动物病理组织和细胞的损伤萎缩变性坏死课件.pptx
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- 动物 病理 组织 细胞 损伤 萎缩 变性 坏死 课件
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1、2022年12月26日18时28分动物病理学12022年12月26日18时28分动物病理学22022年12月26日18时28分动物病理学3第一节 萎 缩(atrophy)已发育到正常大小的器官、组织已发育到正常大小的器官、组织或细胞或细胞,由于物质代谢障碍而发生体积由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程,称为萎缩。缩小和功能减退的过程,称为萎缩。2022年12月26日18时28分动物病理学4atrophy 区别:区别:发育不全:器官、组织不能发育到正常结构,体积一般较小,其发生原因可以是血液供应不良、缺乏特殊营养成分或是先天性的缺陷。不发育:不发育:器官不能发育,器官完全缺乏或只有一个
2、结缔组织构成的痕迹结构,其原因往往和遗传因素、激素有关。2022年12月26日18时28分动物病理学52022年12月26日18时28分动物病理学6 又称年龄性萎缩。某些器官组织(胸又称年龄性萎缩。某些器官组织(胸腺、睾丸、子宫、腔上囊、卵巢、乳腺腺、睾丸、子宫、腔上囊、卵巢、乳腺等)随年龄增长而发生自然萎缩、功能等)随年龄增长而发生自然萎缩、功能减退。是一种正常的生理现象减退。是一种正常的生理现象.(图图)2022年12月26日18时28分动物病理学72022年12月26日18时28分动物病理学8 (营养不良性萎缩):长期营养缺乏(如饥饿、慢性消化道疾病、严重消耗性疾病(结核、鼻疽、恶性肿瘤
3、、寄生虫病、造血器官疾病等)。2022年12月26日18时28分动物病理学92022年12月26日18时28分动物病理学10 1.废用性萎缩废用性萎缩 2.神经性萎缩神经性萎缩 3.压迫性萎缩压迫性萎缩 4.缺血性萎缩缺血性萎缩 5.激素性萎缩激素性萎缩 2022年12月26日18时28分动物病理学11废用性萎缩:废用性萎缩:动物肢体因骨折、关节病,长期不能动物肢体因骨折、关节病,长期不能活动或活动限制,相应器官的神经感受活动或活动限制,相应器官的神经感受器得不到应有刺激,向心冲动减弱或中器得不到应有刺激,向心冲动减弱或中止,故远心性营养性冲动也减弱,致代止,故远心性营养性冲动也减弱,致代谢降
4、低而萎缩。谢降低而萎缩。2022年12月26日18时28分动物病理学12 神经性萎缩:神经性萎缩:中枢或外周神经发炎或受损时,功能障碍,受其支配的肌肉可发生萎缩。如鸡马立克氏病,外周(坐骨、臂)受增生的淋巴细胞破坏,引起同侧腿部肌肉萎缩。2022年12月26日18时28分动物病理学13 压迫性萎缩:压迫性萎缩:因机械压迫引起萎缩。如动脉瘤、肿因机械压迫引起萎缩。如动脉瘤、肿瘤、寄生虫(猪肝肠系膜处的细颈囊尾瘤、寄生虫(猪肝肠系膜处的细颈囊尾蚴、肌肉中的囊虫)、肝淤血时的肝索蚴、肌肉中的囊虫)、肝淤血时的肝索萎缩、肾盂积尿时肾组织萎缩等萎缩、肾盂积尿时肾组织萎缩等。2022年12月26日18时2
5、8分动物病理学14 缺血性萎缩:缺血性萎缩:小动脉不全阻塞,供血不足而引起小动脉不全阻塞,供血不足而引起。激素性萎缩激素性萎缩:因内分泌激素降低而发生萎缩。如去势因内分泌激素降低而发生萎缩。如去势的生殖器官的萎缩;垂体促甲状腺素降低的生殖器官的萎缩;垂体促甲状腺素降低时甲状腺萎缩;促肾上腺皮质激素降低时,时甲状腺萎缩;促肾上腺皮质激素降低时,肾上腺皮质萎缩。肾上腺皮质萎缩。2022年12月26日18时28分动物病理学15肌肉萎缩:大量脂肪压迫,造成肌纤维萎缩。上:萎缩的肌纤维;下:正常肌肉纤维。2022年12月26日18时28分动物病理学16图示萎缩肌纤维。图示萎缩肌纤维。肌纤维的数目与萎缩前
6、一样,但体积缩小。肌纤维的数目与萎缩前一样,但体积缩小。2022年12月26日18时28分动物病理学17睾 丸 萎 缩2022年12月26日18时28分动物病理学18(猪萎缩性鼻炎)鼻甲骨萎缩2022年12月26日18时28分动物病理学19鼻炎萎缩因鼻甲骨萎缩,鼻盘歪斜2022年12月26日18时28分动物病理学20肾盂积尿肾盂积尿因积尿,造成典型的压迫性萎缩2022年12月26日18时28分动物病理学21肾固缩钩端螺旋体病,损伤肾组织,引起肾固缩、硬化2022年12月26日18时28分动物病理学22肾固缩下图:肾萎缩变硬2022年12月26日18时28分动物病理学23 精神萎顿,行动迟缓,体
7、重减轻,机体严重贫血,衰弱,进行性消瘦,被毛粗乱,全身器官组织高度萎缩。脂肪萎缩明显(可减少90%),肌肉组织可减少45%。由于脂肪耗竭,全身脂肪处剩下淡黄色透明胶冻样物(称脂肪的浆液性萎缩或胶校萎缩)。2022年12月26日18时28分动物病理学24 萎缩的顺序:糖原脂肪组织肌肉脾、肝、肾心、脑 意义:不太重要的器官萎缩可减少消耗;萎缩时,蛋白质分解为氨基酸可供心脑利用。2022年12月26日18时28分动物病理学25 眼观:器官保持原有形态,体积缩眼观:器官保持原有形态,体积缩小,重量减轻,边缘变薄,质地坚实,小,重量减轻,边缘变薄,质地坚实,被膜增厚皱缩。被膜增厚皱缩。镜检:实质器官细胞
8、缩小,胞浆致镜检:实质器官细胞缩小,胞浆致密,胞核浓染,胞浆内有致密的细胞密,胞核浓染,胞浆内有致密的细胞碎屑的吞噬泡。碎屑的吞噬泡。2022年12月26日18时28分动物病理学26 肝萎缩:硬度增加,呈棕褐色,肝窦扩大,肝萎缩:硬度增加,呈棕褐色,肝窦扩大,肝细胞变小,肝索变细,肝细胞内充满棕褐色肝细胞变小,肝索变细,肝细胞内充满棕褐色颗粒。颗粒。心肌萎缩:心肌纤维变细,细胞核短杆状,心肌萎缩:心肌纤维变细,细胞核短杆状,浓染密集。浓染密集。肾萎缩:肾小管上皮细胞变薄,管腔扩张。肾萎缩:肾小管上皮细胞变薄,管腔扩张。脾萎缩:红髓(脾窦、脾索)中细胞大大脾萎缩:红髓(脾窦、脾索)中细胞大大减少
9、,淋巴滤泡消失。减少,淋巴滤泡消失。骨骼肌萎缩:肌纤维变细,数量减少,空骨骼肌萎缩:肌纤维变细,数量减少,空隙中为脂肪组织填充。隙中为脂肪组织填充。2022年12月26日18时28分动物病理学27 1、萎缩造成机能降低;2、萎缩是可复性的,病因及时去除后,可恢复正常。发生机理发生机理:1、因代谢障碍,细胞物质丧失,细胞成分减少而体积缩小,此时,线粒体、内织网、肌丝的含量都减少,故整个体积缩小。2、因代谢障碍,新生细胞少而脱落细胞多,平衡破坏,发生萎缩,故细胞数量减少。2022年12月26日18时28分动物病理学28 细胞及间质出现异常物质或正常物质增多的现象称变性。1.1.细胞受损引起代谢障碍
10、的形态改变,功能下细胞受损引起代谢障碍的形态改变,功能下降;降;2.2.系可复性改变,严重变性可致坏死;系可复性改变,严重变性可致坏死;3.3.包括两类包括两类:细胞含水量异常细胞含水量异常;细胞内或细胞内或组织内物质的异常沉积;组织内物质的异常沉积;2022年12月26日18时28分动物病理学29(一)(一)细胞肿胀(二)脂肪变性(三)透明变性(了解)(四)淀粉样变性(了解)(五)黏液样变性(了解)(六)纤维素样变性(了解)2022年12月26日18时28分动物病理学30颗粒变性颗粒变性 1.概念 以实质细胞内出现大量蛋白质颗粒为特征的变性。其特征为:器官肿大,失去原有光泽(故又称“混浊肿胀
11、”)。主要发生于实质器官。2022年12月26日18时28分动物病理学31 2.病理变化:肉眼观察:初病变轻微不明显。严重时,体积肿大,边缘钝圆,被膜紧张,色淡,混浊而无光泽,如开水烫过样。质脆易碎,切面隆起,切口外翻,切面结构模糊不清。镜检:实质细胞肿大,胞浆内充满大量微细颗粒,胞核常为颗粒物质所覆盖,颗粒多少和粗细与病情轻重有关,轻度病变时,颗粒较少。2022年12月26日18时28分动物病理学32肾颗粒变性肾小管上皮细胞肿大,内有红色颗粒,管腔变小或闭塞2022年12月26日18时28分动物病理学333.原因、机理 缺氧、感染、中毒等情况缺氧、感染、中毒等情况 线粒体受损、线粒体受损、A
12、TPATP,细胞嗜水性增强,摄入大量水分。,细胞嗜水性增强,摄入大量水分。细胞膜细胞膜NaNa+-K-K+泵障碍,细胞内泵障碍,细胞内NaNa+、水分增多。、水分增多。胞浆蛋白由溶胶状态转化为凝胶状态。胞浆蛋白由溶胶状态转化为凝胶状态。4 4、结局、结局A A、颗粒变性为轻微变性,病因去除后可恢复正常;、颗粒变性为轻微变性,病因去除后可恢复正常;B B、继续发展,可引起脂变、坏死等;、继续发展,可引起脂变、坏死等;C C、严重变性时,器官功能下降。、严重变性时,器官功能下降。2022年12月26日18时28分动物病理学34水泡变性(水泡变性(vacuolar degenerationvacuo
13、lar degeneration)1、概念:变性的细胞浆和胞核内出现大小不等的水泡,使整个细胞呈现蜂窝状。2、原因和机理:烧伤、冻伤、口蹄疫、水疱病、痘疹、中毒等。机理同颗粒变性。2022年12月26日18时28分动物病理学35 3、病理变化、病理变化 多见于皮肤及粘膜。病初局部肿胀,随后出现肉眼可见的水光,肝、肾水泡变性时,与颗粒变性难以区别。镜检:细胞肿大,胞浆内有大小不一、形态不整的水泡,有的充满整个细胞,如气球样,故又称气球样变(balloning degeneration)。4 4、结局和影响、结局和影响 细胞功能障碍,严重时可使细胞崩解而死亡。2022年12月26日18时28分动物
14、病理学36肾水泡变性12022年12月26日18时28分动物病理学37肾水泡变性22022年12月26日18时28分动物病理学382022年12月26日18时28分动物病理学39细胞肿大、浆淡染、透亮细胞肿大、浆淡染、透亮气球样气球样变变2022年12月26日18时28分动物病理学40鼻端水疱鼻端水疱猪水疱病2022年12月26日18时28分动物病理学41上图:猪皮肤痘疹左图:乳房部皮肤痘疹2022年12月26日18时28分动物病理学42脂肪变性脂肪变性(fatty degeneration)(fatty degeneration)1、概念:在变性的细胞浆内,出现大小不等的游离的脂肪小滴,简称
15、脂变。2、原因和机理:常见于各种传染病、长期贫血、营养不良、缺氧、中毒等。多发生于心、肝、肾等实质器官。其机理不十分清楚。关于细胞中脂滴的来源,以前认为有几种可能:2022年12月26日18时28分动物病理学43 当急性传染病、中毒、缺氧、营养不良等,使细胞代谢发生障碍时,酸性中间代谢产物大量蓄积,引起线粒体崩解,使线粒体中与蛋白质结合的脂肪发生分解而游离成脂肪滴(称脂肪显现)。持久饥饿、糖元耗尽或糖利用障碍(糖尿病)时,机体动用贮存的脂肪来供应能量需要。此时大量脂肪进入肝脏,由于线粒体本身氧化功能降低,ATP生成不足,故利用脂肪能力下降,脂肪沉积在肝细胞内,导致脂变。脂蛋白合成障碍:血浆中游
16、离的脂肪酸输送到肝脏后,大部分与磷酸甘油脂化为甘油三酯(中性脂肪),随后甘油三酯与蛋白质、磷酸、胆固醇、胆醇脂等在内质网中合成脂蛋白,再送到肝外。上述任何环节障碍,都会造成脂肪在肝细胞中沉积。如缺乏合成磷酯的必须物质等。营养物质缺乏:如蛋白质、辅酶A、维生素B12、叶酸等,使蛋白质合成和脂肪酸氧化障碍而发生脂变。极大多数实验证明,脂变机制,都因在内质网中的中性脂肪转变成脂蛋白质发生障碍所致。2022年12月26日18时28分动物病理学44 3、病理变化 眼观病变:轻度或病初不明显。仅见器官色稍黄。严重时,体积肿大,边缘钝圆,被膜紧张,表面光滑,质地松软脆弱,灰黄色,切面凸起,结构模糊,触之有油
17、腻感。显微病变:细胞浆内有数量不等、大小不匀的空泡(脂肪滴),有的相互融合,细胞的固有结构(线粒体、肌原纤维、横纹等)逐渐消失,细胞核被挤于一侧,严重的可见核浓缩、破碎、消失等 2022年12月26日18时28分动物病理学45心、肾、肝病变特征:心、肾、肝病变特征:肝轻微时,肉眼与颗粒变性相似。严重时,肝肿大,质脆易碎,色土黄,边缘钝圆,切面小叶结构模糊,如同时伴有瘀血,则切面呈槟榔样花纹,称槟榔肝。中毒时,变性从小叶周边开始;缺氧等,多从中央静脉周围开始。严重的,肝小叶失去正常结构,变为脂肪组织,称脂肪肝。肾脏稍肿大,表面呈不均匀淡黄或泥土色,切面皮质增宽,常见灰黄色条纹或斑纹。心灰黄色,浑
18、浊,脆软,右心室扩张明显,心外膜下、心室乳头肌和肉柱的静脉血管周围见灰黄色条纹或斑纹,分布于色彩正常的心肌之间,呈红黄相间的虎斑样花纹,称虎斑心。常见于慢性心力衰竭、严重贫血、中毒、传染病(口蹄疫)。2022年12月26日18时28分动物病理学462022年12月26日18时28分动物病理学472022年12月26日18时28分动物病理学48肝脂肪变性肝脂肪变性肝轻度肿大,切面呈黄白色肝轻度肿大,切面呈黄白色2022年12月26日18时28分动物病理学49肝脂变2022年12月26日18时28分动物病理学50肝脂变2022年12月26日18时28分动物病理学51 稍肿大,表面呈不均匀淡黄或泥土
19、色,切面皮质增宽,常见灰黄色条纹或斑纹。肾脏病变上图:肾体积肿大,色泽淡黄,质地脆弱脂肪变性(fatty degeneration)2022年12月26日18时28分动物病理学52虎斑心2022年12月26日18时28分动物病理学53虎斑心 陈旧标本,见于恶性口蹄疫病畜2022年12月26日18时28分动物病理学54心肌脂肪变性(锇酸染色)心肌脂肪变性(锇酸染色)2022年12月26日18时28分动物病理学554 4、结局和影响、结局和影响A、轻微的,病因消除,可恢复正常;B、变性器官,功能下降;C、严重时,可导致细胞死亡。2022年12月26日18时28分动物病理学56透明变性(透明变性(h
20、yaline degenerationhyaline degeneration)1、概念 指细胞质、血管壁和结缔组织内出现一种同质、无结构的蛋白质样物质。可被伊红或酸性复红染成鲜红色。又称玻璃样变性。2022年12月26日18时28分动物病理学57 2 2、常见类型及病变、常见类型及病变 A、血管壁透明变性 见于小动脉壁,光镜下小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质,严重时波及中膜。血管管壁增厚,管腔变窄甚至闭塞。家畜血管透明变性多见于慢性肾炎时肾小动脉硬化。动脉透明变性多因小动脉持续痉挛使内膜通透性升高,血浆蛋白经内皮渗入内皮细胞下并凝固而呈玻璃样。2022年12月26日18时28分动
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