病理生理13-第十三章-休克课件.ppt

1、 病理生理学病理生理学 第八版第八版第一节第一节 病因与分类病因与分类 第二节第二节 发生机制发生机制第三节第三节 机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化第四节第四节 几种常见休克的特点几种常见休克的特点第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征第六节第六节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 休克肾休克肾休克时并发的急性肾功能衰竭（ARF），出现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。休克早期为功能性ARF。休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死，使转变为器质性ARF，并成为患者死亡的重要原因。休克肺休克肺 指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为

2、间质性和肺泡性水肿，肺淤血，肺出血，局限性肺不张，肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，由上述病理改变引起氧分压进行性降低，属于成人呼吸窘迫综合征 失血和失液失血和失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏强烈的神经刺激强烈的神经刺激心脏功能障碍心脏功能障碍失血性休克失血性休克 烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍 (hypovolemic shock)(vasogenic shock)(cardiogenic shock)一、微循环机制一、

3、微循环机制二、细胞分子机制二、细胞分子机制微循环微循环缺血期缺血期(休克代偿休克代偿期期)微循环淤血期微循环淤血期(休克进展期休克进展期)微循环衰竭期微循环衰竭期(休克难治期休克难治期)微循环血液灌流减少 组织缺血缺氧 少灌少流，灌少于流失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、肾脏、腹腔内脏微皮肤、肾脏、腹腔内脏微血管的血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放CACA大量释放大量释放图13-3 休克代偿期微循环改变的机制 （1 1）有助于维持动脉血压）有助于维持动脉血压 回心血量增加：回心血量

4、增加：“自身输血自身输血”、“自身输自身输液液 心排出量增加心排出量增加 外周阻力增高外周阻力增高 （2 2）有助于心脑血液供应：血液重新分布）有助于心脑血液供应：血液重新分布BP()BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差烦躁烦躁不安不安交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率心率心肌收缩力心肌收缩力 微循环血流缓慢、血液淤滞 组织淤血性缺氧 灌而少流，灌大于流（1 1）微血管扩

5、张机制）微血管扩张机制 酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低 扩血管物质生成增多 组胺、腺苷、激肽、NO （2 2）血液淤滞机制）血液淤滞机制 白细胞与内皮细胞黏附 血液浓缩（1）回心血量急剧减少）回心血量急剧减少（2）自身输液停止）自身输液停止（3）心脑血液灌流量减少）心脑血液灌流量减少微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量COCO回心血量回心血量BPBP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾脏淤血肾脏淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿心搏无力心搏无力 微循环血栓形成 毛细血管无复流现象 不灌不流1.1.微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张2.DIC2.DIC形成形成微血栓阻塞

6、微循环通道器官栓塞梗死，器官功能障碍（1）循环衰竭循环衰竭 顽固性低血压，CVP降低，静脉塌陷（2 2）并发）并发DICDIC 出血，贫血，皮下瘀斑（3 3）重要器官功能障碍重要器官功能障碍 MODS MSOF一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱三、器官功能障碍三、器官功能障碍表13-1 休克时的水、电解质与酸碱平衡紊乱一、失血性休克一、失血性休克二、感染性休克二、感染性休克三、过敏性休克三、过敏性休克四、心源性休克四、心源性休克 大量失血可引起失血性休克。若短时间内失血超过总血量的20%，超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休

7、克。分期明显，临床症状典型。易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症。严重感染可引起感染性休克，也称脓毒性休克。按照血流动力学特点分为两种类型 高动力型休克 低动力型休克高动力型低动力阻型血压心输出量略降或正常增高明显降低降低外周阻力降低增高脉搏缓慢有力细速脉压较高（30mmHg）较低（30mmHg）皮肤色泽淡红或潮红苍白或紫绀皮肤温度尿量温暖干燥减少湿冷少尿或无尿 过敏性休克属I型变态反应，发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和激肽大量释放人血有关，导致血管舒张，毛细血管通透性增加,外周阻力明显降低,动脉血压显著下降。心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而

8、引起的休克。分为低排高阻型和低排低阻型两种类型。多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（multiple organ multiple organ dysfunction syndromedysfunction syndrome，MODSMODS）是指机体在严是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现原两个或两个以上的器时间内同时或相继出现原两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。官功能损害的临床综合征。（一）1.1.(rapid single-phase)由损伤因子直接引起；器官损害同时或在短由损伤因子直接引起；器官

9、损害同时或在短时间内相继发生；病情发展快，只有一个时相，时间内相继发生；病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰。损伤只有一个高峰。2.2.(delayed two-phase)第一次打击第一次打击(first hit)后出现一个缓解期；后出现一个缓解期；其后又受到致炎因子的第二次打击其后又受到致炎因子的第二次打击(second hit)发生发生MODS；病情发展呈双相。病情发展呈双相。全身炎症反应综合征（system inflammatory respose syndrome,SIRS)指严重感染或非感染病因作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。表1-3 SIRS诊断标准细胞因子脂类炎症介质黏附分子血浆源性炎症介质氧自由基与一氧化氮抗炎介质一、病因学防治一、病因学防治 积极预防休克的发生二、发病学治疗二、发病学治疗 1改善微循环：补充血容量；纠正酸中毒；合理使用血管活性药物 2.三、器官支持疗法三、器官支持疗法四、营养与代谢支持四、营养与代谢支持再再 见见