冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛高职康复-课件.ppt

1、第四篇第四篇 循环系统疾病循环系统疾病 第三章第三章冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHDCHD）1.1.掌握冠状动脉粥样硬化心脏病的病因、稳定型心绞痛和不掌握冠状动脉粥样硬化心脏病的病因、稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的临床表现特点；稳定型心绞痛的临床表现特点；2.2.掌握急性心肌梗死的临床表现、心肌坏死标记物，心肌梗掌握急性心肌梗死的临床表现、心肌坏死标记物，心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则；死诊断依据、主要并发症

2、及治疗原则；3.3.熟悉急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛和熟悉急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的不稳定型心绞痛的处理原则处理原则；心绞痛和心肌梗死的鉴别，急；心绞痛和心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。性心肌梗死的鉴别诊断。4.4.了解动脉粥样硬化发生机制及病理生理过程；冠脉造影和了解动脉粥样硬化发生机制及病理生理过程；冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症；冠心病介入治疗的适应症；ACEIACEI、受体阻滞剂、他汀类、抗、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。凝剂的应用。学习目标学习目标动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：是动脉硬化中是动脉硬化中最常见、最重要最常见

3、、最重要的的 一种类型。一种类型。ASAS共同特点：共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血 管腔缩小。管腔缩小。动脉粥样硬化动脉粥样硬化病病 因因高血压病高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增 加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-43-4倍。倍。吸烟吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸 烟者高烟者高2 26 6倍，与吸烟量成正比。倍，与吸烟量成正比。糖尿病糖尿病：糖尿病患者中心血管病发病率较

4、非糖尿病组高数倍。：糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。其他危险因素其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHDCHD家族史、家族史、A A型性格者；同型半胱氨酸型性格者；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋、胰岛素抵抗、纤维蛋白原白原、病毒和衣原体感染等。、病毒和衣原体感染等。发病机制发病机制脂肪浸润学说：脂肪浸润学说：认为认为ASAS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。的一种反应性病变。LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧化修饰的特别是氧化修饰的LDLLDL，经损伤的，经损伤的

5、内皮细胞或内皮细胞裂隙内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：血小板聚集和血栓形成学说：认为认为ASAS的形成是由于局部附壁血栓的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块粥样斑块平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成平滑肌细胞单克隆

6、性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化动脉粥样硬化内皮损伤反应学说：内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜膜动脉对内膜损伤产生炎症反应动脉对内膜损伤产生炎症反应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成正常的动脉壁正常的动脉壁泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹斑块前期斑块前期 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998病理生理病理生理三类变化：三类变化：脂质点和脂质条纹病变脂质点和脂质条纹病变粥样和纤维斑块病变粥样和纤维斑块

7、病变复合病变复合病变动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA/TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病稳定的动脉粥

8、样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHDCHD）冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病定

9、义：定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，或冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，或/和和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起 的 心 脏 病，统 称 为起 的 心 脏 病，统 称 为 冠 状 动 脉 性 心 脏 病冠 状 动 脉 性 心 脏 病（coronary heart disease)coronary heart disease)，简称，简称冠心病冠心病，亦，亦称称缺血性心脏病缺血性心脏病（ischemic heart disease)ischemic heart disease)。心脏大小与本人拳头相心脏大小与本人拳头相似，重量似，重量

10、300300克左右。克左右。正常心脏，每次搏动会正常心脏，每次搏动会泵出泵出60-80ml60-80ml血液，每血液，每分钟心排量约为分钟心排量约为4-6L4-6L血血液。液。冠状动脉的主要功能是冠状动脉的主要功能是为心肌供血。为心肌供血。冠心病：基本知识冠心病：基本知识左主干左主干回旋支回旋支前降支前降支右右 冠冠冠状动脉解剖图（正面观）冠状动脉解剖图（正面观）冠心病：基本知识冠心病：基本知识冠心病：人类健康的杀手冠心病：人类健康的杀手冠心病分型冠心病分型 无症状型心肌缺血：无症状型心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的无症状，但有心肌缺血的客观证据。客观证据。心绞痛型：心绞痛型：胸骨后胸骨后压榨

11、性疼痛（心肌缺血）。压榨性疼痛（心肌缺血）。心肌梗死型：心肌梗死型：冠脉闭塞冠脉闭塞心肌坏死。心肌坏死。缺血性心肌病：缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心脏扩大，主要表现为心力衰竭心力衰竭和心律失常。和心律失常。猝死：猝死：心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在冠心病分型冠心病分型急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)(ACS)：不稳定心绞痛不稳定心绞痛(UA)(UA)非非STST段抬高性心肌梗死（段抬高性心肌梗死（NSTEMI)NSTEMI)ST ST段抬高性心肌梗死（段抬高性心肌梗死

12、（STEMI)STEMI)冠心病猝死冠心病猝死慢性冠脉病（慢性冠脉病（CADCAD）:稳定性心绞痛稳定性心绞痛 X X综合征（微血管性心绞痛）综合征（微血管性心绞痛）无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 缺血性心肌病缺血性心肌病是以是以冠状动脉粥样硬化斑块冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性不完全闭塞性血栓形成血栓形成为病理基础的一组临床综合征，为病理基础的一组临床综合征，包括包括急性急性STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死、急性非急性非STST段抬高性心段抬高性心肌梗死肌梗死和和不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（UAUA）。有时把冠心病猝死也包含在内。有

13、时把冠心病猝死也包含在内。常见于常见于：老年男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖：老年男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。患者。急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)(ACS)急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)(ACS)血管腔血管腔心电图心电图心肌酶谱心肌酶谱诊断诊断CK MB 或肌钙蛋白或肌钙蛋白ST段抬高型心梗段抬高型心梗（STEMI）肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高 肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高 不升高不升高非非ST段抬高心梗、不稳定心绞痛段抬高心梗、不稳定心绞痛 （NSTEMI）（UA

14、）血管完全血管完全闭塞闭塞血管未完全血管未完全闭塞闭塞ST段抬高型段抬高型ACS非非ST段抬高型段抬高型ACS心绞痛心绞痛（angina pectoris）主要分为：主要分为：稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（stable angina pectorisstable angina pectoris）不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（unstable angina pectorisunstable angina pectoris）稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定义：定义：亦称亦称稳定型劳力性心绞痛，稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础

15、上，由于心肌负荷的增加固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。合征。机制：机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗、氧耗）氧供：氧供：冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗：氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率收缩心肌收缩力、张力、心率；心率收缩压压发病机制发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心肌耗氧心肌耗氧心肌氧耗心肌氧耗=心率心率收缩压（收缩压（心肌张力、心肌收缩强度心肌张力、心肌收缩强度）心肌细胞从血中摄取心肌细胞从血中摄取65%-75%65

16、%-75%的氧，已接近最大量的氧，已接近最大量 身体其他部位仅身体其他部位仅10%-20%10%-20%氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加心肌供氧心肌供氧冠脉储备：冠脉储备：正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力：正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时剧烈活动时 可增加可增加6 67 7倍倍 缺氧时亦可增加缺氧时亦可增加4 45 5倍倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量血流量（相对固定）（相对固定）动力性狭窄动力性狭窄（痉挛）（痉挛）疼痛产生机制疼痛产生机制：缺血、缺氧：缺血、缺氧无氧代谢产物（乳酸、多肽无氧代

17、谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-51-5胸胸交感神经节交感神经节大脑，产生疼痛大脑，产生疼痛临床表现临床表现（clinical manifestation）发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：1.1.部位：部位：胸骨胸骨体中段或上段后或心前区，范围手掌大小，界限体中段或上段后或心前区，范围手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射；不清，常向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射；2.2.性质：性质：压迫感、压榨样压迫感、压榨样、紧缩性、烧灼感，偶伴恐惧、濒死、紧缩性、烧灼感，偶伴恐惧、濒死感

18、；感；3.3.诱因：诱因：情绪激动、饱餐、寒冷，情绪激动、饱餐、寒冷，在劳力当时发生在劳力当时发生；4.4.持续时间：持续时间：3 35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min；5.5.缓解方法：缓解方法：休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 ；体征：体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快；可有可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快；可有S3S3、S4S4，一过性心尖部，一过性心尖部SmSm（心尖部杂音）。（心尖部杂音）。疼痛部位疼痛部位疼痛部位疼痛部位典型的心绞痛典型的心绞痛 3 3个特点个特点 非典型的心绞

19、痛非典型的心绞痛 2 2个特点个特点非心绞痛非心绞痛 1 1个特点个特点 心电图：心电图：常规心电图常规心电图 发作心电图发作心电图 心电图运动负荷试验心电图运动负荷试验 24 24小时动态心电图小时动态心电图 放射性核素检查放射性核素检查 正电子发射断层显像正电子发射断层显像 冠状动脉造影冠状动脉造影 其他：超声心电图、其他：超声心电图、CTCT血管血管造影、磁共振、冠状动脉腔内造影、磁共振、冠状动脉腔内超声超声辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查 心电图：心电图：心肌缺血心肌缺血相邻相邻2 2个以上导联个以上导联STST段下斜型或水平型段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。下移，发作间歇恢复

20、正常。静息心电图：静息心电图：多无异常，或有陈旧性多无异常，或有陈旧性MIMI、非特异性、非特异性ST-TST-T改变。改变。发作时心电图：发作时心电图：STST段压低段压低 0.1mV0.1mV、T T波倒置，波倒置，T T波假性正常化。波假性正常化。稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV3-6 V3-6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV运动负荷心电运动负荷心电图图运动前 运动中 运动后运动方式：分级活运动方式：分级活动平板或踏车动平板或踏车以年龄预计最大心以年龄预计最大心率或亚极量心率率或亚极量心率阳性标准：阳性标准：STST

21、段水段水平或下斜型下移平或下斜型下移0.1mv0.1mv，持续，持续2min2min以上以上最常用，通过运动增加心脏负荷，激发心肌缺血最常用，通过运动增加心脏负荷，激发心肌缺血动态心电图动态心电图:纪录纪录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化。心电图变化。3 3个个“1 1”STST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间，间隔时间 1min1min辅助检查辅助检查胸片：胸片：一般正常，无特异性一般正常，无特异性电子束电子束CTCT或多排螺旋或多排螺旋CT:CT:可检测冠状动脉钙化，可检测冠状动脉钙化，CTCT造影可造影可显

22、示冠状动脉病变及形态，但对狭窄程度判断仍有一定显示冠状动脉病变及形态，但对狭窄程度判断仍有一定局限。局限。冠状动脉造影冠状动脉造影：为冠心病诊断的为冠心病诊断的“金标准金标准”，可以明确，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。结合左心室造影，据此指导进一步治疗所应采取的措施。结合左心室造影，可以对心功能进行评价可以对心功能进行评价 血管内超声检查：血管内超声检查：指导介入治疗指导介入治疗选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准冠状动脉血管内超声（冠状动脉血管内

23、超声（IVUS）心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死急性心肌梗死：程度更严重，时间更长，程度更严重，时间更长，ECGECG改变，心肌改变，心肌标志物阳性。标志物阳性。其他疾病引起心绞痛：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚其他疾病引起心绞痛：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，型心肌病，X X综合征，心肌桥等亦可引起心绞痛。综合征，心肌桥等亦可引起心绞痛。肋间神经痛、肋软骨炎：前者沿肋间神经分布，持续性，肋间神经痛、肋软骨炎：前者沿肋间神经分布，持续性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋软骨处有压痛。咳嗽、呼吸加重。后者在肋软骨处有压痛。心脏神经官能症：年轻或中年妇女，常有短暂（几秒）心脏神经官能症

24、：年轻或中年妇女，常有短暂（几秒）的心前区刺痛的心前区刺痛 或持久（几小时）的隐痛，劳累后发生，或持久（几小时）的隐痛，劳累后发生，深呼吸或活动后缓解。深呼吸或活动后缓解。消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化道溃消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化道溃疡等。疡等。心绞痛分级心绞痛分级 加拿大心血管学会（加拿大心血管学会（CCS)CCS)分级：分级：级：日常体力活动级：日常体力活动(如散步，登梯等如散步，登梯等)不会引起心绞痛，不会引起心绞痛，但在情绪紧张，工作节奏加快或行走时间延长时可发生但在情绪紧张，工作节奏加快或行走时间延长时可发生心绞痛。心绞痛。级：日常活动轻度受限。心绞

25、痛发生于快步行走、登级：日常活动轻度受限。心绞痛发生于快步行走、登梯、爬坡、餐后活动，以通常的速度和状态登越二层或梯、爬坡、餐后活动，以通常的速度和状态登越二层或以上楼梯时。以上楼梯时。级：日常体力活动明显受限。以通常的速度登一层楼级：日常体力活动明显受限。以通常的速度登一层楼梯时。梯时。级：任何体力活动均可引起心绞痛。休息时亦可能出级：任何体力活动均可引起心绞痛。休息时亦可能出现心绞痛。现心绞痛。药物治疗药物治疗目的目的:预防心肌梗死和猝死，改善生存预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，提高生活质量减轻症状和缺血发作，提高生活质量在选择药物治疗时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡在选择

26、药物治疗时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡积极处理危险因素积极处理危险因素心绞痛发作期治疗心绞痛发作期治疗立即休息立即休息，停止体力活动，必要时给予镇静剂、，停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧；吸氧；使用作用快的使用作用快的硝酸酯制剂硝酸酯制剂：硝酸甘油：硝酸甘油0.5mg/0.5mg/消心消心痛痛5-10mg 5-10mg 舌下含化；舌下含化；机制：机制：扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张周围血管扩张周围血管减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗缓解期治疗缓解期治疗药物治疗药物治疗 改善预后改善预后 阿司匹林阿司匹林/氯吡格雷氯吡格雷 受体阻滞剂受体阻滞剂 调脂治疗

27、调脂治疗 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂改善症状改善症状 受体阻滞剂受体阻滞剂 硝酸酯类药物硝酸酯类药物 钙拮抗剂钙拮抗剂 已有超过已有超过100100项随机对照临床试验充分验证可项随机对照临床试验充分验证可防防治动脉粥样硬化性血栓形成治动脉粥样硬化性血栓形成，降低，降低SAPSAP者心肌梗者心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡。死、脑卒中或心血管性死亡。维持剂量维持剂量75-100mg/d75-100mg/d。主要不良反应：主要不良反应：胃肠道胃肠道出血或阿司匹林过敏。出血或阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯氯吡吡格雷格雷75mg/d75mg

28、/d作为替代治疗。作为替代治疗。阿斯匹林（阿斯匹林（aspirinaspirin）抗凝抗凝通过降低交感神经活性和抑制（肾素通过降低交感神经活性和抑制（肾素-血管紧张素系统）血管紧张素系统）RASRAS，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，减少心肌减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，减少心肌耗氧，缓解心肌缺血和增加运动耐量耗氧，缓解心肌缺血和增加运动耐量。受体阻滞剂受体阻滞剂 只要无禁忌证只要无禁忌证,受体阻滞剂应作为稳定性受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。心绞痛的初始治疗药物。目前更倾向于使用选择性目前更倾向于使用选择性ll受体阻滞剂：美托洛尔、比受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔。索洛

29、尔。注意事项：使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐渐加注意事项：使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量，心率不低于量至最大耐受剂量，心率不低于5050次次/分。不宜突然停药。分。不宜突然停药。低血压、哮喘、严重心动过缓、二度以上低血压、哮喘、严重心动过缓、二度以上AVBAVB不宜使用。不宜使用。受体阻滞剂受体阻滞剂降肌力降肌力q降脂治疗是病因治疗，对每个冠心病病人都是必降脂治疗是病因治疗，对每个冠心病病人都是必须的须的。q 他汀类药物能有效降低他汀类药物能有效降低TCTC和和LDL-CLDL-C，降低心血管事件危险，降低心血管事件危险，延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。

30、延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。q 冠心病患者血浆冠心病患者血浆LDL-CLDL-C目标值应降至目标值应降至2.6mmol/L 2.6mmol/L(100mg/dl)(100mg/dl)，q 如为冠心病极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠如为冠心病极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠脉综合征），脉综合征），LDL-CLDL-C目标值目标值 2.07 mmol/L (80mg/dl)2.07 mmol/L (80mg/dl)。q 高危或中危患者即使血浆高危或中危患者即使血浆LDL-CLDL-C水平不高，也应使用他汀水平不高，也应使用他汀类药物使其类药物使其LDL-CLDL-C再下

31、降再下降30304040。q 应注意监测转氨酶及肌酸激酶。应注意监测转氨酶及肌酸激酶。调脂治疗调脂治疗降血脂降血脂硝酸脂类药物硝酸脂类药物扩血管扩血管 主要用于主要用于缓解心绞痛缓解心绞痛，静脉制剂可用于急性心肌缺血及急，静脉制剂可用于急性心肌缺血及急性心功能不全。性心功能不全。硝酸甘油硝酸甘油：舌下含服或喷雾用仅作为心绞痛发作时缓解症：舌下含服或喷雾用仅作为心绞痛发作时缓解症状用药状用药,也可在运动前数分钟使用也可在运动前数分钟使用,以以减少或避免减少或避免心绞痛发心绞痛发作。作。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗,而适宜而适宜用于慢性长期治

32、疗。用于慢性长期治疗。常用药物：如硝酸异山梨酯、常用药物：如硝酸异山梨酯、5-5-单硝酸异山梨酯。单硝酸异山梨酯。扩张冠状动脉、降低血压、抑制心肌收缩、减少心肌耗氧。扩张冠状动脉、降低血压、抑制心肌收缩、减少心肌耗氧。对对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂钙拮抗剂是一线药物。尤其适用于冠心病合并高血压的患者是一线药物。尤其适用于冠心病合并高血压的患者常用药物：硝苯地平缓释片、氨氯地平、地尔硫卓等常用药物：硝苯地平缓释片、氨氯地平、地尔硫卓等地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动常用于伴有心房颤

33、动或心房扑动的心绞痛患者或心房扑动的心绞痛患者,但这两种药不应用于已有严重心但这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。钙拮抗剂钙拮抗剂降肌力降肌力血运重建治疗血运重建治疗主要目的：主要目的：改善预后和缓解症状改善预后和缓解症状经皮冠状动脉介入治疗经皮冠状动脉介入治疗(PCI)(PCI)：包括单纯球囊扩张、冠：包括单纯球囊扩张、冠状动脉支架术、冠状动脉旋磨术、冠状动脉定向旋切状动脉支架术、冠状动脉旋磨术、冠状动脉定向旋切术等。术等。冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术(CABG)(CABG)20042004年美国有

34、超过年美国有超过100100万例以上万例以上PCIPCI 2007 2007年中国有超过年中国有超过1212万例以上万例以上PCIPCI PCI PCI肯定能明显降低肯定能明显降低ACSACS病死率和心梗发生率病死率和心梗发生率 对冠心病稳定性心绞痛，进行对冠心病稳定性心绞痛，进行PCIPCI尚存在众多争议尚存在众多争议冠状动脉内支架冠状动脉内支架:是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用利用PTCAPTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。技术将支架植入冠状动脉狭窄处。利用支架

35、的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。经皮冠状动脉内支架术经皮冠状动脉内支架术冠脉内支架植入术冠脉内支架植入术插入导引钢丝插入导引钢丝至冠脉病变处至冠脉病变处球囊扩张球囊扩张球囊扩张术后球囊扩张术后经皮冠状动脉腔内成型术经皮冠状动脉腔内成型术冠心病的介入治疗冠心病的介入治疗植入支架后会再狭窄吗植入支架后会再狭窄吗?再次再次PTCA治疗（再次放支架）。治疗（再次放支架）。药物治疗。药物治疗。搭桥治疗。搭桥治疗。冠脉内放射照射治疗。冠脉内放射照射治疗。支架内再狭窄后怎么办支架内再狭窄后怎么办?治疗冠心病的外科手术治疗冠心病的外科手术方法。方法。取自体血管取自体

36、血管(动脉和动脉和或静脉或静脉)，将其两端分别，将其两端分别与升主动脉和病变远端的与升主动脉和病变远端的冠状动脉相吻合，形成一冠状动脉相吻合，形成一跨越病变跨越病变 的的“桥样桥样”供供血通道。血通道。冠状动脉搭桥术冠状动脉搭桥术冠心病的外科治疗冠心病的外科治疗冠状动脉旁路移植术可改善中危至高危患者预后。冠状动脉旁路移植术可改善中危至高危患者预后。主要适用于：左主干明显狭窄、主要适用于：左主干明显狭窄、3 3支主要冠状动脉支主要冠状动脉近段明显狭窄、包括左前降支近段明显狭窄、包括左前降支(LAD)(LAD)近段的近段的2 2支主支主要 冠 状 动 脉 明 显 狭 窄、介 入 治 疗 失 败 者

37、。要 冠 状 动 脉 明 显 狭 窄、介 入 治 疗 失 败 者。围手术期死亡率：围手术期死亡率：1%-4%1%-4%冠状动脉桥血管还会再狭窄吗冠状动脉桥血管还会再狭窄吗?静脉桥管腔静脉桥管腔闭塞率闭塞率较高较高，第一年约，第一年约15-15-2020，以后每年约，以后每年约2-2-5 5，术后十年管腔，术后十年管腔通畅约为通畅约为35-4035-40。动脉桥管腔闭塞率，动脉桥管腔闭塞率，明显低于静脉桥。明显低于静脉桥。危险因素处理危险因素处理患者教育：患者教育：戒烟戒烟：吸烟增加患者心血管死亡：吸烟增加患者心血管死亡5050，戒烟能降低心血管，戒烟能降低心血管风险。风险。运动运动：运动锻炼能

38、减轻症状、改善运动耐量，减轻缺血程：运动锻炼能减轻症状、改善运动耐量，减轻缺血程度。建议度。建议SAPSAP患者每天运动患者每天运动3030分钟，每周运动不少于分钟，每周运动不少于5 5天。天。控制血压控制血压：目标：目标BPBP140/90mmHg,140/90mmHg,糖尿病及慢性肾病者糖尿病及慢性肾病者 130/80mmHg,130/80mmHg,选择降压药时优先考虑选择降压药时优先考虑受体阻滞剂和受体阻滞剂和ACEIACEI。调脂治疗调脂治疗：LDLLDL每增加每增加1 1，冠脉事件危险性增加，冠脉事件危险性增加2 23 3。合并糖尿病合并糖尿病：纠正生活习惯及使用降糖药，：纠正生活习

39、惯及使用降糖药，HbAHbA1C1C6.5%6.5%。危险因素处理危险因素处理肥胖肥胖：中国肥胖防治指南：中国肥胖防治指南BMI28kg/mBMI28kg/m2 2;腹形肥胖指男腹形肥胖指男性腰围性腰围90cm90cm，女性，女性80cm80cm。减轻体重：控制饮食、。减轻体重：控制饮食、活动和锻炼、减少饮酒量。活动和锻炼、减少饮酒量。雌激素替代治疗：绝经期妇女雌激素替代治疗对整个雌激素替代治疗：绝经期妇女雌激素替代治疗对整个健康的危害超过受益。健康的危害超过受益。抗氧化维生素治疗抗氧化维生素治疗（维生素（维生素C C、维生素、维生素E E等）：多项试等）：多项试验未能显示目前所用剂量能改善终

40、点事件。验未能显示目前所用剂量能改善终点事件。高同型半胱氨酸血症：补充维生素高同型半胱氨酸血症：补充维生素B6B6、B12B12可以降低已可以降低已升高的同型半胱氨酸，但临床研究未证实治疗价值。升高的同型半胱氨酸，但临床研究未证实治疗价值。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UA）定义：定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（定型心绞痛（UAUA）。）。发生机制：发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成、动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成、冠脉痉挛冠脉痉挛 临床表现临床表现 胸痛的

41、部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：点之一：1.1.原为稳定型，在原为稳定型，在1 1个月内个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解；时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解；2.1 2.1个月之内个月之内新发生新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发；的心绞痛，较轻的负荷诱发；3.3.休息或轻微活动即可诱发，发作时休息或轻微活动即可诱发，发作时STST段抬高段抬高的变异型心的变异型心绞痛也属绞痛也属UAUA。贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛为继发性不稳定贫血、感染

42、、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛为继发性不稳定心绞痛心绞痛STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时STST段下降段下降幅度（幅度（mmmm）持续时间持续时间（minmin）T n I T n I 或或 TnTTnT低危组低危组新发、恶化劳力型，无静息时新发、恶化劳力型，无静息时发作发作112020正常正常中危组中危组A A：1 1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但4848小时内无发作者小时内无发作者1 12020正常或正常或B:B

43、:梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度升高高危组高危组A:48 h A:48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛1 12020升高升高B:B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原则：防治原则：病情发展常病情发展常难以预料难以预料，必须在医生的监控下，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗；疗；除除不溶栓不溶栓外原则上和稳定型心绞痛一样处理。外原则上和稳定型心绞痛一样处理。1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛；休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛；2.2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静

44、脉注射，缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂；受体阻滞剂；3.3.抗栓、抗凝治疗；（慎用，易引起心肌梗死）抗栓、抗凝治疗；（慎用，易引起心肌梗死）阿司匹林、氯吡格雷、肝素阿司匹林、氯吡格雷、肝素/低分子肝素、低分子肝素、b/ab/a受受体拮抗剂；体拮抗剂；4.4.介入治疗或搭桥。介入治疗或搭桥。不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治小结小结动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一个长期过程，与脂质浸润动脉中膜是一个长期过程，与脂质浸润动脉中膜密切相关，可引起管腔狭小、斑块破裂。密切相关，可引起管腔狭小、斑块破裂。心绞痛心绞痛稳定型稳定型/不稳定型。原因：冠脉供血不稳定型。原因：冠脉供血心肌耗心肌耗氧。氧。心绞痛表现为：劳累等因素引起的心绞痛表现为：劳累等因素引起的胸骨后压榨性疼痛。胸骨后压榨性疼痛。心绞痛诊断：心电图心绞痛诊断：心电图+运动负荷运动负荷+冠状动脉血管造影。冠状动脉血管造影。介入治疗：球囊扩张、网状支架植入；介入治疗：球囊扩张、网状支架植入；外科治疗：心脏搭桥，绕过阻塞点。外科治疗：心脏搭桥，绕过阻塞点。防治：戒烟、运动、控压、控油、控糖。防治：戒烟、运动、控压、控油、控糖。急救：硝酸甘油、吸氧。急救：硝酸甘油、吸氧。