ICU护理查房教学课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《ICU护理查房教学课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- ICU 护理 查房 教学 课件
- 资源描述:
-
1、ICUICU护理查房护理查房 李晓旭李晓旭 主要内容主要内容疾病诊断及疾病诊断及相关知识介绍相关知识介绍1病史演变病史演变2护理诊断护理诊断3病史小结病史小结54 护理措施与评价护理措施与评价疾病诊断疾病诊断 感染性休克感染性休克 弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎 升结肠低分化腺癌升结肠低分化腺癌 MODSMODS 严重感染及其相关感染性休克和多脏器功能障严重感染及其相关感染性休克和多脏器功能障碍综合征碍综合征(MODS)(MODS)是当前是当前ICUICU内主要的死亡内主要的死亡 原因,原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。概述概述 感染性休克(感染性休克
2、(SepticSepticShockShock ),亦称脓毒性休克,),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。伴休克。胆道感染、绞窄性肠胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎等,枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎等,又又发病机制发病机制微循环变化微循环变化 典型的感染性休克有微血管痉挛、微血管扩张、微血典型的感染性休克有微血管痉挛、微血管扩张、微血管麻痹的表现管麻痹的表现 休克早期休克早期机制机制:有效循环血量锐减有效循环血量锐减交感交感肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋系统兴奋儿茶酚胺释
3、放儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减循环血量锐减肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋血管紧张素血管紧张素增加增加毛细血管收缩。儿茶酚胺释放毛细血管收缩。儿茶酚胺释放血栓素血栓素 (收缩血管、促血小板聚积收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环的量大于前列环素素(扩血管、抑制血小板聚积扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩。毛细血管收缩。特点特点:少灌少流,少灌少流,“前紧后松前紧后松”临床表现临床表现:烦躁不安、出汗、皮肤苍白、少烦躁不安、出汗、皮肤苍白、少
4、 尿、血压不下降,脉压缩小。尿、血压不下降,脉压缩小。休克期休克期机制机制:微循环处于缺血状态微循环处于缺血状态无氧酵解加强无氧酵解加强乳乳酸生成增多,酸中毒酸生成增多,酸中毒微动脉、后微动脉、毛微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉仍对儿茶酚胺细血管前括约肌松弛,而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用产生收缩作用灌多于流灌多于流毛细血管静水压升毛细血管静水压升高,加之组织胺使血管通透性增加高,加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗,血浆外渗,加重瘀血缺氧状态。加重瘀血缺氧状态。特点特点:多灌少流,多灌少流,“前松后紧前松后紧”临床表现临床表现:脑缺血脑缺血表情淡漠,甚至昏迷;心肌表情淡漠,甚
5、至昏迷;心肌缺血缺血心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血紫绀、紫绀、湿冷;肾缺血加重湿冷;肾缺血加重尿量进一步减少。尿量进一步减少。休克晚期休克晚期DICDIC的机制的机制:血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒,内源性、外源小板聚积成团。缺氧、酸中毒,内源性、外源性凝血系统被启动。性凝血系统被启动。DICDIC引起内脏器官继发性损害引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶继发纤维蛋白溶解系统激活,出现严重的出血倾向。溶酶体的解系统激活,出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂,使器官组织坏死。血管内溶血,加重缺破裂,使器官组织坏死。血管内
6、溶血,加重缺血。血。特点特点:微循环麻痹、扩张、血液更浓缩,微血微循环麻痹、扩张、血液更浓缩,微血栓形成,血流停止栓形成,血流停止不灌不流,不灌不流,DICDIC。休克晚期临床表现休克晚期临床表现:昏迷不醒,血压测不到,昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,脉搏不清,尿不出,体温不升,DICDIC出血表现。出血表现。感染性休克的血流动力学特点感染性休克的血流动力学特点 高动力高动力(高排低阻高排低阻)型:)型:暖休克暖休克 外周血管扩张,阻力降低外周血管扩张,阻力降低,co,co正常,有正常,有血流分布异常和动静脉短路开放增加,血流分布异常和动静脉短路开放增加,皮肤温暖皮肤温暖 低
7、动力低动力(低排高阻低排高阻)型:)型:冷休克冷休克 外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和细血管渗出致血容量和coco减少,皮肤湿减少,皮肤湿冷冷感染性休克临床表现感染性休克临床表现 临床表现临床表现 冷休克冷休克 暖休克暖休克 神志神志 烦躁淡漠嗜睡或昏迷烦躁淡漠嗜睡或昏迷 清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽苍白,紫绀或花斑样紫绀苍白,紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗 温暖、干燥温暖、干燥 Cap充盈时间充盈时间延长延长 12秒秒 脉搏脉搏 细速细速 较慢较慢,有力有力 脉压脉压(kpa)2.7 2.7 尿量
8、尿量 25ml/小时小时 30 ml/小时小时 实际上暖休克少见仅是实际上暖休克少见仅是G细菌感染的早期休克表现,细菌感染的早期休克表现,感染加重时成为冷休克,冷休克多见,晚期病人的心感染加重时成为冷休克,冷休克多见,晚期病人的心功衰竭、外周血管瘫痪,成为低排低阻型休克。功衰竭、外周血管瘫痪,成为低排低阻型休克。休克的监测休克的监测(一)一般监测:一)一般监测:1 1、精神状态:反应脑组织灌流情况,是、精神状态:反应脑组织灌流情况,是 一个敏感指标一个敏感指标 2 2、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况 3 3、血压:收缩压低于、血压:收缩压低于90mmHg90
9、mmHg 休克证据休克证据 脉压差小于脉压差小于20mgHg20mgHg4 4、脉率:是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下、脉率:是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下降之前降之前 脉脉 率率 0.50.5:无休克:无休克 休克指数休克指数=1.0-1.5=1.0-1.5:休克:休克 收缩期血压(收缩期血压(mmHgmmHg)2.02.0:休克严重:休克严重5、尿量:反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况、尿量:反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况 30ml/小时,表示休克纠正小时,表示休克纠正 25ml小时,小时,比重增加,肾血管仍收缩,比重增加,肾血管仍收缩,血容量不足
10、血容量不足 血压正常,比重轻,可能有血压正常,比重轻,可能有 急性肾衰急性肾衰(二)特殊监测(二)特殊监测1 1、中心静脉压、中心静脉压(CVP)(CVP):正常值:正常值0.49-0.98Kpa0.49-0.98Kpa(5-10cmH5-10cmH2 20 0)特点:特点:变化比动脉压早变化比动脉压早 影响因素多(血容量、静脉血管张力、影响因素多(血容量、静脉血管张力、右心室排血右心室排血量、胸腔或心巨压力、静脉回心血量)量、胸腔或心巨压力、静脉回心血量)低血压情况下:低血压情况下:0.49Kpa1.47Kpa1.47Kpa(15cmH15cmH2 20 0):心功能不全、静脉血管床过度收缩
11、或肺):心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。循环阻力增加。1.96Kpa1.96Kpa(20cmH20cmH2 20 0):充血性心衰):充血性心衰血动力学监测血动力学监测 中心静脉压(CVP,正常值50-100Pa(5-10cmH2O)CVP血压原因处理原则低低(脉压小)血容量严重不足加快输液低低(脉压大)周围血管扩张加快输液、血管收缩低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液试验:于补液试验:于510510分钟内,静脉输入等渗盐水分钟内,静脉输入等渗盐水250ml250ml,如
12、果血,如果血压升高而压升高而CVPCVP不变,提示血容量不足;如血压不变而不变,提示血容量不足;如血压不变而CVPCVP升高升高2949Pa2949Pa,则提示心功不全。,则提示心功不全。(二)特殊监测(二)特殊监测2 2、肺动脉楔压、肺动脉楔压(PCWP)(PCWP):了解肺静脉,左心房和左心室舒:了解肺静脉,左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。张末期的压力反映肺循环阻力。正常值:正常值:0.8-2.0Kpa0.8-2.0Kpa(6-15mmHg6-15mmHg),),PCWPPCWP下降提示血容量不足;增高表示肺循环阻下降提示血容量不足;增高表示肺循环阻力增加力增加 ,应限制输液。
13、,应限制输液。3 3、心排出量和心脏指数(、心排出量和心脏指数(CICI)心排出量休克时降低,感染性休克时可较正常值高心排出量休克时降低,感染性休克时可较正常值高 心脏指数:心脏指数:2.53.5L/2.53.5L/(min.mmin.m2 2)(二)特殊监测(二)特殊监测4、动脉血气分析正常值:PaO2:80100mmHg PaCO2:3644mmHg PH:7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好,提示有严重肺功能不全。PaO2 60mmHg吸氧后无改善,提示ARDS(二)特殊监测(二)特殊监测5、动脉血乳酸盐测定:正常值1.mmolL,大于8mmol/L时死亡率100%
14、6、弥散血管内凝血的实验室检查:确诊DIC 血小板计数80109/L 纤维蛋白原1.5g/LA 凝血酶原时间较正常延长3秒 副凝固试验阳性(二)特殊监测二)特殊监测7 7、氧供应(、氧供应(DODO2 2)和氧消耗()和氧消耗(VOVO2 2 )当氧消耗随氧供应而相应提高时,当氧消耗随氧供应而相应提高时,提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要,提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要,应提高氧供应。应提高氧供应。随着随着20072007指南的提出将监测的水平提高到了分指南的提出将监测的水平提高到了分子水平。子水平。有经皮氧张力、经胸电阻抗法有经皮氧张力、经胸电阻抗法(TEB)(TEB)、脉搏、脉
15、搏指示连续心输出量监测(指示连续心输出量监测(PiCCOPiCCO)实现了有创)实现了有创到无创的过渡!到无创的过渡!感染性休克的诊断标准感染性休克的诊断标准20012001年全身性感染国际会议建立的新标准年全身性感染国际会议建立的新标准:(1)(1)已有明确或疑似的感染已有明确或疑似的感染(2)(2)符合全身炎性反应综合征标准符合全身炎性反应综合征标准(SIRS)(SIRS)(3)(3)出现组织器官灌注不全的表现出现组织器官灌注不全的表现,如氧合指数如氧合指数下降下降,乳酸增高乳酸增高,少尿少尿(30ml/h30ml/h时间超过时间超过1h)1h)血小板降低等。血小板降低等。(4)(4)无法
16、解释的循环衰竭无法解释的循环衰竭,经充分液体复苏后收经充分液体复苏后收缩压缩压(SBP)90mmHg(SBP)90mmHg或平均动脉压或平均动脉压(MAP)60(MAP)60 mmHgmmHg或或SBPSBP低于低于40 mmHg40 mmHg。出现上出现上述表现中述表现中任何任何2 2项即可以诊断为项即可以诊断为SIRSSIRS)治疗原则 首先是病因治疗,但在休克未纠正前应着重治首先是病因治疗,但在休克未纠正前应着重治疗休克,同时治疗感染,在休克纠正后,应着疗休克,同时治疗感染,在休克纠正后,应着重治疗感染。重治疗感染。步骤步骤:1:1补充血容量,首先输注平衡盐液,配补充血容量,首先输注平衡
17、盐液,配以适当的胶体液、全血或血浆,监测以适当的胶体液、全血或血浆,监测CVPCVP,同,同时维持时维持HB100g/LHB100g/L以上,血细胞比容以上,血细胞比容3030-35-35保证有效灌注,组织供氧和较理想的血粘度。保证有效灌注,组织供氧和较理想的血粘度。治疗原则治疗原则 2 2 控制感染控制感染 应用抗菌素、积极处理原发病灶应用抗菌素、积极处理原发病灶 3 3 纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡 急查血气,及时纠酸,另急查血气,及时纠酸,另开一路静脉开一路静脉 4 4 心血管药物的应用心血管药物的应用 经补液纠酸未见好转时经补液纠酸未见好转时应用,注意监测心率血压变化应用,注意监测心率血压
18、变化 5 5皮质激素治疗皮质激素治疗 早期足量应用,时间小于早期足量应用,时间小于48h48h 减少炎症介质释放和稳定溶媒体膜。减少炎症介质释放和稳定溶媒体膜。6 6其他治疗:营养支持其他治疗:营养支持,MODS,MODS和和 DICDIC的防治的防治20042004严重感染和感染性休克严重感染和感染性休克治疗指南概要治疗指南概要 一旦临床诊断严重感染一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复应尽快进行积极的液体复苏苏,6h,6h内达到复苏目标内达到复苏目标:中心静脉压中心静脉压(CVP)8-12cmH2O(CVP)8-12cmH2O 平均动脉压平均动脉压65mmHg65mmHg 尿量尿量0
19、.5ml/kg/h0.5ml/kg/h 若液体复苏后若液体复苏后CVPCVP达达8 812cmH2O,12cmH2O,而而ScvO2ScvO2或或SvO2SvO2仍未达仍未达到到0.70,0.70,中心静脉或混合静脉血氧饱和度中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2(ScvO2或或SvO2)0.70SvO2)0.70)输注浓缩红细胞使血细胞比容达到输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.300.30以上以上 和和(或或)输注多巴酚丁胺输注多巴酚丁胺(最大剂量至最大剂量至20g/kg/min)20g/kg/min)以以达到上述复苏目标达到上述复苏目标 集束化治疗集束化治疗患者 吴言祥 男性 67岁系“
20、腹痛20小时”于11月2日8:45pm 急诊入普外科,既往有“高血压、支气管肺炎病史”。入院时血86/60 mmHg,腹膜炎体征,遂急诊在全麻下行剖腹探查术,发现 结肠肝区肿瘤,肠壁穿孔,腹腔大量脓液。术后于11月3日4:35am转入ICU,入室时全麻未醒,T37.2 HR120次/分,气管插管接呼吸机辅助呼吸,血压低,予去甲肾上腺素静脉泵入升血压,腹部切口腹带包扎,腹腔引流管两根接引流袋留置导尿管带入8:30am神清,尿少,颜面潮红CVP16cmHO入科后即给予扩容补液、抗休克、抗感染、脏器功能维护治疗。于20日转回当地医院治疗。病史汇报病史汇报病史演变过程病史演变过程11月3日 神志淡漠,
21、血压86/64mmHg,尿量35ml/h,血气分析 示乳酸 6.3mmol/L经过补液扩容及多巴酚丁胺应用,血压渐升至正常,尿量至50ml/h,神志清楚,颈静脉充 盈,球结膜水肿。11月4日 球结膜水肿,双肺可闻及细湿罗音,腹不胀,腹腔引流管 通畅,化验示低蛋白血症(ALB24.1g/L),加强抗感染治 疗,适当利尿处理,申请血浆及白蛋白输注,继用激素。发热,抽血送培养并给予对症处理。11月5日 球结膜水肿较昨日减轻,左下肺可闻及细湿罗音。复查 肾功能Bun、Cr值小幅上涨,血象高,尿量少,血透中 心会诊后建议继续行药物治疗。11月6日 双肺呼吸音粗,胸片示双肺水肿,CVP在1620cmH2O
22、 之间,腹稍 胀,肾功能损害明显,血透中心会诊后行 CVVH,治疗过程中生命体征平稳,今日更换抗生素,继 续申请血浆及白蛋白输注。11月7日 体温在正常范围,行气管切开术,继续呼吸机辅助呼 吸。血小板进行性下降,继续行床边CVVH治疗11月8日 胃肠减压管有淡血性引流液大便失禁黑褐色稀便,加用 止血药物。右侧腹腔引流管引流出淡血性脓液样液体,今日继续行透析治疗。11月9日 呼吸机改用自主模式辅助,颜面及肢体水肿较前减轻,左下肺呼吸音稍粗,复查胸片,右侧引流量减少。胃管 引流液转黄白色,大便颜色转黄,试饮水无呛咳,复查 肾功能,较前明显下降,继续行血透治疗。11月10日 体温正常,复查胸片示双肺
23、间质性病变,较11月5 日 好转,脱呼吸机一小时后患者自觉劳累,重新带机。皮肤黏膜水肿缓解,肾功能、电解质基本正常,再行 血透治疗。腹部切口愈合不良,腹较膨,B超示腹盆腔 散在积液,血象高,痰培养出表皮葡萄球菌及白色念 珠菌,肺部及腹腔感染重,继续加强抗感染治疗。11月11日 体温在37.5左右,患者口干明显,肢体下垂部位 轻度水肿,腹较胀,腹部切口有暗血性渗出,多 次换药,拔除左侧腹腔引流管。留置肛管引流出黄 褐色稀水便,量多,大便找霉菌检出孢子及菌丝。患者目前合并真菌感染,不能排除腹腔霉菌感染可 能。因渗出多,今日暂停CVVH,继续抗感染积极 营养支持。11月12日 换药,切口组织送细菌培
24、养,调整抗生素为优立康 唑,头孢它啶,替考拉宁联合抗感染。11月13日 体温在37.5左右,腹胀,腹部切口血性渗液多,探 视切口见全层裂开,予以换药,再次以减张缝合,多头腹带包扎,拔除腹腔引流管。给肠内营养 百普 力500ml胃管缓慢恒温滴入,因切口渗血多,暂停 血液透析。11月16日 体温在37.5左右,腹胀无明显加重,腹泻量无增加,百普力加至750 ml,加强营养支持,肢体仍有凹陷 性水肿。11月18日 体温在3738.8之间,尿量连续5日大于2000ml,未予透 析,肌酐、尿素氮基本正常,拔除股静脉导管,仍有腹 泻,深褐色稀便,隐血(+)肛管仍予保留,继续抗感 染营养支持治疗。11月19
25、日 体温正常,四肢凹陷性水肿,无明显球结膜水肿,加 强营养,输注血浆补充胶体。11月20日 患者经过积极的抗感染、抗休克、维护脏器功能、营养、CVVH、呼吸机辅助呼吸支持等治疗,现神志清楚,呼吸 机辅助通气,方式SIMV+PSV SPO2 100%,T36.537.2 之间,心率100次/分血压145/75mmHg 全天尿量1790ml 无明显球结膜水肿,腹泻有所缓解,黄色稀便,液体出 入基本平衡,腹部切口仍有淡黄色液体渗出,但较前减 少,患者积极要求回当地医院继续治疗。主要实验室检查血气分析PHPO2mmHgPCO2mmHgHCO3mmol/L乳酸乳酸mmol/L11月月3日日7.41095
展开阅读全文