急性心肌梗死识别和处理课件.ppt

1、急性心肌梗死识别和处理急性心肌梗死识别和处理1ppt课件概概 述述急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同2ppt课件定定 义义-AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死-ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致3ppt课件

2、九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。发病率发病率4ppt课件住院死亡率住院死亡率 建立CCU前为30%.建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%.用受体阻滞剂后为12%.溶栓治疗降至8%急诊PTCA 降至5%以下 国内普通医院死亡率仍在12%左右。5ppt课件主要死亡原因主要死亡原因6ppt课件发发 病病 机机 制制 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺

3、血达1小时以上，即可发生心肌梗死7ppt课件1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。诱诱 因因8ppt课件（1）左前降支闭塞：累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。病病 理理9ppt课件（2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。病病 理理10ppt课件（3）左回旋支闭塞：引起左室高侧壁、正后壁、左心房梗死，

4、10%左冠脉优势者可引起下壁梗死。病病 理理11ppt课件（4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正后壁梗死。病病 理理12ppt课件2.2.心肌病变：冠状动脉闭塞后心肌病变：冠状动脉闭塞后20203030分钟被其供血的心肌即分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。由心内膜向心外膜及周边扩展由心内膜向心外膜及周边扩展 坏死面积和时间的关系坏死面积和时间的关系病病 理理13ppt课件外膜lipid core脂核不稳定性冠心病血小板聚积在破裂/浸润的部位14ppt课件外膜lipid core 脂核血栓不稳定性冠心病血栓形成并扩展进入管腔及

5、斑块 15ppt课件诊断与危险性评估诊断与危险性评估16ppt课件目目 标标 急诊科对疑诊的患者应争取在 10 MIN内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7V9、V3RV5R)*对有适应证的患者在就诊后30MIN内开始溶栓治疗或90MIN内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。17ppt课件 疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。临床表现临床表现18ppt课件临床表现临床表现 与梗死

6、的大小、部位、侧枝循环情况密切相关 1.先兆：5081.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显19ppt课件2.2.症状症状（1）胸痛：最主要症状。部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。临床表现临床表现20ppt课件放射痛放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现临床表现21ppt课件 疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能

7、缓解。但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。临床表现临床表现22ppt课件（2）全身症状：发热、心动过速、乏力、头昏（3）胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀（4）心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻（5）低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致（6）心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿临床表现临床表现23ppt课件3.3.体征体征（1）心脏体征：心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音（2）血压：在疼痛期间未必是休

8、克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致（3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。临床表现临床表现24ppt课件实验室检查实验室检查 心电图 血清心肌酶和肌钙蛋白 核素心肌显像25ppt课件心电图表现心电图表现 ST段抬高的传统标准 V1-V3ST段抬高0.2MV或0.3MV 其他导联(AVR除外)ST段抬高0.1MV ST段抬高的新标准 V1-V3ST段抬高0.2MV 其他导联(AVR除外)ST段抬高0.1MV 需要在相邻的两个导联出现。26ppt课件心电图表现心电图表现 ST段抬高 27ppt课件28ppt课件 急性广泛前壁急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电

9、图侧壁心肌梗死心电图29ppt课件心电图表现心电图表现n病理性病理性Q波传统标准波传统标准n时限时限40msn振幅振幅同导联的同导联的1/4R波波n病理性病理性Q波新标准波新标准n时限时限30msn振幅振幅1mm30ppt课件病理性病理性Q波波31ppt课件T波倒置波倒置32ppt课件1.心电图：特征性改变（1）病理性Q波（2）ST段抬高呈弓背向上型（3）T波倒置33ppt课件定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q Q波波 下壁下壁 aVF aVF 侧壁侧壁 aVL V aVL V6 6 前壁前壁 V V2 24 4 前间壁前间壁V V1-31-3 广泛前壁广泛

10、前壁V V1 15 5 正后壁正后壁V V7-97-9 右室右室 V V4R4R-V-V5R5R34ppt课件前间壁心梗前间壁心梗35ppt课件前壁心梗前壁心梗36ppt课件广泛前壁、高侧壁心梗广泛前壁、高侧壁心梗37ppt课件下壁心梗下壁心梗38ppt课件下壁、右室心梗下壁、右室心梗39ppt课件后壁心梗后壁心梗40ppt课件前壁前壁非非Q Q波波心梗心梗41ppt课件2.2.血清心肌酶和肌钙蛋白血清心肌酶和肌钙蛋白42ppt课件诊断要点 根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理 如果心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（T

11、NT和TNI）和心肌酶学的变化 TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗 鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要，STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建；NSTEMI不主张药物溶栓43ppt课件心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高44ppt课件诊断标准诊断标准1.Q波AMI：符合以下两项可确诊。典型的持

12、续性心绞痛 典型的心肌梗死特征性心电图及演变过程 典型的心肌酶学动态改变和肌钙蛋白阳性45ppt课件2.非Q波AMI：符合以下2项。持续性心绞痛超过30分钟。相临部位导联ST段明显压低或ST段明显抬高，T波倒置超过24小时，并有逐步恢复的演变过程。血清心肌酶超过2倍正常值或肌钙蛋白阳性。诊断标准诊断标准46ppt课件47ppt课件鉴别诊断鉴别诊断：-心绞痛心绞痛 -急性心包炎急性心包炎 -急性肺栓塞急性肺栓塞 -主动脉夹层主动脉夹层 -急腹症急腹症（1）疼痛持续多为）疼痛持续多为3至至5分钟，小于分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。硝酸甘油

13、可缓解。（2）心电图）心电图ST-T呈一过性缺血表现呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音摩擦音（3）心电图除）心电图除avR外，广泛导联外，广泛导联ST段呈段呈弓背向下的弓背向下的ST段抬高、段抬高、T波倒置、波倒置、QRS波波低电压、无病理性低电压、无病理性Q波波（4）心脏）心脏B超可发现心包积液超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐）可突发胸廓中

14、心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及线、超声波及MRI检查可见主检查可见主动脉夹层征象。动脉夹层征象。48ppt课件心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1、部位、部位 胸骨上、中段后胸骨上、中段后 可稍低或上腹部可稍低或上腹部 2、性质、性质 压榨样或窒息性压榨样或窒息性 更剧烈更剧烈 3、诱因、诱因 劳力、情绪激动劳力、情绪激动 不常有不常有 4、时限、时限 短、

15、短、15分内分内 长、数小时或长、数小时或1-2天天 5、频率、频率 频繁发作频繁发作 不频繁不频繁 6、NTG疗效疗效 显著显著 无效无效49ppt课件 乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达高达50%50%，二尖瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂心脏破裂 75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。60ppt课件2 2）禁忌证）禁忌证绝对禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向。活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕

16、妇孕妇活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡血压血压200/120MMHG糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。61ppt课件3 3）常用药物及用法）常用药物及用法1.1.尿激酶：尿激酶：静脉给药，静脉给药，100100150150万万 U U，30MIN30MIN1H1H滴注完；滴注完；2.2.重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（RTPARTPA）：）：静静脉给药，先推注脉给药，先推注10MG10MG，继而，继而50MG 1H50MG 1H滴完，滴完，再再40MG 2H40MG 2H滴完滴完62ppt课件冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛

17、胸痛2H2H内迅速缓解或消失内迅速缓解或消失 2H2H内抬高的内抬高的STST段迅速回降段迅速回降50%50%或恢复至等电位或恢复至等电位 血清心肌酶血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后峰值提前至发病后14H14H以内以内 2H2H内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）冠状动脉内溶栓治疗者）63ppt课件首选有创性治疗首选有创性治疗 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至

18、球囊开始扩张的时间90分钟 STEMI所致高危因素 心原性休克 KILLP分级3级 纤溶禁忌证，包括出血和颅内出血危险增加 就诊晚,出现症状时间超过3小时 STEMI的诊断可疑64ppt课件65ppt课件PTCA66ppt课件 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏 介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较67ppt课件抗血小板治疗抗血小

19、板治疗1 1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300MG，以后每日75-325MG维持,一级和二级预防以75-150MG/D长期应用。2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300MG，然后75MG/D，疗程9-12个月68ppt课件预防和治疗心脏猝停预防和治疗心脏猝停 心肌梗死后的1-3天易发生猝停，应予心电监护。如出现室性早搏，首选利多卡因，维持72小时。再用美心律口服维持。利多卡因无效可用胺碘酮，阵发室速可用直流电复律。急性心梗后一直存在猝死

20、的危险，住院期间应予注意 预防猝死的措施有：补钾、补镁即10%KCL 10ML及25%MGSO4 10ML加入葡萄糖溶液500ML静滴,每日1-2次 美托洛尔ACEI 积极溶栓,止痛等 慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗69ppt课件恶性心律失常：凡是引起血流动力学不稳定、加重心肌缺血的恶性心律失常应及时治疗。*室性心动过速：首选利多卡因治疗，无效者可用乙胺碘呋酮。利多卡因1-1.5MG/KG IV.1-3MG/分 IV DRIP.70ppt课件*当室性心动过速心率150次/分或收缩压90MMHG时，需同步直流电复律。*室颤或持续性、多形性室性心动过速应立即电除颤。

21、71ppt课件室上性快速心律失常室上性快速心律失常 阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率72ppt课件过缓性心律失常过缓性心律失常*严重窦性心动过缓，45次/分；房室传导阻滞伴心动过缓，首选阿托品：0.5MG IV.并静脉滴注，使心率达50-60次/分。*无效者、二度二型和三度房室传导阻滞、心室停搏3S、双侧束支传导阻滞须临时心脏起搏治疗。73ppt课件治疗和预防休克 休克多在AMI后数小时至1周内发生 梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗易发生，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高 治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或

22、去甲肾加多巴胺静滴等 AMI时，血压维持在90/60MMHG左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷74ppt课件抗缺血药物的应用抗缺血药物的应用 硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义 受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，尽早长期应用，小剂量开始，长期维持 CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情75ppt课件心衰的预防和治疗心衰的预防和治疗 急性心梗患者因心肌收缩不协调，极易发生左心衰，

23、尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警惕心衰。输液应控制在7001000ML/日，不可过快过多 如发生严重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用37天 除非急性肺水肿，一般慎用利尿剂，也不用洋地黄76ppt课件急性左心衰竭（一氧五剂）急性左心衰竭（一氧五剂）（1）血管扩张剂可选用硝酸甘油静脉滴注。（2）高血压和急性肺水肿者，用硝普钠，血压达理想水平后维持静脉滴注。（3）强心剂量首选多巴酚丁胺静脉滴注，使心率不大于10%，低血压者用多巴胺，严重泵衰竭选择硝普钠和多巴胺合用，24H内不宜使用洋地黄类药物。77ppt课件右心室心肌梗死的处理右心室心肌梗死的处理 单纯右心室

24、心肌梗死少见，多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，右胸导联V4R上ST段上抬0.1MV是右室心梗的最特异表现 除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，强有力的扩容，维持收缩压100MMHG及适宜的尿量。如补液10002000ML低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器78ppt课件ACEIACEI、ARBARB和他汀的应用和他汀的应用 ACEI及ARB有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效 他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积

25、，因此建议早期应用，长期维持79ppt课件康复治疗康复治疗*低危患者，CCU卧床观察48小时，但可床上坐起洗漱，以后48小时可床边肢体活动，第5天可在医生指导下有序进行康复锻练。*高危患者稳定后进行康复治疗，病情稳定后可行心脏B超、X线胸片、核素心血池扫描，评估心功能状态，并在医生陪同下行运动心电图或核素心肌检查，评估成活心肌缺血情况。80ppt课件二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为纳为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面：个方面：A ASPIRIN 抗血小板聚集（或氯吡格雷）抗血小板聚集（或氯吡格雷）ANTIANGINALS 抗心绞痛硝酸类制剂抗心绞痛硝酸类制剂 B BETALOE 预防心律失常，减轻心脏负荷等预防心律失常，减轻心脏负荷等 BLOOD PRESSURE控制好血压控制好血压 C CHOLESTEROL 控制血脂水平控制血脂水平 CIGARETTE 戒烟戒烟 D DIET 控制饮食控制饮食 DIABETES 治疗糖尿病治疗糖尿病 E EDUCATION 普及有关冠心病的教育（患者和家属）普及有关冠心病的教育（患者和家属）EXERCISE 鼓励有计划、适当的运动锻炼鼓励有计划、适当的运动锻炼81ppt课件