梗阻性肾病课件.ppt
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- 关 键 词:
- 梗阻 肾病 课件
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1、 科别:肾内科 主讲:聂丽萍 主持:苏文琼 2016年5月17日 1ppt课件查房目的苏文琼护士长:这次查房的目的是让大家了解梗阻性肾病的主要观察要点,现在让我们听一下陈淑靖护师为我们简单介绍此病及病人的病史。2ppt课件定义:指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。可以是急性发生,也可以是慢性发生。病变常为单侧性,但也可以是双侧性。常伴有肾盂积水,但不一定都有(如肾内积水)。尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病,而称为阻塞性尿路病(obstructive uropathy)。3ppt课件病因:1.输尿管及以上 (1)腔内梗阻:结石、
2、泌尿系统出血形成血块、肾内(代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药物、多发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死的坏死组织)(2)输尿管壁障碍:功能性(输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍,使尿液不能下行),解剖性(输尿管膀胱交界处障碍为主,包括炎症、肿瘤)4ppt课件病因:2.膀胱功能障碍 先天性:肌肉发育不全或脊髓功能障碍 后天性:糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或帕金森病3.尿路以外 生殖系统、胃肠系统、血管及腹膜后病变5ppt课件发病机制:(一)输尿管内压力上升正常为610mmHg,明显梗阻时该压力可达4050mmHg。6ppt课件发病机制:(二)肾血流动力学改变急性双侧梗阻:肾血流量先有短暂上升,后减少
3、,GFR下降慢性双侧梗阻:肾血流量可保持一定水平,约为正常6070%,因肾小管可重吸收,GFR不至于完全为零急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常慢性单侧梗阻:近端肾小管压力一般反而下降7ppt课件发病机制:(三)肾小管功能如果梗阻仅是部分而非完全性,则主要有远端肾小管功能障碍异常出现,表现为肾对尿液浓缩功能障碍(未梗阻肾髓质血流增加,将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走;过高的小管内压影响亨氏袢上升支厚段对NaCl转运,影响了逆流倍增效应;集合管受压力影响,该处细胞对血管加压素反应失常)及酸化功能障碍。8ppt课件梗阻解除后肾功能改变:GFR及RPF(肾血流量)RPF逐渐上升,但因
4、为血流大多重新分布到髓质,所以真正上升并不多。GFR则大多在相当时间内不变,以后部分病例可以略为上升。肾小管功能 浓缩功能异常一般可以持续甚久。9ppt课件病理改变:肾小管管腔扩张(以集合管及其它远端小管为主)肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩,病变由远端渐迁延到近端小管肾小球早期病变不明显,肾小球囊扩张,肾小球周围炎症细胞浸润,纤维化形成。晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显,小球部分完全塌陷,硬化。晚期还有高血压等因素参与。10ppt课件临床表现:疼痛:肾绞痛、腰酸不适排尿障碍:双侧完全梗阻可造成无尿,不完全梗阻多呈多尿;感染所致可有旁观刺激症状,由膀胱颈部阻塞引起,可有尿潴留。高血压:单侧病变以
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