爱胃保胃战课件.ppt

1、爱胃保胃战爱胃保胃战引言引言十人九胃病，说明自古十人九胃病，说明自古以来胃病都是很常见很以来胃病都是很常见很普及的一种疾病。普及的一种疾病。不良的饮食习惯不良的饮食习惯不良的饮食习惯不良的饮食习惯不良的饮食习惯不良的饮食习惯这样为什么不好？曾经或现在的你？被忽略的问题被忽略的问题被忽略的问题被忽略的问题被忽略的问题被忽略的问题发病率发病率 男性男性 第第2 2位位 女性女性 第第4 4位位 男：女男：女 2 2：1 1 日本、智利为高发区，日本、智利为高发区，美国、澳大利亚、新西兰为低发区美国、澳大利亚、新西兰为低发区 近年来发达国家下降趋势近年来发达国家下降趋势 我国西北地区东南沿海为高发区

2、我国西北地区东南沿海为高发区,山东临山东临朐县最高（朐县最高（42/1042/10万）万）广东广东 广西广西 贵州为低发区贵州为低发区发病年龄发病年龄 3535岁以下较低，岁以下较低，3535岁以后逐年上升，岁以后逐年上升，55-7055-70达高峰，达高峰，平均死亡年龄平均死亡年龄6262岁岁 死亡率死亡率 恶性肿瘤死亡率首位恶性肿瘤死亡率首位,近年城市退居近年城市退居第二位第二位,农村居首位农村居首位 平均平均每每1.51.5分钟分钟就有一个人死于胃癌就有一个人死于胃癌 我国住院病例中超过我国住院病例中超过9090的胃癌病人是的胃癌病人是病情进展至病情进展至中晚期中晚期才就医的，他们中才就

3、医的，他们中5 5年生年生存率小于存率小于15%15%环境和饮食因素环境和饮食因素环境因素：环境因素：火山岩地带、微量元素比例失调、化火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染学污染饮食因素：饮食因素：霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物烟熏食物，增加胃癌发生危险性，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitCVitC降低其降低其发病率发病率遗传因素遗传因素 胃癌有明显的胃癌有明显的家族聚集现象家族聚集现象，浸，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向润性胃癌有更高的家族发病倾向第一讲第一讲胃的位置胃的位置-胃的功能胃的功能-胃的内部结构胃的内

4、部结构-胃内消化机制胃内消化机制-胃的位胃的位置置-大大部分在部分在左少部左少部分在右分在右胃在人体的胃在人体的解剖位置解剖位置是这样的！是这样的！胃的功能胃的功能-消化食物消化食物容纳食物。容纳食物。胃的消化吸收过程胃的消化吸收过程消化消化吸收吸收消化方式：消化方式：机械性机械性消化消化、化学性化学性消化消化营养物质营养物质被被分解分解为为可被吸收的可被吸收的小分子小分子物质物质小分子物质小分子物质,以及维生素、无机盐和水以及维生素、无机盐和水进入进入血液血液和和淋巴淋巴 正常的胃壁正常的胃壁是什么样地是什么样地胃壁具有四层结构胃壁具有四层结构 1）粘膜它又可分为上）粘膜它又可分为上皮（属皮

5、（属单层柱状上皮单层柱状上皮，表面有粘液表面有粘液细胞细胞），），固有层（又可分为固有层（又可分为胃胃底腺底腺，喷门腺和幽门，喷门腺和幽门腺）和粘膜肌层腺）和粘膜肌层（2）粘膜下层）粘膜下层（属（属结缔组织结缔组织）（3）粘膜肌层有）粘膜肌层有很厚的很厚的平滑肌平滑肌（内斜（内斜中环外纵三层平滑肌中环外纵三层平滑肌构成）构成）（4）外膜为浆膜）外膜为浆膜PGI&PGII 胃内消化化学性消化化学性消化机械性消化机械性消化：胃液胃液：胃的运动胃的运动容受性舒张、紧张性收缩、蠕动容受性舒张、紧张性收缩、蠕动1.盐酸盐酸2.胃蛋白酶原胃蛋白酶原3.粘液和粘液和HCO3（二）胃液的性质、成分和作用（二）

6、胃液的性质、成分和作用4.内因子内因子（intrinsic factor，IF）保护维生素保护维生素B12 1.外外分泌腺分泌腺贲门腺贲门腺幽门腺幽门腺泌酸腺泌酸腺黏液黏液壁细胞壁细胞主细胞主细胞黏液颈细胞黏液颈细胞黏液黏液盐酸、盐酸、内因子内因子胃蛋白酶原胃蛋白酶原黏液黏液胃液及其分泌胃液及其分泌(一一)胃的分泌细胞胃的分泌细胞2.内分泌细胞内分泌细胞G细胞：细胞：肠嗜铬样细胞：肠嗜铬样细胞：D细胞：细胞：胃泌素胃泌素生长抑素生长抑素组胺组胺(一一)胃的分泌细胞胃的分泌细胞胃液及其分泌胃液及其分泌性质：无色，性质：无色，酸性酸性，pH为为0.9 1.5，分泌量：为分泌量：为1.5 2.5L。

7、胃液的性质、成分和作用胃液的性质、成分和作用成分成分水水无机物：无机物：盐酸盐酸、HCO3、Na+、K+有机物：有机物：胃蛋白酶胃蛋白酶(原原)、黏蛋白、黏蛋白、内因子内因子盐酸的生理作用盐酸的生理作用 激活激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶胃蛋白酶原，为胃蛋白酶 提供提供适宜的酸性环境适宜的酸性环境 使食物中的使食物中的蛋白质变性蛋白质变性 杀菌杀菌 促进促进钙钙和和铁铁的吸收的吸收 促进促进胰液胰液和和胆汁胆汁等的分泌等的分泌2.胃蛋白酶原胃蛋白酶原胃蛋白酶原胃蛋白酶原胃蛋白酶胃蛋白酶HCl蛋白质蛋白质、胨和少量多肽正反馈正反馈(最适最适pH23,当当5.0则失活则失活)动物蛋白：奶、肉、蛋动物蛋

8、白：奶、肉、蛋1.牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；牲畜的奶，如牛奶、羊奶、马奶等；2.畜肉，如牛、羊、猪肉等；畜肉，如牛、羊、猪肉等；3.禽肉，如鸡、鸭、鹅、鹌鹑、驼鸟等；禽肉，如鸡、鸭、鹅、鹌鹑、驼鸟等；4.蛋类，如鸡蛋、鸭蛋、鹌鹑蛋类，如鸡蛋、鸭蛋、鹌鹑 蛋等及鱼、虾、蟹等；蛋等及鱼、虾、蟹等；植物蛋白植物蛋白:大豆类、干果类、螺旋藻大豆类、干果类、螺旋藻1.大豆类，包括黄豆、大青豆和黑豆等，其中以黄豆的营养价值大豆类，包括黄豆、大青豆和黑豆等，其中以黄豆的营养价值最高。最高。2.干果类：芝麻、瓜子、核桃、干果类：芝麻、瓜子、核桃、杏仁、松子等。杏仁、松子等。3.螺旋藻螺旋藻HCO3-粘液

9、层粘液层0.5mmHClpH 2.0pH 7.0H+3.黏液和碳酸氢盐黏液和碳酸氢盐黏液的作用：润滑黏液的作用：润滑;减慢减慢H+扩散速度扩散速度.HCO3-的作用：中和的作用：中和H+.粘液碳酸氢盐屏障 粘液和粘液和HCO3-共同共同形成的一道形成的一道机械与碱性屏障机械与碱性屏障，既可以既可以避免避免胃粘膜受到食物的摩擦损伤，胃粘膜受到食物的摩擦损伤，又能又能阻阻止止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。胃酸和胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。（mucus bicarbonate barrier）u胃的自身保护机制胃的自身保护机制HCO3-粘液层粘液层HClH+l粘液碳酸氢盐屏障粘液碳酸氢盐屏障l胃黏膜屏障胃黏

10、膜屏障(紧密连接紧密连接)l胃黏膜的细胞保护作用胃黏膜的细胞保护作用前列腺素前列腺素小结：胃内消化小结：胃内消化胃液的成分胃液的成分盐酸盐酸胃蛋白酶原胃蛋白酶原黏液和碳酸氢盐黏液和碳酸氢盐内因子内因子分泌细胞分泌细胞作用作用壁细胞壁细胞主细胞主细胞上皮细胞上皮细胞壁细胞壁细胞激活胃蛋白酶原激活胃蛋白酶原;使蛋白质变性使蛋白质变性;杀菌杀菌;助铁和钙吸收助铁和钙吸收引起促胰液素释放引起促胰液素释放;水解蛋白质水解蛋白质保护胃黏膜保护胃黏膜与与VitB12结合结合并促进其吸收并促进其吸收胃为什么没把自己消化掉？胃为什么没把自己消化掉？人们吃进食物后，很快就被人们吃进食物后，很快就被胃液消化掉了。胃

11、液酸性很强，胃液消化掉了。胃液酸性很强，可从来没有把自己消化掉，其中可从来没有把自己消化掉，其中奥秘何在奥秘何在?事实上，胃液在消化食物的同时，也对胃事实上，胃液在消化食物的同时，也对胃壁有一定的损害作用，即造成一些细胞的死亡。壁有一定的损害作用，即造成一些细胞的死亡。但是由于但是由于胃有很强的再生能力胃有很强的再生能力，因此这种损害，因此这种损害仅仅是暂时的，胃能很快恢复如初。仅仅是暂时的，胃能很快恢复如初。美国美国密歇密歇根大学医学系德本教授的研究资料表明，根大学医学系德本教授的研究资料表明，每分每分钟胃的表面能够产生约钟胃的表面能够产生约50万个新细胞万个新细胞。也就是。也就是说只需三天

12、，就可以再生出一个新胃来。然而，说只需三天，就可以再生出一个新胃来。然而，由于由于胃液能在几小时内把胃的组织溶化掉胃液能在几小时内把胃的组织溶化掉，只只靠产生的新细胞，还来不及完全弥补所造成的靠产生的新细胞，还来不及完全弥补所造成的损失损失。因此，还得另有本领才行。因此，还得另有本领才行。胃黏膜上的保护膜有两种关键成分胃黏膜上的保护膜有两种关键成分起到保护黏膜的作用，一是起到保护黏膜的作用，一是黏液黏液，二是，二是具有具有碱性的碳酸氢盐碱性的碳酸氢盐(俗称小苏打俗称小苏打)。它。它们是由胃黏膜的一类特殊的黏液细胞分们是由胃黏膜的一类特殊的黏液细胞分泌的。黏液具有较高的黏稠性，并联结泌的。黏液具

13、有较高的黏稠性，并联结成凝胶，铺在胃壁黏膜上，形成一层约成凝胶，铺在胃壁黏膜上，形成一层约0.5毫米厚的保护层，它除了具有润滑毫米厚的保护层，它除了具有润滑作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械性作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械性损伤外，还能阻止胃液中的胃蛋白酶和损伤外，还能阻止胃液中的胃蛋白酶和盐酸透过保护膜与胃壁接触。保护膜内盐酸透过保护膜与胃壁接触。保护膜内的碳酸氢盐是碱性的，具有抗酸作用。的碳酸氢盐是碱性的，具有抗酸作用。当胃液中的盐酸透过保护膜时，这种抗当胃液中的盐酸透过保护膜时，这种抗酸物质能中和它，因此，越靠近胃黏膜，盐酸物质能中和它，因此，越靠近胃黏膜，盐酸被中和得越多，酸度就越低。

14、即使胃蛋白酸被中和得越多，酸度就越低。即使胃蛋白酶透过保护层靠近胃黏膜，也因该处是中性酶透过保护层靠近胃黏膜，也因该处是中性环境而使蛋白酶失去作用。由于胃黏膜细胞环境而使蛋白酶失去作用。由于胃黏膜细胞的结构特殊，细胞与细胞之间联系十分紧密，的结构特殊，细胞与细胞之间联系十分紧密，胃蛋白酶和盐酸不可能在胃黏膜的细胞之间胃蛋白酶和盐酸不可能在胃黏膜的细胞之间扩散。即使有少量的盐酸在细胞之间通过，扩散。即使有少量的盐酸在细胞之间通过，也会很快地被黏膜下丰富的血流带走，从而也会很快地被黏膜下丰富的血流带走，从而迅速过滤和消除渗透的酸，不会造成对黏膜迅速过滤和消除渗透的酸，不会造成对黏膜的损害。的损害。

15、近年来，科学家发现胃粘膜上皮细胞近年来，科学家发现胃粘膜上皮细胞能不断合成和释放内源性能不断合成和释放内源性前列腺素前列腺素，它对，它对胃肠道胃肠道粘膜有明显的保护作用。此外，还粘膜有明显的保护作用。此外，还有人证明胃肠道是人体内最大的内分泌器有人证明胃肠道是人体内最大的内分泌器官，能分泌新的官，能分泌新的激素激素(都是肽类物质都是肽类物质)。排空的速度与食糜的排空的速度与食糜的物理性状物理性状和和化学组成化学组成有关有关糖糖蛋白质蛋白质脂肪脂肪流体、颗粒小流体、颗粒小的较快的较快胃的排空及其影响因素胃的排空及其影响因素动力动力：胃收缩形成的：胃收缩形成的胃内压胃内压阻力阻力：幽门及十二指肠的

16、收缩：幽门及十二指肠的收缩怎么会？怎么会？第二讲第二讲 什么是胃病什么是胃病 分类分类 病因发病机制病因发病机制 什么是胃病什么是胃病人们常说的胃病，一般是指人们常说的胃病，一般是指胃炎胃炎和和胃胃、十二指肠溃疡十二指肠溃疡病。胃炎是病。胃炎是胃粘膜胃粘膜炎症炎症的的总称。经常发生于总称。经常发生于4050岁岁之间，之间，男性男性多于女性。引起胃病的原因很多，包括多于女性。引起胃病的原因很多，包括遗传遗传、环境环境、饮食饮食、药物药物、细菌细菌感染等，感染等，以及以及吸烟吸烟、酗酒酗酒。我国我国胃病患者占总人胃病患者占总人口的平均比例达口的平均比例达42%。胃炎胃炎急性和慢性两类急性和慢性两类

17、 消化道溃疡消化道溃疡胃溃疡和十二指肠溃疡胃溃疡和十二指肠溃疡胃胃 癌癌 胃病分类胃病分类胃病病因胃病病因具体地说胃炎具体地说胃炎(慢性慢性)的病因可以有下述五个方面：的病因可以有下述五个方面：1急性胃炎急性胃炎后胃粘膜损伤持久不愈后胃粘膜损伤持久不愈2幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染感染3长期喝烈酒浓茶浓咖啡吃辛辣和粗长期喝烈酒浓茶浓咖啡吃辛辣和粗糙的食物吸烟等不合理生活习惯糙的食物吸烟等不合理生活习惯4经常服用对胃粘膜有损害和有刺激经常服用对胃粘膜有损害和有刺激性的药物，如性的药物，如阿司匹林阿司匹林、消炎痛消炎痛、糖皮质激糖皮质激素素、抗抗肿瘤肿瘤药物等。药物等。5一些慢性疾病，如一些慢性疾病，

18、如慢性肾炎慢性肾炎、尿毒、尿毒症、重症糖尿病等。症、重症糖尿病等。病因及发病机理病因及发病机理 侵袭因素侵袭因素 胃酸胃酸/胃蛋白酶、幽门胃蛋白酶、幽门螺杆菌、胆盐、乙醇、药物等螺杆菌、胆盐、乙醇、药物等防御因素防御因素 粘液、粘膜屏障粘液、粘膜屏障 粘膜血流量粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等前列腺素和表皮生长因子等 GU 防御因素防御因素 DU 侵袭因素侵袭因素 攻击因子攻击因子防御因子防御因子 攻击因子攻击因子 胃酸胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 NSAIDs应激、氧自由基应激、氧自由基 防御因子防御因子 粘液粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障 粘膜屏障粘膜屏障 粘膜

19、血流粘膜血流 前列腺素、前列腺素、EGFEGF 氧自由基清除系统氧自由基清除系统 上皮细胞新生上皮细胞新生攻击因子增强攻击因子增强 +防御因子减弱防御因子减弱攻击因子攻击因子防御因子防御因子DUGU攻击因子攻击因子防御因子防御因子胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡溃疡病溃疡病胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡胃酸及胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶幽门螺杆菌幽门螺杆菌NSAIDsNSAIDs氧自由基氧自由基应激应激机械性损伤机械性损伤烟、酒烟、酒 胃酸及胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶 1910 Schwartz“无酸无溃疡无酸无溃疡 ”溃疡发生于与溃疡发生于与 酸接触的部位酸接触的部位 动物试验动物试验 向胃内滴向胃内滴

20、 0.1N HCL(或加胃蛋或加胃蛋白酶）白酶）100多年来的临床实践，抗酸及抑酸治疗疗效良好溃疡 无无 酸酸无无 溃疡溃疡 幽门螺杆菌幽门螺杆菌(H.pylori,Hp):十二指肠溃疡病人十二指肠溃疡病人 Hp 阳性率几乎阳性率几乎100 顽固性溃疡经消灭顽固性溃疡经消灭 Hp 后溃疡愈合后溃疡愈合 根除根除 Hp 后溃疡年复发率明显降低后溃疡年复发率明显降低(80%-5%)又有人提出又有人提出“无无 Hp 无无 溃疡溃疡”反对意见反对意见：抑制胃酸治疗抑制胃酸治疗,Hp 虽阳性虽阳性,溃疡照旧愈合溃疡照旧愈合 无无 HPHP 无无 溃疡溃疡科学故事科学故事据新华社电（记者颜亮张小军）据新华

21、社电（记者颜亮张小军）1979年年4月月，澳大利亚澳大利亚珀斯皇家医院珀斯皇家医院42岁岁的的研究人员沃伦研究人员沃伦在一份在一份胃黏膜活体标本中胃黏膜活体标本中，意外地发现意外地发现一条奇怪的蓝线一条奇怪的蓝线，他用高倍，他用高倍显微镜观察，发现是显微镜观察，发现是无数细菌紧粘着胃无数细菌紧粘着胃上皮上皮。接下来，沃伦又在。接下来，沃伦又在其他活体标本其他活体标本中找到这种细菌中找到这种细菌。由于这种细菌总是出。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中，沃伦意识到，这现在慢性胃炎标本中，沃伦意识到，这种细菌和种细菌和慢性胃炎慢性胃炎等疾病可能有密切关等疾病可能有密切关系。系。然而，这项发现并不符

22、合当时然而，这项发现并不符合当时“正统正统”的医学理念。当时的医学界认为，的医学理念。当时的医学界认为，健康的胃健康的胃是无菌的是无菌的，因为，因为胃酸会将人吞入的细菌迅速胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭杀灭。同行的质疑没有动摇沃伦的决心。同行的质疑没有动摇沃伦的决心。1981年，一位名叫年，一位名叫巴里巴里马歇尔马歇尔的珀斯皇家医的珀斯皇家医院院消化科医生消化科医生出现在沃伦面前。马歇尔最初出现在沃伦面前。马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣，只是碍于情面为沃对沃伦的工作不感兴趣，只是碍于情面为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。但他惊讶地发现，沃伦坚

23、持的观点关试验。但他惊讶地发现，沃伦坚持的观点是正确的。是正确的。为了获得这种细菌致病的证据，为了获得这种细菌致病的证据，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生，甚马歇尔和一位名叫莫里斯的医生，甚至自愿进行人体试验。他们至自愿进行人体试验。他们在服食培在服食培养的细菌后养的细菌后，都发生了胃炎都发生了胃炎。虽然马。虽然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。接下来，沃伦和好几年时间才治好。接下来，沃伦和马歇尔又用马歇尔又用内窥镜对内窥镜对100例肠胃病病人例肠胃病病人进行研究。他们发现，进行研究。他们发现，所有十二指肠所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌溃疡病

24、人胃内都有这种细菌。19821982年，年，Warren Warren 和和 Marshall Marshall 成成功分离出功分离出HpHp菌株菌株Warren&Marshall获获2005年诺贝尔医学奖年诺贝尔医学奖82年2005年 多年以后，沃伦在他的回忆录多年以后，沃伦在他的回忆录中说，他特别感谢当年妻子给他的中说，他特别感谢当年妻子给他的支持和帮助。他说：支持和帮助。他说：“当没人相信当没人相信我的时候，她坚定地支持我。我的时候，她坚定地支持我。”幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制 漏屋顶学说漏屋顶学说胃粘膜屏障胃粘膜屏障(屋顶屋顶):保护粘膜不受保护粘膜不受“

25、酸酸雨雨”的损伤的损伤 HP可造成可造成“漏屋漏屋顶顶”,使泥浆水使泥浆水(H+)反向弥散反向弥散假说强调假说强调HP所致所致防防御作用减弱胃溃御作用减弱胃溃疡疡HP胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说（1）Hp及代谢产物对及代谢产物对G细胞的直接作用细胞的直接作用 （2）胃窦）胃窦pH升高干扰升高干扰胃泌素的负反馈胃泌素的负反馈 （3）壁细胞对胃泌素）壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高敏感性代偿升高 “漏屋顶漏屋顶”假说假说 “Leaking Roof”Hypothesis粘膜屏粘膜屏障受损障受损胃酸胃酸“雨雨”“屋顶屋顶”粘膜防御粘膜防御慢性胃炎慢性胃炎Chronic gastritis消化性溃疡消化性

26、溃疡Peptic ulcer胃胃 癌癌Gastric carcinoma胃胃MALT淋巴瘤淋巴瘤MALT lymphoma微生物学特征微生物学特征Hp均能产生均能产生尿素酶尿素酶、氧化酶等、氧化酶等7种酶。种酶。尿素酶可分解尿素，生成尿素酶可分解尿素，生成NH3和和CO2，升，升高局部高局部pH。维持生存所需的外部环境。维持生存所需的外部环境。为细菌产生的其他酶提供合适的氨环境，为细菌产生的其他酶提供合适的氨环境，造成进一步胃粘膜损伤。造成进一步胃粘膜损伤。Hp多存在于多存在于胃粘膜上皮细胞粘液层间胃粘膜上皮细胞粘液层间。胡伏莲幽门螺杆菌感染的基础与临床快速尿素酶试验组织学检查细菌培养尿素呼气

27、实验粪便抗原实验血清学检查H.Pylori实验室检查实验室检查H.pylori 感染现状感染现状 l 世界有近半数人口感染.pyloril 发达国家Hp感染率：成人为 30%50%儿童为 5%15%l 年龄每增长一周岁，感染率平均增加1%2%l 多项流行病学研究资料表明,Hp感染可使消化性溃疡发生的风险增加68倍步晓华.中华消化内镜杂志.1999,16(5):298.沈清燕.中华消化内镜杂志.1999,16(1):44-45.任宏宇.中华消化内镜杂志.2001,17(6):362-363.姚永莉,张万岱.世界华人消化杂志.2001,9(9):1045-1049.Hp感染感染呈全世界范围分布，呈

28、全世界范围分布，发展中国家发展中国家比发比发达国家发病率达国家发病率高高，感染率随，感染率随年龄年龄而而升高升高，男女男女差异不大差异不大。我国属我国属Hp高感染率国家，人群高感染率国家，人群Hp感染率在感染率在40%70%左右。左右。人人是目前被确认是目前被确认唯一传染源唯一传染源。口口-口或粪口或粪-口口传播。传播。经济落后、居住条件差或经济落后、居住条件差或不良卫生习惯不良卫生习惯与与Hp感染率呈感染率呈正相关正相关。v口口口口 胃胃Hp Hp 口腔口腔 唾液传播媒介唾液传播媒介v粪口粪口 粪便粪便HpHp 外界存活外界存活 水源食物水源食物v内窥镜内窥镜 Hp Hp 内镜，活检钳内镜，

29、活检钳 患者间患者间v密切接触密切接触 家庭聚集家庭聚集 v儿童儿童 胃酸分泌少 免疫功能低下 卫生条件差，居住拥挤为高危因素v消化科医务人员消化科医务人员 接触Hp阳性者的唾液胃液致病机理致病机理局部粘膜屏障破坏局部粘膜屏障破坏 螺旋形、鞭毛穿透粘液层 多种粘附素粘附于胃上皮细胞 磷脂酶、蛋白酶破坏胃上皮细胞局部炎症反应局部炎症反应 胃上皮细胞细胞因子 IL-1、IL-8、TNF-趋化激活中性粒细胞呼吸爆发、脱颗粒粘膜损伤 HpHpHp感染与慢性胃炎感染与慢性胃炎Hp感染正常胃粘膜急性胃炎慢性胃炎 经过经过20多年的研究，发现细菌在多年的研究，发现细菌在人群中的感染率很高，通常普通人群人群中

30、的感染率很高，通常普通人群4070都有这种细菌感染，但都有这种细菌感染，但是细菌是细菌感染感染以后以后不一定不一定都都得胃病得胃病，仅，仅仅一部分得胃病，原因是什么？可能仅一部分得胃病，原因是什么？可能是跟细菌类型有关系。是跟细菌类型有关系。幽门螺杆菌属于细菌，平常我们幽门螺杆菌属于细菌，平常我们普通的吃饭普通的吃饭、碗筷的接触碗筷的接触有可能产生有可能产生交叉感染交叉感染，因为有人在牙斑中把这种，因为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。细菌分离出来过。4070的人都的人都有感染，是比较常见的细菌感染。有感染，是比较常见的细菌感染。在日常的在日常的吃饭、饮食，碗筷吃饭、饮食，碗筷的接触的接触当中

31、，当中，没有必要没有必要特别特别注意隔离措施注意隔离措施，因为接近一半的人都有这种细菌，说因为接近一半的人都有这种细菌，说不定吃饭不定吃饭一家人可能都有一家人可能都有了，但是了，但是感感染染了以后了以后不一定得病不一定得病，因此不用像甲，因此不用像甲型肝炎病毒那样防范，细菌感染以后型肝炎病毒那样防范，细菌感染以后不一定得病。不一定得病。幽门螺杆菌与胃病幽门螺杆菌与胃病 普通人群普通人群40都有这种细菌感染，但都有这种细菌感染，但是细菌感染以后不一定都得胃病，而是细菌感染以后不一定都得胃病，而胃胃溃疡溃疡的的HP检出率约检出率约7080，十二十二指肠溃疡指肠溃疡的的HP检出率约检出率约90，幽门

32、螺，幽门螺杆菌感染引起的杆菌感染引起的胃炎胃炎1520可发生可发生溃疡病。溃疡病。幽门螺杆菌的发现在消化幽门螺杆菌的发现在消化界是非常大的一个里程碑，界是非常大的一个里程碑，一一些疾病些疾病以前以前根本上治不好根本上治不好，现现在在可以治愈可以治愈，而且，而且复发率非常复发率非常低低。细菌一般在胃窦，入侵到。细菌一般在胃窦，入侵到胃粘膜，直接引起胃的糜烂溃胃粘膜，直接引起胃的糜烂溃疡。疡。病因和发病机制病因和发病机制其他因素其他因素 幽门扩约肌功能不全幽门扩约肌功能不全，十二指肠液（含，十二指肠液（含胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能。功能。酗酒酗酒、

33、吸烟吸烟（尼古丁不仅可影响胃粘膜（尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还导致幽门括约肌功能的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流）、紊乱，造成胆汁反流）、服用服用NSAID等药物等药物（阿斯匹林、吲哚美辛等可抑（阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障）、屏障）、某些刺激性食物某些刺激性食物等均可反复等均可反复损伤胃粘膜。损伤胃粘膜。病因及发病机理病因及发病机理 二、削弱粘膜的保护因素二、削弱粘膜的保护因素 粘液一粘膜屏障的破坏粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏前列腺素的缺

34、乏 胃液胃液胃粘液层胃粘液层粘液颗粒粘液颗粒被覆上皮细胞被覆上皮细胞H+中和中和H+pH1 or 2pH7.4HCO3胃粘液胃粘液 粘膜屏障粘膜屏障临床表现临床表现胃痛胃痛胃胀胃胀不消化不消化胃出血胃出血胃穿孔胃穿孔胃痛胃痛胃胀胃胀 急急性胃炎性胃炎 定义定义 病因病因 病变表现病变表现 分类分类 临床表现临床表现 急性胃炎急性胃炎 饮酒、暴饮暴食、吃不洁饮食饮酒、暴饮暴食、吃不洁饮食等有关，等有关，发发病急病急多伴有多伴有恶心、呕吐、恶心、呕吐、上腹不适、疼痛、上腹不适、疼痛、消化道出血消化道出血为为主要表现主要表现，有呕血和黑粪，有呕血和黑粪。定义：多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病变表现：

35、胃黏膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血、一过性浅表溃疡 急性胃炎急性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 定义定义 分类分类 浅表性胃炎：定义、临床表现浅表性胃炎：定义、临床表现 萎缩性胃炎：定义、临床表现萎缩性胃炎：定义、临床表现 肥厚性胃炎：定义、临床表现肥厚性胃炎：定义、临床表现 慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎是指由于各种原因所致的是指由于各种原因所致的胃黏膜胃黏膜慢性炎症慢性炎症改变。是一种改变。是一种最为常见病最为常见病和和多发多发病病。特点就是。特点就是男性男性发病率高于发病率高于女性女性，而且，而且发病率发病率随着年龄增长而呈上升趋势随着年龄增长而呈上升趋势。慢性。慢性胃炎其实质是胃炎其实质是胃

36、黏膜上皮遭受反复损害胃黏膜上皮遭受反复损害后，后，由于黏膜特异的由于黏膜特异的再生能力再生能力，以致黏膜发生，以致黏膜发生改建，而且最终导致不可逆的改建，而且最终导致不可逆的固有胃腺体固有胃腺体的萎缩的萎缩，甚至，甚至消失消失。PGI&PGII胃螺旋杆菌感染胃螺旋杆菌感染 利用胃蛋白酶利用胃蛋白酶原原(PG)(PG)法进行法进行筛查筛查 慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎病程迁延，慢性胃炎病程迁延，大多大多无明显症状无明显症状和和体征体征，一般仅见，一般仅见饭饭后饱胀后饱胀、泛酸泛酸、嗳嗳气气、无规律性腹痛无规律性腹痛等消化不良症状等消化不良症状。慢性胃炎浅表性胃炎萎缩性胃炎肥厚性胃炎 慢性非萎缩性（浅

37、表性）胃炎（Chronic superficial gastritis）v炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层v腺体完整无损v炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞v固有层充血水肿、出血 浅表性胃炎浅表性胃炎 可无症状可无症状，或有不规律的上腹隐痛，饱，或有不规律的上腹隐痛，饱胀、嗳气、烧心、尤以进食物后较为明显，胀、嗳气、烧心、尤以进食物后较为明显，亦可伴有反酸、腹胀等消化不良症状。亦可伴有反酸、腹胀等消化不良症状。浅表性胃炎浅表性胃炎炎症向深处发展累及腺区腺体破坏、减少、萎缩，黏膜变薄随腺体萎缩，炎性细胞逐渐消失，表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力 慢性萎缩性胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎 可见上腹不适

38、、疼痛、食欲不振、消可见上腹不适、疼痛、食欲不振、消化不良、腹胀、腹泻，有时症状颇似消化化不良、腹胀、腹泻，有时症状颇似消化性溃疡，或出现体重下降、贫血，伴舌炎、性溃疡，或出现体重下降、贫血，伴舌炎、舌乳头萎缩等。舌乳头萎缩等。胃壁凹陷胃壁凹陷萎缩性胃炎萎缩性胃炎 肥厚性胃炎肥厚性胃炎 肥厚肥厚性性胃炎胃炎实际上不是一种独立疾病，只实际上不是一种独立疾病，只是在是在做胃镜及做胃镜及X线钡餐检查时见到胃壁黏膜皱线钡餐检查时见到胃壁黏膜皱襞异常粗大，呈脑回状扭曲，黏膜发红，可伴襞异常粗大，呈脑回状扭曲，黏膜发红，可伴糜烂，胃壁柔软，根据这些现象而命名糜烂，胃壁柔软，根据这些现象而命名。因为。因为病

39、理学上无特征性改变，故认为不是独立疾病。病理学上无特征性改变，故认为不是独立疾病。可见上腹不适或疼痛、食欲不振、恶心、呕吐可见上腹不适或疼痛、食欲不振、恶心、呕吐大量粘液，或反酸、烧心、曹杂，伴乏力、腹大量粘液，或反酸、烧心、曹杂，伴乏力、腹泻、水肿等。泻、水肿等。消化道溃疡消化道溃疡消化道溃疡是消化道溃疡是消化道粘膜消化道粘膜或或肌层的创口肌层的创口或或糜烂凹陷糜烂凹陷。深度深度 浅者累及浅者累及黏膜肌层黏膜肌层,深者达深者达肌层肌层,甚至甚至浆膜层浆膜层,少数穿破少数穿破浆膜层浆膜层而而穿孔穿孔。边缘光滑边缘光滑,底部洁净底部洁净,附灰白或灰黄附灰白或灰黄苔苔 PGI&PGII消化消化性溃

40、性溃疡疡胃溃胃溃疡疡十二十二指肠指肠球部球部溃疡溃疡食道食道下段下段 消化性溃疡分消化性溃疡分为两种主要类型：为两种主要类型：胃溃疡（发生在胃胃溃疡（发生在胃粘膜）和十二指肠粘膜）和十二指肠球部溃疡（发生在球部溃疡（发生在小肠和胃中间的二小肠和胃中间的二指肠）。其次，也指肠）。其次，也可以发生在食道下可以发生在食道下段。段。消化道溃疡消化道溃疡是是常见病，在美国，常见病，在美国，约有约有1/101/10的人患过的人患过本病。本病。溃疡的病因尚未完全明了，可能溃疡的病因尚未完全明了，可能是当胃酸和保护胃的粘液之间的正常平是当胃酸和保护胃的粘液之间的正常平衡被破坏后，酸腐蚀失去保护的胃粘膜，衡被破

41、坏后，酸腐蚀失去保护的胃粘膜，形成溃疡。形成溃疡。胃溃疡胃溃疡 我国人群中常见病、多发病之一我国人群中常见病、多发病之一。地地理分布理分布：北方向南方升高趋势，气候变化北方向南方升高趋势，气候变化较大的较大的冬春两季冬春两季。男性男性发病率明显高于女发病率明显高于女性，可能与性，可能与吸烟吸烟、生活生活及及饮食不规律饮食不规律、工工作作及及外界压力外界压力以及以及精神心理因素精神心理因素密切相关。密切相关。溃疡的症状是什么呢？溃疡的症状是什么呢？临床特点临床特点：1 1 慢性经过慢性经过 几年几年,十几年十几年,甚至几十年甚至几十年2 2 周期性发作周期性发作 发作期与缓解期交替出现发作期与缓

42、解期交替出现 秋冬秋冬,冬春发作冬春发作,天气转暖缓解天气转暖缓解3 3 节律性上腹疼节律性上腹疼 GUGU多于餐后多于餐后1h1h痛痛-餐后痛餐后痛 DUDU为为饥饿疼饥饿疼,进食缓解进食缓解,有夜疼有夜疼 上腹痛上腹痛 部位部位 上中腹上中腹,剑下或偏右。剑下或偏右。性质性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼,偶有偶有 剧痛剧痛,或饥饿样不适感或饥饿样不适感 持续时间持续时间 约半小时约半小时,1-2,1-2小时小时 或更长或更长 范围范围 GUGU如手掌大小；如手掌大小；DUDU为拇指大小为拇指大小 诱因诱因 精神刺激精神刺激,过度劳累过度劳累,饮食不慎饮食不慎,气候

43、气候 变化变化,进食进食,饥饿饥饿主要症状主要症状 本病的其他症状，如本病的其他症状，如反酸、嗳气反酸、嗳气，多见于溃疡活动多见于溃疡活动程度较高程度较高的患者。部的患者。部分患者常伴有分患者常伴有恶心恶心、呕吐呕吐、食欲减退食欲减退或或烦躁烦躁、失眠失眠等消化症状及全身症状。等消化症状及全身症状。并发症并发症 上消化道出血上消化道出血急性穿孔急性穿孔幽门梗阻幽门梗阻胃切除后胃切除后胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎癌变癌变并发症并发症 出血出血 PUPU是上消化道出血最常见的病因是上消化道出血最常见的病因,约占约占所有病因的所有病因的50%,50%,发病率发病率15-25%,DU15-25%,DU

44、GUGU，约，约10-15%10-15%患者以出血为首发症状，患者以出血为首发症状，胃镜检查发现胃镜检查发现PUPU 第一次出血后约第一次出血后约40%40%复发复发并发症并发症 穿孔穿孔 溃破入腹腔致弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃破入腹腔致弥漫性腹膜炎（游离穿孔）穿孔至邻近脏器穿孔至邻近脏器,被包裹被包裹(穿透性溃疡穿透性溃疡)溃破入空腔脏器形成瘘管溃破入空腔脏器形成瘘管三三种种形形式式并发症并发症 幽门梗阻幽门梗阻 见于见于2-4%2-4%的患者，主要因的患者，主要因DUDU和幽和幽门管溃疡所致门管溃疡所致 功能性、器质性功能性、器质性并发症并发症 少数少数GUGU可以癌变，可以癌变，DUDU

45、不会不会癌变。癌变率癌变。癌变率1%1%以下以下癌变检查方法检查方法14C呼气试验呼气试验胃蛋白酶胃蛋白酶G17钡餐检查钡餐检查胃镜检查胃镜检查胶囊内镜检查胶囊内镜检查无痛胃镜检测无痛胃镜检测胃螺旋杆菌感染胃螺旋杆菌感染 利用胃蛋白酶利用胃蛋白酶原原(PG)(PG)法进行法进行筛查筛查 幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测 速尿素酶试验速尿素酶试验 组织学检查组织学检查 侵入性侵入性 粘膜涂片染色镜检粘膜涂片染色镜检 微需氧微需氧Hp培养培养Hp检测检测 PCR检测检测 非侵入性非侵入性 13C-或或14C-UBT 血清抗血清抗Hp 抗体抗体快速尿素酶试验组织学检查细菌培养尿素呼气实验粪便抗原实验血清

46、学检查H.P 14C呼气试验呼气试验（检测幽门螺杆菌（检测幽门螺杆菌),优缺点优缺点：无痛无痛苦，但了解的信息很少苦，但了解的信息很少，只能了只能了解幽门螺杆菌的情况解幽门螺杆菌的情况，对其他情，对其他情况如况如水肿水肿、充血、糜烂、花斑没、充血、糜烂、花斑没有作用。有作用。尿素呼气试验尿素呼气试验常用常用HpHp检测方法敏感性及特异性对比检测方法敏感性及特异性对比 检测项目检测项目 敏感性敏感性 特异性特异性现症感染的诊断方法现症感染的诊断方法 细菌培养细菌培养 70-92 10070-92 100 组织学检查组织学检查 93-99 95-9993-99 95-99 （W-SW-S银染或改良

47、银染或改良GiemsaGiemsa染色）染色）尿素呼气试验尿素呼气试验 90-99 89-9990-99 89-99 快速尿素酶试验快速尿素酶试验 75-98 70-9875-98 70-98 粪便抗原检测粪便抗原检测 89-96 87-9489-96 87-94曾经感染的诊断方法曾经感染的诊断方法 血清血清HpHp抗体抗体 88-99 86-9988-99 86-99胃泌素胃泌素1717的概念的概念 通过抽取人静脉血通过抽取人静脉血2 23ml3ml（空（空腹），测定其中胃泌素腹），测定其中胃泌素1717（G-17G-17）的）的含量，该指标可含量，该指标可判断胃分泌功能，反判断胃分泌功能，

48、反映胃酸高低、映胃酸高低、提示胃黏膜萎缩的风险，提示胃黏膜萎缩的风险，以及萎缩的部位和程度以及萎缩的部位和程度，可基本判断，可基本判断胃功能状态。是一项无创、无痛、安胃功能状态。是一项无创、无痛、安全、经济的胃病检测方法。全、经济的胃病检测方法。该技术由芬兰必欧瀚集团（该技术由芬兰必欧瀚集团（Biohit Oyj，Finland）发明，拥有中国及国际发明专利。）发明，拥有中国及国际发明专利。胃的生理分泌功能图胃的生理分泌功能图来源：胃窦G细胞 作用：促进胃酸分泌分布：胃腔、外周循环血、胎儿胰岛、脑垂体、精子 G17G17与胃酸成负反馈机制与胃酸成负反馈机制胃窦胃窦 G G细胞释放胃泌素细胞释放

49、胃泌素1717，促进胃酸分泌，促进胃酸分泌，胃酸分泌达到一定值后，通过负反馈机制胃酸分泌达到一定值后，通过负反馈机制反过来又会抑制反过来又会抑制G-17G-17的分泌，从而达到胃的分泌，从而达到胃酸分泌的动态平衡。酸分泌的动态平衡。胃酸水平的血清标志物胃泌素17（G-17）G-17G-17解读解读G-17正常G-17G-17胃分泌功能正常胃内低酸环境胃体萎缩风险胃内高酸环境胃窦萎缩餐后G-17G-17有显著升高，胃内高酸环境G-17升高不明显，胃窦萎缩备注备注：医生依G-17诊断时请结合病症、病史、服药情况G-17G-17注意事项：注意事项：低值者进行餐后检测，检测方式为：空腹低值者进行餐后检

50、测，检测方式为：空腹1010小时后通过蛋白质刺激，小时后通过蛋白质刺激，2020分钟采集血分钟采集血样，测定样，测定G-17G-17的水平的水平餐后指标升高不明显或餐后指标升高不明显或绝对值绝对值小于小于3 3，提示提示为为胃窦萎缩胃窦萎缩餐后指标显著升高，则提示胃内高酸环境餐后指标显著升高，则提示胃内高酸环境服用服用PPIPPI后，后，G-17G-17水平通常显著升高，停药水平通常显著升高，停药2 2周后恢复为治疗前水平周后恢复为治疗前水平HPHP现症感染者现症感染者G-17G-17水平有一定程度的升高水平有一定程度的升高G-17G-17注意事项注意事项：肾功能障碍患者肌酐值3mg/dl以上