心功能不全-课件.ppt
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- 功能 不全 课件
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1、 心功能不全(心功能不全(cardiac insufficiency)心力衰竭(心力衰竭(heart failure)-泵衰竭泵衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestive(congestive heart failure)heart failure)心肌衰竭心肌衰竭(myocardial(myocardial failure)failure)心力衰竭心力衰竭(heart failure)在各种致病因素作用下,心脏收缩在各种致病因素作用下,心脏收缩和(或)舒张功能发生障碍,导致心输和(或)舒张功能发生障碍,导致心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢
2、需要的病理过程。谢需要的病理过程。内容提要病因、诱因和分类病因、诱因和分类机体的代偿活动机体的代偿活动发病机制发病机制器官功能代谢变化器官功能代谢变化防治原则防治原则第一节第一节心衰的原因、诱因与分类心衰的原因、诱因与分类Causes 、Precipitating and Classification一一 原因原因(CausesCauses)心肌损害心肌损害负荷过度负荷过度心肌病变心肌病变能量障碍能量障碍压力负荷压力负荷容量负荷容量负荷1.感染感染2.水、电、酸碱代谢紊乱水、电、酸碱代谢紊乱3.心律失常心律失常4.妊娠与分娩妊娠与分娩二二 诱因诱因(Precipitating)发发热代谢率热代
3、谢率 HR内毒素抑制心肌舒缩内毒素抑制心肌舒缩呼吸道感染加重右室压力负荷呼吸道感染加重右室压力负荷酸中毒酸中毒高血钾高血钾心室充盈不足心室充盈不足心输出量下降心输出量下降疼痛疼痛精神紧张精神紧张高动力循环状态高动力循环状态轻度轻度中度中度重重度度急性急性慢性慢性三三 分类分类(Classification)病情病情病程病程低输出量性低输出量性高输出量性高输出量性心输出量心输出量正常正常CO左心衰竭左心衰竭部位部位舒缩功能舒缩功能右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭收缩性衰竭收缩性衰竭舒张性衰竭舒张性衰竭第二节第二节机体的代偿活动机体的代偿活动心脏代偿心外代偿心率加心率加快快心心脏扩张脏扩张心肌心肌
4、肥大肥大血容量增加血容量增加血液重分布血液重分布组织细胞用氧能力增强组织细胞用氧能力增强红细胞增多红细胞增多机制:反射性交感神经兴奋代偿意义:代偿意义:心输出量心输出量=每搏量每搏量 心率心率心率心率180次次/分,无代偿意义!分,无代偿意义!心脏代偿1.心率加快心率加快心率加快心率加快心脏扩张心脏扩张心肌心肌肥大肥大快捷、有效、不经济正常:正常:1.7-2.1最适初长最适初长度:度:2.2初长初长度:度:2.2心脏代偿心率加快心率加快心脏扩张心脏扩张心肌肥大心肌肥大2.心脏扩张心脏扩张The Frank-Starling Mechanism在一定范围内,在一定范围内,心肌的收缩力与心心肌的收
5、缩力与心肌纤维的初肌纤维的初长度成长度成正比正比。紧张源紧张源性扩性扩张张:伴有心肌收伴有心肌收缩力增强的心脏缩力增强的心脏扩张,有代偿作用。扩张,有代偿作用。肌源性扩张肌源性扩张:不伴有心不伴有心肌收缩力增强的心脏肌收缩力增强的心脏扩张,无代偿意义。扩张,无代偿意义。心脏代偿3.心肌肥大心肌肥大心率加快心率加快心脏扩心脏扩张张心肌肥大心肌肥大最经济、持久、有效离心性离心性心肌肥大心肌肥大向心性向心性心肌肥大心肌肥大明显明显薄薄串联串联容量容量 拉拉长长不明显不明显厚厚并联并联压力压力 增增粗粗负荷负荷 肌纤维肌纤维 增生方式增生方式 室壁室壁 心腔扩张心腔扩张心脏心外心率加心率加快快心心脏扩
6、张脏扩张心肌心肌肥大肥大血容量增加血容量增加血液重分布血液重分布组织细胞用氧能力增强组织细胞用氧能力增强红细胞增多红细胞增多1.血容量增加血容量增加心外代偿RAAS系统系统ADHPGI2 PGE22.血流重分布血流重分布线粒体数目线粒体数目增加;增加;呼吸链中细胞色素氧化酶活性增强呼吸链中细胞色素氧化酶活性增强糖酵解过程增强;糖酵解过程增强;肌红蛋白含肌红蛋白含量增多量增多3.组织细胞用氧能力增强组织细胞用氧能力增强4.红细胞增多:红细胞增多:心衰心衰缺氧缺氧刺激骨髓造血刺激骨髓造血RBC类类型型?有利:携氧能力有利:携氧能力不利:血粘度不利:血粘度;后负荷后负荷第三节第三节心衰的发病机制心衰
7、的发病机制正常心肌正常心肌舒缩的分舒缩的分子基础子基础粗肌丝粗肌丝:肌:肌球球蛋白蛋白细肌丝细肌丝:肌动蛋白:肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白1.肌节肌节2.钙离子钙离子3.ATP收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白心肌心肌收缩收缩性减弱性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部心脏各部舒缩活动不舒缩活动不协调协调心衰的发病机制心衰的发病机制心肌结构的破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱的具体机制的具体机制:(1)心心肌细胞坏死肌细胞坏死(necrosis)(2)心心肌细胞凋亡(肌细胞凋亡(apoptosis)氧化应激、细胞因子、
8、钙失稳态、线粒体功能异常氧化应激、细胞因子、钙失稳态、线粒体功能异常1.心肌结构的破坏:心肌结构的破坏:严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病能量产生能量产生能量储存能量储存能量利用能量利用乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+Myosin2+Ca f2+Ca b2.心肌能量心肌能量代谢障碍代谢障碍脂肪酸脂肪酸乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸CO2O2H2O做功Ca2+去极化(1)能)能量生成障碍量生成障碍心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧多种能源物质多种能源物质ATPATP缺缺O2缺VitB1磷酸肌磷酸肌酸酸激酶激酶ATP(2)能)
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