内分泌系统疾病—病理学课件.ppt
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- 内分泌系统 疾病 病理学 课件
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1、 内分泌系统疾病内分泌系统疾病v 垂体腺瘤垂体腺瘤 (Pituitary adenomaPituitary adenoma)来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤鞍内最常见的肿瘤鞍内最常见的肿瘤多见于多见于 30306060岁岁,女性多见女性多见LM:瘤细胞核圆或卵圆,小核仁,多由一瘤细胞核圆或卵圆,小核仁,多由一种细胞构成种细胞构成 细胞排列成片块、条索、巢状、腺样细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状或乳头状 瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质二、分类二、分类1.1.据据HEHE染色特点:染色特点:嫌色性细胞腺瘤嫌色性细胞腺瘤嗜酸性
2、细胞腺瘤嗜酸性细胞腺瘤嗜碱性细胞腺瘤嗜碱性细胞腺瘤混合细胞腺瘤混合细胞腺瘤2.2.形态功能结合分类形态功能结合分类(1)(1)催乳素细胞腺瘤催乳素细胞腺瘤 (PRL cell adnomaPRL cell adnoma):30%:30%IHC:PRL+IHC:PRL+临床:临床:溢乳溢乳-闭经综合征闭经综合征,催乳素(催乳素(PRLPRL)(2)(2)生长激素细胞腺瘤(生长激素细胞腺瘤(GH cell adenomaGH cell adenoma):):25%25%IHC:GH+IHC:GH+临床:巨人症或肢端肥大临床:巨人症或肢端肥大3.3.促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(促肾上腺皮质激素细胞腺瘤
3、(ACTH ACTH cell adenomacell adenoma)15%15%IHC:ACTH+IHC:ACTH+临床:部分病人临床:部分病人CushingCushing综合征综合征4.4.促性腺激素细胞腺瘤(促性腺激素细胞腺瘤(gonadotrophgonadotroph cell adenomacell adenoma):):IHC:LH+/FSH+IHC:LH+/FSH+临床:性功能减退或无症状临床:性功能减退或无症状5.5.促甲状腺细胞腺瘤(促甲状腺细胞腺瘤(TSH cell adenomaTSH cell adenoma):):IHC:TSH+IHC:TSH+临床:多甲低临床:
4、多甲低6.6.多种激素细胞腺瘤(多种激素细胞腺瘤(plurihormonalplurihormonal cell cell adenomaadenoma):):IHC:IHC:多多GH+,PRL+GH+,PRL+7.7.无功能性细胞腺瘤(无功能性细胞腺瘤(null cell adenomanull cell adenoma):):甲状腺疾病一、甲状腺组织学一、甲状腺组织学 甲状腺滤泡甲状腺滤泡:滤泡上皮滤泡上皮-单层立方上皮单层立方上皮 滤泡腔滤泡腔-胶质胶质(甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白)二、功能:分泌甲状腺激素。二、功能:分泌甲状腺激素。甲状腺素的合成和释放过程:甲状腺素的合成和释放过程:滤泡
5、上皮从血液中摄取滤泡上皮从血液中摄取I-I-I-I-在过氧化物酶的作用下,形成活性的元素碘在过氧化物酶的作用下,形成活性的元素碘(Io)(Io),并与甲状腺球蛋白结合,并与甲状腺球蛋白结合一碘酪氨酸一碘酪氨酸MITMIT,二碘酪氨酸二碘酪氨酸DITDIT。缩合形成缩合形成T3(T3(三碘甲状腺原氨酸三碘甲状腺原氨酸),T4T4(甲状腺素)(甲状腺素)存储于滤泡腔内。存储于滤泡腔内。滤泡上皮吸收胶质,在溶酶体蛋白水解酶的作用滤泡上皮吸收胶质,在溶酶体蛋白水解酶的作用下形成下形成T3T3、T4T4、MITMIT、DITDIT。T3T3、T4T4分泌入血。分泌入血。甲状腺肿甲状腺肿 分类:分类:1.
6、1.弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿 2.2.弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿 弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)碘缺乏地区碘缺乏地区-内陆山区及半山区,云贵、青内陆山区及半山区,云贵、青藏、长白山、大兴安岭等地发病多。藏、长白山、大兴安岭等地发病多。临床:临床:甲状腺肿大,后期可引起压迫、窒息、吞咽甲状腺肿大,后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。和呼吸困难。少数可伴甲亢或甲低症状,极少数癌变。少数可伴甲亢或甲低症状,极少数癌变。一、病因、发病机制一、病因、发病机制 1.1.缺碘缺碘 -环境中缺碘或生理性缺碘环境中缺碘或生理性缺碘 缺碘缺碘 T
7、 T4 4 TSH TSH 滤泡上皮滤泡上皮增生增生 摄碘增强摄碘增强 长期缺碘长期缺碘 滤泡上皮增生滤泡上皮增生 甲状腺球蛋白未碘化不能被滤泡上皮利用甲状腺球蛋白未碘化不能被滤泡上皮利用 滤泡腔充满胶质滤泡腔充满胶质 甲状腺肿大甲状腺肿大2.2.致甲状腺肿因子的作用致甲状腺肿因子的作用 水中钙和氟影响肠道碘吸收,使滤泡上皮水中钙和氟影响肠道碘吸收,使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多,从而抑制甲状腺素细胞膜的钙离子增多,从而抑制甲状腺素的分泌;的分泌;某些食物可致甲状腺肿;某些食物可致甲状腺肿;硫氰酸盐、过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集;硫氰酸盐、过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集;药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴
8、及高氯药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等,可抑制碘离子的浓集或碘离子有酸盐等,可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。机化。3.3.高碘高碘 高碘使过氧化物酶的功能基团被占用,高碘使过氧化物酶的功能基团被占用,影响酪氨酸氧化影响酪氨酸氧化碘有机化过程受阻碘有机化过程受阻 甲甲状腺呈代偿性肿大。状腺呈代偿性肿大。日本日本suzukisuzuki最先报道,日本北海道海滨居民长期食用海最先报道,日本北海道海滨居民长期食用海藻、海带出现甲状腺肿流行。藻、海带出现甲状腺肿流行。4.4.遗传与免疫遗传与免疫 激素合成有关的酶遗传性缺乏,自身免疫激素合成有关的酶遗传性缺乏,自身免疫二、病理变化 1.1.增
9、生期增生期-弥漫性增生性甲状腺肿(弥漫性增生性甲状腺肿(diffuse diffuse hyperplastichyperplastic goiter goiter)肉眼:甲状腺弥漫、对称性中度增大,肉眼:甲状腺弥漫、对称性中度增大,150g150g(N N:202040g40g),表面光滑。),表面光滑。镜下:镜下:滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴小滤泡滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴小滤泡 和小假乳头形成,胶质较少,间质充血。和小假乳头形成,胶质较少,间质充血。甲状腺功能无明显改变。甲状腺功能无明显改变。2.2.胶质贮积期胶质贮积期 -弥漫性胶样甲状腺肿弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse co
10、lloid goiterdiffuse colloid goiter)肉眼:甲状腺显著增大,肉眼:甲状腺显著增大,200200300g300g,表面光,表面光 滑,切面棕褐色半透明胶冻状。滑,切面棕褐色半透明胶冻状。光镜:滤泡腔高度扩大,大部分滤泡上皮扁光镜:滤泡腔高度扩大,大部分滤泡上皮扁平,胶质贮积;部分上皮增生,小滤泡或平,胶质贮积;部分上皮增生,小滤泡或假乳头形成。假乳头形成。3.3.结节期结节期 -结节性甲状腺肿(结节性甲状腺肿(nodular nodular goitergoiter)肉眼:肉眼:甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,有甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,有的
11、结节境界清楚(但无完整包膜),切面可有出的结节境界清楚(但无完整包膜),切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。光镜:光镜:部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生,小滤泡形成;部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生,小滤泡形成;部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积。间质纤维组织部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积。间质纤维组织增生包绕大小不一的结节状病灶增生包绕大小不一的结节状病灶。三、临床病理联系三、临床病理联系主要引起局部压迫症状主要引起局部压迫症状气管气管呼吸困难,窒息。呼吸困难,窒息。食道食道吞咽困难。吞咽困难。喉返神经喉返神经声音嘶哑。声音嘶哑。弥漫性毒性甲状腺肿 (diffu
12、se toxic goiter)一、概述一、概述 血中甲状腺素过多,作用于全身各组织血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征所引起的临床综合征 甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症(hyperthyroidismhyperthyroidism),),“甲亢甲亢”1/3 1/3患者有眼球突出患者有眼球突出-突眼性甲状腺肿突眼性甲状腺肿/Graves/Graves病病/Basedow/Basedow病病二、临床二、临床 甲状腺肿大甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性基础代谢率和神经兴奋性,T3T3、T4T4高,吸碘率高。高,吸碘率高。女性多见,男:女为女性多见,男:女为1 1:4 46 6,
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