消化系统病因病因肝硬化课件.ppt

1、内科护理专业内科护理专业系列系列课件课件淮北职业技术学院淮北职业技术学院 医学系医学系 赵莉萍赵莉萍 第四章消化系统第四章消化系统 肝性脑病肝性脑病 hepatic encephalopathyhepatic encephalopathy，HEHE肝性昏迷肝性昏迷（hepatic comahepatic coma）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。第四章消化系统第四章消化系统 病因病因病因：病因：肝硬化、肝硬化、门体分

2、流术后、急性肝功能衰竭、门体分流术后、急性肝功能衰竭、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等严重胆道感染等 诱因：诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、电解质紊乱、高蛋白饮食、安眠镇静药、电解质紊乱、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、感染、手术等。麻醉药、便秘、尿毒症、感染、手术等。第四章消化系统第四章消化系统 发病机制发病机制 肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧枝循环，来自于肠肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧枝循环，来自于肠道的有毒代谢产物，未经肝解毒和清除，经侧枝循

3、环进入体循环，透过血脑屏障到道的有毒代谢产物，未经肝解毒和清除，经侧枝循环进入体循环，透过血脑屏障到达脑部，引起大脑功能紊乱。达脑部，引起大脑功能紊乱。1.1.氨中毒学说氨中毒学说 2.2.-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮（苯二氮（GABA/BZGABA/BZ）复合体学说）复合体学说3.3.胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用4.4.假神经递质学说（苯乙醇胺、羟酪氨假神经递质学说（苯乙醇胺、羟酪氨与体内去甲肾上腺、多巴胺结构相似）与体内去甲肾上腺、多巴胺结构相似）5.5.氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说 氨中毒学说氨中毒学说 一、氨的形成一、氨的形成 血氨的生

4、成主要来自肠道、肾和骨骼肌。血氨的清除血氨的生成主要来自肠道、肾和骨骼肌。血氨的清除 肝中经鸟氨酸代谢环转变成尿素，由肾排出；肝中经鸟氨酸代谢环转变成尿素，由肾排出；脑、肝、肾脑、肝、肾 -酮戊二酸酮戊二酸+NH+NH3 3谷氨酸谷氨酸(ATP)(ATP)谷氨酸谷氨酸+NH+NH3 3谷氨酰胺谷氨酰胺(ATP)(ATP)；NHNH3 3以以NHNH4 4+的形式由肾排出；的形式由肾排出；肺部可以呼出少量的氨；肺部可以呼出少量的氨；二、血氨增高的原因二、血氨增高的原因(诱因）诱因）摄入过多的含氮的食物或药物，消化道出血时肠内产氨增多；摄入过多的含氮的食物或药物，消化道出血时肠内产氨增多；低钾性碱

5、中毒（多由大量利尿，或放腹水引起）低钾性碱中毒（多由大量利尿，或放腹水引起）促使促使NHNH3 3透过血脑屏障；透过血脑屏障；低血容量与缺氧低血容量与缺氧 导致肾前性的氮质血症，脑缺氧降低脑对氨毒的耐受性；导致肾前性的氮质血症，脑缺氧降低脑对氨毒的耐受性；便秘便秘 感染感染 低血糖低血糖 镇静、催眠药、麻醉和手术。镇静、催眠药、麻醉和手术。三、氨对脑的毒性三、氨对脑的毒性 干扰了脑的能量代谢干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物浓度降低，使高能磷酸化合物浓度降低。第四章消化系统第四章消化系统 发病机制发病机制 第四章消化系统第四章消化系统 临床表现临床表现根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改

6、变，分成四期根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分成四期 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。脑电图多数正常。二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力和理解力均减退，二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力和理解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图。有明显的神经体征，扑翼样震颤存不能完成简单的计算和智力构图。有明显的神经体征，扑翼样震颤存 在在,脑电图异常。脑电图异常。三期（昏睡期）昏睡和神经错乱，神志不清和幻觉，锥体束征常阳性。三期（昏睡期）昏睡和神经错乱，神志不清和幻觉

7、，锥体束征常阳性。扑翼样震颤可引出，脑电图异常。扑翼样震颤可引出，脑电图异常。四期（昏迷期）神志完全丧失。浅昏迷四期（昏迷期）神志完全丧失。浅昏迷 对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力 亢进，扑翼样震颤无法引出亢进，扑翼样震颤无法引出 深昏迷深昏迷 各种反射全部消失，肌张力降低，各种反射全部消失，肌张力降低，瞳孔散大，脑电图明显异常。瞳孔散大，脑电图明显异常。亚临床肝性脑病亚临床肝性脑病第四章消化系统第四章消化系统 实验室和其他检查实验室和其他检查 血氨血氨 正常人正常人40-70ug/dl40-70ug/dl脑电图检查脑电图检查 慢波慢波4-74-7次次/秒秒 波

8、波简易智力测验简易智力测验 亚临床肝性脑病亚临床肝性脑病第四章消化系统第四章消化系统 诊断要点诊断要点诊断依据诊断依据严重肝病或广泛门体侧支循环；严重肝病或广泛门体侧支循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；精神紊乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高。扑翼样明显肝功能损害或血氨增高。扑翼样震颤和典型的脑电图改变震颤和典型的脑电图改变 亚临床肝性脑病亚临床肝性脑病 心理智能测验心理智能测验 第四章消化系统第四章消化系统 治疗要点治疗要点 一、亚临床肝性脑病（一、亚临床肝性脑病（SHESHE）的治疗）的治疗乳果糖、乳梨糖口服、饮食控制、支链氨基酸乳果糖、乳梨糖口服、饮食控制

9、、支链氨基酸 二、临床肝性脑病（二、临床肝性脑病（HEHE）的治疗）的治疗 1.1.祛除诱因祛除诱因 2.2.减少肠内毒物的生成和吸收减少肠内毒物的生成和吸收 3.3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 4.4.肝移植肝移植 5.5.其他对症治疗其他对症治疗 纠正水电解质和酸碱平衡纠正水电解质和酸碱平衡 保护脑细胞功能保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 防治脑水肿甘露醇、高渗葡萄糖等脱水剂防治脑水肿甘露醇、高渗葡萄糖等脱水剂第四章消化系统第四章消化系统 治疗要点治疗要点减少肠内毒物的生成和吸收减少肠内毒物的生成和吸收低蛋白或禁食蛋

10、白低蛋白或禁食蛋白灌肠或导泻灌肠或导泻 生理盐水、弱酸性溶液、生理盐水、弱酸性溶液、33%33%硫酸镁硫酸镁30-60ml30-60ml导泻、导泻、66.7%66.7%乳果糖乳果糖500ml500ml灌肠灌肠 抑制肠道细菌生长抑制肠道细菌生长 甲硝唑甲硝唑 ，口服其他抗菌素如新霉素、，口服其他抗菌素如新霉素、庆大霉素、喹若酮类、青霉素族、头孢类抗菌素等，庆大霉素、喹若酮类、青霉素族、头孢类抗菌素等，乳果糖和乳梨醇乳果糖和乳梨醇 乳果糖剂量乳果糖剂量 10-20g/10-20g/次，次，3 3次次/日日 副作用副作用 饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等第四章消化系统第四章消化系

11、统 治疗要点治疗要点促进有毒物质的代谢清除促进有毒物质的代谢清除 纠正氨基酸代谢的紊乱纠正氨基酸代谢的紊乱（1 1）降氨药物）降氨药物（2 2）支链氨基酸）支链氨基酸 剂量剂量 250-500ml/250-500ml/日日 静脉点滴静脉点滴（3 3）-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮（苯二氮（GABA/BZGABA/BZ）复合体）复合体 GABAGABA受体的拮抗剂有荷包牡丹碱受体的拮抗剂有荷包牡丹碱 BZBZ受体的拮抗剂为氟马西尼受体的拮抗剂为氟马西尼 氟马西尼剂量氟马西尼剂量 1-2mg 1-2mg 静脉注射静脉注射（4 4）人工肝）人工肝 活性炭、树脂进行血液灌流活性炭、树脂进行血液灌流 聚丙烯

12、腈血液透析聚丙烯腈血液透析护理措施n一一般护理n1绝对卧床，注意安全n2饮食 昏迷期间禁止蛋白质的摄入，保证热量的供给；意识清醒后逐渐恢复蛋白质的摄入，蛋白质以植物蛋白为主因其含支链氨基酸和纤维素较多。少量可摄入酸牛奶。n3 维持体液平衡n二消除诱因n1慎用镇静或麻醉药，却有需要可用安定、扑尔敏，但剂量宜小。n2防止感染n3避免大量快速利尿或放腹水。n4保持大便通畅;灌肠或导泻，n灌肠禁用肥皂水，可用生理盐水、弱酸性溶液；急性门体分流性脑病首选66.7%乳果糖500ml灌肠 n33%硫酸镁30-60ml导泻、n n三病情观察n四 对症护理 n烦躁不安者注意安全，防止坠床；昏迷者按昏迷护理；有抽搐、脑水肿者遵医嘱予以脱水剂、戴冰帽。n五用药护理