心输出量低于正常的心力衰竭心输出量低于正常的心力衰竭,大多心衰均属此类大多心衰均属此类。高输出量性心衰高输出量性心衰:患者的

    9、:患者的心输出量高于心输出量高于正常,但可低于心力衰竭前原发病時的高心输出量正常,但可低于心力衰竭前原发病時的高心输出量,少少数心数心衰属此类。衰属此类。2 2、心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张:前负荷增加前负荷增加,伴心肌收缩力加强和伴心肌收缩力加强和心输出量增加的心腔扩张。心输出量增加的心腔扩张。3 3、向心性肥大向心性肥大:压力负荷过度,肌节并联增生,肌纤维变压力负荷过度,肌节并联增生,肌纤维变粗,心室壁增厚,心腔无明显扩大,称向心性肥大。粗,心室壁增厚,心腔无明显扩大,称向心性肥大。离心性肥大离心性肥大:容量负荷过度,肌节串联增生容量负荷过度,肌节串联增生,肌纤维变长,肌纤维变长,心腔

    10、明显扩大,称离心性肥大。心腔明显扩大,称离心性肥大。4 4、端坐呼吸端坐呼吸:平卧时加重的呼吸困难,患者被迫采取端坐平卧时加重的呼吸困难,患者被迫采取端坐位或半卧位,以减轻之,称端坐呼吸。位或半卧位,以减轻之,称端坐呼吸。8 【复习复习问问答答举例举例-5】1 1、心力衰竭时心脏有哪些代偿反应可发挥作用?、心力衰竭时心脏有哪些代偿反应可发挥作用?2 2、简述心力衰竭时,心肌兴奋收缩耦联障碍和简述心力衰竭时,心肌兴奋收缩耦联障碍和心脏舒张功能障碍的机制。心脏舒张功能障碍的机制。知识与应用知识与应用-问答举例问答举例参考答案参考答案-5(5(要点要点)1 1、心脏的代偿反应有如下方式:心脏的代偿反

    11、应有如下方式:心率增快心率增快、心脏紧心脏紧张源性扩张张源性扩张、正性肌力作用正性肌力作用(急性心功能异常有效急性心功能异常有效)、心肌肥大与心室重构心肌肥大与心室重构(慢性心功能异常有效慢性心功能异常有效)。它们虽。它们虽各有不同的代偿机制和代偿效应,但均有利于维持心各有不同的代偿机制和代偿效应,但均有利于维持心输出量。输出量。92 2、心力衰竭时,心力衰竭时,心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联障碍机制是收缩偶联障碍机制是,肌浆网摄取、储存和释放肌浆网摄取、储存和释放CaCa2+2+障碍障碍;CaCa2+2+内流内流障碍障碍,导致肌浆钙水平,导致肌浆钙水平;CaCa2+2+与肌钙蛋白(与肌钙蛋白(T

    12、nTn)结合障碍)结合障碍,影响心肌收缩。,影响心肌收缩。心脏舒张功能障碍发生的机制是心脏舒张功能障碍发生的机制是,CaCa2+2+复位延缓复位延缓:CaCa2+2+不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质网内不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质网内;M-AM-A复合体解离障碍复合体解离障碍:因:因M-AM-A复合体难以脱离或复合体难以脱离或ATPATP不足而难以解离;不足而难以解离;心脏顺应性降低心脏顺应性降低,影响心,影响心室充分舒张;室充分舒张;心窒舒张势能减少心窒舒张势能减少,导致心脏舒张,导致心脏舒张功能障碍。功能障碍。(续前续前)10 肾功能衰竭和尿毒症肾功能衰竭和尿毒症【复习复习概念概念

    13、-举例举例-6】(以问题为例)授课教学基本要求授课教学基本要求 掌握掌握:急性和慢性肾功能衰竭、非少尿型急性肾小管坏死(非少尿型急性肾功能衰竭)、少尿、等渗尿、肾性高血压、肾性骨营养不良和尿毒症等的概念;急性、慢性肾功能衰竭的病因、发病机制和机体主要功能代谢变化。熟悉熟悉:急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的发病过程;非少尿型急性肾小管坏死的发病机制和临床特征。了解了解:急、慢性肾功能衰竭及尿毒症的防治原则。1 1、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、非少尿型急性肾、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、非少尿型急性肾 小管坏死(非少尿型急性肾功能衰竭)小管坏死(非少尿型急性肾功能衰竭)2 2、肾性高血压肾性高

    14、血压 3 3、等渗尿等渗尿 4 4、肾性骨营养不良、肾性骨营养不良5 5、尿毒症、尿毒症11【复习复习概念概念举例举例-6】(参考答案参考答案要点)要点)1 1、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭:各种原因使肾泌尿功能急剧降低,导:各种原因使肾泌尿功能急剧降低,导致少尿、代谢产物在体内迅速积聚,水、电解质和酸碱平致少尿、代谢产物在体内迅速积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并由衡紊乱,出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭:病因作用于肾脏,使:病因作用于肾

    15、脏,使肾单位肾单位慢性进行性慢性进行性破坏,以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内破坏,以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定,导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在环境恒定,导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚,以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。体内积聚,以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。非少尿型急性肾小管坏死非少尿型急性肾小管坏死:指发病初期尿量减少不明显(指发病初期尿量减少不明显(每天尿量每天尿量400ml1000ml400ml1000ml左右),也无明显的多尿期,但存左右),也无明显的多尿期,但存在氮质血症和内环境紊乱的临床综合征,称非少尿

    16、型急性在氮质血症和内环境紊乱的临床综合征,称非少尿型急性肾小管坏死。肾小管坏死。122 2、肾性高血压肾性高血压:由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。肾性贫血肾性贫血:慢性肾功能衰竭患者,:慢性肾功能衰竭患者,97%都伴有贫血,且贫血都伴有贫血,且贫血程度往往与肾功能损害程度一致,这种贫血称为肾性贫。程度往往与肾功能损害程度一致,这种贫血称为肾性贫。3 3、等渗尿等渗尿:慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭患者患者肾浓缩和稀释功能均丧失肾浓缩和稀释功能均丧失时时,终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压,为,为266300(正常为正常为360

    17、1450mmol/L),尿相对密度,尿相对密度(比重比重)固定在固定在1.0081.012(1.010),称等渗尿。,称等渗尿。4 4、肾性骨营养不良肾性骨营养不良:指慢性肾功能衰竭时,由于钙、磷及维:指慢性肾功能衰竭时,由于钙、磷及维生素生素D3代谢障碍,继发性甲状旁腺功能亢进,酸中毒等所引代谢障碍,继发性甲状旁腺功能亢进,酸中毒等所引起的骨病(如肾性佝偻病、肾性软骨病)。起的骨病(如肾性佝偻病、肾性软骨病)。5 5、尿毒症尿毒症:是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段,由:是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段,由于肾单位大量破坏,代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴于肾单位大量破坏,代谢终

    18、末产物和毒性物质在体内大量潴留,并有水、电解质和酸碱平衡紊乱,留,并有水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及某些内分泌以及某些内分泌 功功能失调,从而引起一系列能失调,从而引起一系列自体中毒症状。自体中毒症状。(续前续前)13 【复习复习问问答答举例举例-6】1 1、简述、简述急性肾功能衰竭少尿的发生机制急性肾功能衰竭少尿的发生机制 2 2、试述、试述肾性骨营养不良的发生机制肾性骨营养不良的发生机制 3 3、试述试述肾性高血压和肾性贫血的发生机制肾性高血压和肾性贫血的发生机制二、二、知识与应用知识与应用-问答举例问答举例-6(-6(参考答案要点参考答案要点)1 1、急性肾功能衰竭少尿的发生机制急性肾功

    19、能衰竭少尿的发生机制:因原因不同少尿:因原因不同少尿或无尿发生机制可不尽相同,但肾小球有效率过滤率或无尿发生机制可不尽相同,但肾小球有效率过滤率(GFRGFR)降低是少尿或无尿发生机制的)降低是少尿或无尿发生机制的中心环节中心环节。主要机制是主要机制是:肾灌注压下降肾灌注压下降、肾血管收缩和肾血液、肾血管收缩和肾血液流变学变化引起肾实质缺血,流变学变化引起肾实质缺血,GFRGFR明显降低;明显降低;肾小管肾小管结石或坏死结石或坏死,通过结石或管型,通过结石或管型堵塞堵塞;以及;以及肾小管坏肾小管坏死,死,原尿返流原尿返流,间质水肿压迫肾小管,加剧,间质水肿压迫肾小管,加剧GFRGFR下降,下降

    20、,从而导致少尿或无尿。从而导致少尿或无尿。142 2、肾性骨营养不良的发生机制肾性骨营养不良的发生机制是,是,钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍:高磷、低钙血症;高磷、低钙血症;继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进PTHPTH;维生素维生素D D3 3代谢障碍代谢障碍Vit1,25-(OH)Vit1,25-(OH)2 2-D-D3 3;酸中毒酸中毒等,导致肾性骨病。等,导致肾性骨病。3 3、肾性高血压的发生机制是肾性高血压的发生机制是,钠、水潴留钠、水潴留;肾素肾素-血管紧张素系统的活动增强血管紧张素系统的活动增强;肾分泌的抗高血压物质肾分泌的抗高血压物质(前列腺素前列腺素E)E)减少减少。肾性贫血的发生机制是肾性贫血的发生机制是,促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少;血血液中潴留毒性物质的抑制作用液中潴留毒性物质的抑制作用;红细胞破坏加速;红细胞破坏加速;铁的再利用障碍;铁的再利用障碍;出血。出血。(续前续前)15

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:生理学及病理生理学-复习课件2-1102-FX.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4636037.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库