慢阻肺合并呼吸衰竭--★课件.ppt

1、大内科2020-07-30疑 难 病 例 讨 论 -慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭目录疾病相关知识 病例介绍 护理诊断、措施 查房讨论0103020405 出院指导01疾病相关知识相关 0103020405 疾病相关知识-肺的解剖疾病相关知识-外界肺泡o2co2 1.肺通气:通过呼吸运动实现肺泡血液肺泡处毛细血管静脉血变成动脉血o2co22.肺的换气:通过气体扩散实现3.气体在血液中运输:氧气：在_以_形式运输。红细胞氧合血红蛋白 二氧化碳：大部分_中运输。血浆血液组织细胞组织处毛细血管通过气体扩散实现o2co24.组织换气:动脉血变成静脉血疾病相关知识-人体细胞获得氧气的过程疾病相关知识-慢阻

2、肺概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。预计到 2030 年 COPD 将成为全球第 3 大死因疾病。1998 年COPD全球倡议（GOLD）启动，其目标是根据已发表的优秀研究结果制定 COPD 的全球管理推荐。慢阻肺的定义 慢阻肺通常被称为慢性支气管炎和/或肺气肿，是一种缓慢进展的严重肺病。虽然慢阻肺不能治愈，但它是可以控制的1慢阻肺基层指南2018 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续的呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起的2 肺部及全身性炎症是慢阻肺重要病理机制

3、之一，控制气道炎症是控制慢阻肺疾病进展的关键。慢阻肺会导致肺结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导致肺泡与小气道受到破坏，降低肺弹性回缩能力。GOLD指南20191.陈荣昌，孙永昌等，中华全科医师杂志2018 年11 月第17 卷第11 期Chin J Gen Pract，November 2018,Vol.17,No.112.Global Strategy for the Diagnosis,Management,and Prevention of COPD.Updated 2019.COPD危险因素 个人因素：遗传因素、气道高反应性 环境因素：吸烟、职业性粉尘和化学物质、大气污染、感染

4、等GOLD 2019新増了关于COPD危险因素的4项研究:1.室内生物燃料-30 亿人使用生物物质和煤炭作为主要的能源来源烹饪、加热、以及满足其他方面家庭的需求2.社会经济地位-贫穷与气流受限密切相关3.HIV 感染与 COPD4.基因多态性-COPD 患者相关多种炎性细胞参与、多环节炎症反应1,2，最终导致患者的咳痰喘等症状慢阻肺疾病进展的核心机制-炎症反应主要环节包括：1）上皮屏障功能受损 2）巨噬细胞/中性粒细胞介导炎症反应活化3）T细胞介导继发炎症反应激活最终导致肺部纤维化，肺泡壁破坏，黏液高分泌等病理变化 烟草烟雾及其他刺激物1肺泡巨噬细胞上皮细胞肺泡壁破坏(肺气肿)蛋白酶中性粒细胞

5、弹性蛋白酶MMP-9腺体分泌增加（慢性支气管炎）TGF-纤维化(慢性支气管炎)成纤维细胞中性粒细胞Tc1细胞 单核细胞Th1细胞CXCL1CXCL8CXCR3CXCR2CCR2CCL2 CXCL9,10,111.Ichinose M.Allergol Int.2009;58:307-3132.ODonnell R,et al.Thorax.2006;61(5):448-454咳咳 喘喘 痰痰COPD疾病进展的核心机制Barnes PJ,et al.Nat Rev Dis Primers.2015;1:15076.炎症导致小气道狭窄病变q 粘液分泌增多q 炎性渗出物增多q 肺泡支撑结构塌陷q 气

6、道壁增厚q 管壁周围纤维化呼气阻力增加炎症导致肺实质的破坏q 肺泡壁破坏q 弹性回缩丧失q 肺毛细管床破坏呼气驱动力减少持续气道炎症导致：呼吸阻力增加、驱动力减少，从而引起呼吸困难小气道健康人慢阻肺患者细支气管肺泡平滑肌气道壁肺泡附着点保持气道开放(弹性蛋白纤维)粘液肺泡破坏粘液过量细支气管狭窄粘液分泌过多，渗出液黏膜炎症和纤维化肺泡附着点破坏（肺气肿）气道腔Barnes PJ,et al.Nat Rev Dis Primers.2015;1:15076.COPD病理改变的主要部位：小气道狭窄病变和肺实质的破坏COPD临床表现气促加重喘息胸闷咳嗽加剧痰量增多、颜色和或黏度改变发热其他症状：全身

7、不适失眠、嗜睡、疲乏、抑郁、精神错乱COPD 诊断1.COPD 的诊断标准：症状、危险因素，并通过肺功能检查明确诊断。GOLD 倡议在有症状和/或危险因素的人群中开展肺功能检查，但不提倡把肺功能检查作为普遍人群的筛查手段。2.胸部影像检查3.动脉血气分析4.其他：痰培养COPD 诊断-2019新增1.基层医疗机构电子健康记录 COPD 风险评分有助于 COPD 的筛查。2.初级医疗保健机构主动发放 COPD 筛查问卷，也是一种有效的识别未确诊 COPD 患者的方式。COPD疾病预防和治疗1.支气管扩张剂-是 COPD 管理的基石。2.血嗜酸粒细胞计数-作为生物标志物可以预测在常规支气管扩张剂治

8、疗的基础上添加 ICS 治疗能够减少 COPD 急性加重方面获益。是预测信必可降低 COPD 急性加重的独立预测因子。3.肺康复-对于 COPD 可以改善气促、改善健康状况、提高运动耐量。康复干预应该是个性化的，使个人获益最大化。COPD疾病预防和治疗4.疫苗-在 COPD 患者中的应用。推荐 65 岁的老年患者注射 13 价肺炎球菌联合疫苗（PCV13）和 23价肺炎球菌多糖疫苗（PPSV23），PPSV23 也推荐用于有慢性心力衰竭等合并症的 COPD 患者。5.噻托溴铵+奥达特罗6.吸入 ICS+长效 2-受体激动剂 COPD护理1.对症护理-叩背、咳痰、雾化2.吸功能锻炼3.用药护理-

9、祛痰止咳、解痉平喘4.氧疗过程中的护理5.有创正压通气护理6.心理护理7.饮食护理8.健康教育-戒烟、坚持锻炼、重视营养摄入、坚持长期家庭氧疗相关 0103020405 疾病相关知识呼吸衰竭一、定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。疾病相关知识呼吸衰竭 按动脉血气 分析结果 低氧性呼吸衰竭 型呼衰：PaO260mmHg PaCO2，降低或正常高碳酸性呼吸衰竭 型呼衰：PaO2 60mmHg，PaCO250mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性

10、疾病所致，以COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为型呼衰 肺衰竭：主要表现为型呼衰疾病相关知识呼吸衰竭病因图脑出血、脑炎、外伤等手术创伤、气胸、胸廓畸形重症肌无力肺血管病变：肺栓塞慢性阻塞性肺气肿哮喘、气道异物肺炎、肺纤维化疾病相关知识呼吸衰竭四、发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加0102030405弥散障碍氧耗量增加疾病相关知识呼吸衰竭在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。发病机制：1.肺通气功能障碍疾病相关知识呼吸衰竭V/Q(4L/5L)=0.8。V/

11、Q0.8时无效通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加发病机制：疾病相关知识呼吸衰竭发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，可使肺泡氧分压下降，引起严重的缺氧。4.弥散障碍5.耗氧量增加发病机制：疾病相关知识呼吸衰竭临床表现

12、五、1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱治疗原则呼吸衰竭5、积极处理原发病或诱因6、保护脑细胞功能7、并发症的防治 8、休息、营养支持 1、保持气道通畅有效排痰、气道湿化、解出支气管痉挛、人工气道2、氧疗型呼衰予较高浓度氧疗(35%45%)可面罩给氧;型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%)3、增加通气量，减少CO2潴留机械通气、必要时呼吸中枢兴奋剂4、纠正电解质酸碱平衡紊乱相关 0103020405 一、定义 肺性脑病由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉。是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严

13、重并发症。是肺心病病人主要死亡原因。血气分析有低氧血症及高碳酸血症的表现排除了其他原因引起的神经，精神障碍而诊断。疾病相关知识病因与发病机制：1.低氧血症、CO2潴留和酸中毒2.三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。疾病相关知识早期症状：性格改变:脾气暴躁、易怒、烦躁不安。情绪反常:表情淡漠，少言，不愿回答提问，兴奋与抑郁交替出现。行为错乱:下地大小便之后不知自己的床位，衣裤不整，抓人，骂人，口水、痰吐在床上。睡眠节律紊乱:白天嗜睡，夜间兴奋，定向差，走错病房，说话吐词不清，胡言乱语。除上述症状外，还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。疾病相关知识肺性脑病严重者临床表现：出

14、现神志恍惚、谵妄、惊厥或昏迷。有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状，这是病情危重的信号。疾病相关知识观察要点1.皮肤的观察：观察皮肤颜色，完整性，水肿情况。若出现面色苍白、出汗多、四肢厥冷时要警惕休克的发生；皮肤黏膜有出血点和瘀斑，提示有DIC的可能。2.观察眼结膜的变化：球结膜充血，眼角处结膜水肿为肺性脑病的早期表现。3.排泄物的观察：肺性脑病患者病情危重，易并发应激性溃疡及出血，主要表现为黑便。4.严密观察尿量，掌握肾功能状态。疾病相关知识治疗要点：1.应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗2.保持呼吸道通畅3.氧疗，增加通气量、改善CO2潴留4.对神经、精神障碍作对症处理5.抗

15、感染，合理应用抗生素6.纠正酸碱平衡失调疾病相关知识护理要点：1.保持呼吸道通畅的护理：增加通气量、改善CO2潴留2.氧疗的护理：持续低流量吸氧3.病情观察：生命体征、意识状态、皮肤黏膜、血气分析、电解质观察4.用药观察：抗生素、化痰药、呼吸兴奋剂、激素类药物等5.饮食指导：高蛋白质、高维生素、低糖饮食，避免产气食品6.卧位与休息：半卧位卧床休息，减少耗氧量，做好心理护理7.护理风险管理：压疮、跌倒坠床、窒息、镇静管理、DVT预防相关 0103020405 BESaO2PaO2PaCO2血气分析01020304051.动脉血氧分压 PaO2 指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力，正常值为 9

16、5-100 mmHg。PaO2 正常值随着年龄增加而下降，预计 PaO2 值（mmHg）1000.33年龄（岁）5，也就是说，对于 80 岁的老年人来说，氧分压 68 mmHg 也可能是正常的。判断有无缺氧及缺氧程度：轻度 PaO2：60-80 mmHg中度 PaO2：40-60 mmHg重度 PaO2：40 mmHg2.动脉血二氧化碳分压 PaCO2 指物理溶解在血中的 CO2 分子所产生的压力，正常值为 3545 mmHg，是判断人体通气状态的唯一指标。判断呼吸衰竭的类型：型呼吸衰竭：PaO2 60 mmHg型呼吸衰竭：PaO2 60 mmHg，和 PaCO250 mmHg3.PH（1）单

17、纯性酸碱失调代谢性酸中毒（代酸）：HCO3-降低、pH 下降代谢性碱中毒（代碱）：HCO3-升高、pH 升高急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）：PaCO2 升高、HCO3-升高、pH 下降急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）：PaCO2 降低、HCO3-降低、pH 升高（2）混合性酸碱失调：呼酸+代酸、呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸、代酸+代碱 （3）三重性酸碱紊乱：代酸+代碱+呼酸 或 代酸+代碱+呼碱HCO3-和 PaCO2 呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2 和 HCO3 明显异常同时伴有 pH 正常，应考虑混合型酸碱失衡存在4.SaO2：反映了动脉血氧与血红蛋白的结合程度，动脉血氧饱和

18、度=（氧含量/氧容量）x100%，正常值为95%-98%。SaO2间接反映了组织的缺氧程度，可用于评价组织摄氧能力。SaO2与PaO2（动脉血氧分压）密切相关。PaO2在60mmgHg以上，SaO2的变化很少。而PaO2在60mmHg以下，PaO2的微小改变也可导致SaO2的显著变化。5.剩余碱（BE）：它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值03mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。相关 0103020405 疾病相关知识-HFNC概述2014年经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)在中国内地开始应用，短短几年内在临床上得到快速普及推广,其临床疗效得到临床医生的广泛认可.一般

19、多用于急性I型呼吸衰竭、有创通气撤机、型呼吸衰竭。2018GOLD报告修订要点报告修订要点(2)提出：HFNC可能是标准氧疗或无创通气的替代方案，可降低低氧血症和急性呼吸衰竭患者的插管需求或死亡率。研究提示：HFNC 改善通气，并降低高碳酸血症。但对死亡率没有影响疾病相关知识-HFNC定义HFNC是指一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并相对恒定吸氧浓度(21100)、温度(3137)和湿度的高流量(880 Lmin)吸入气体的治疗方式。该治疗设备主要包括空氧混合装置、湿化治疗仪、高流量鼻塞以及连接呼吸管路。工作原理-HFNC 用空氧混合器进行空氧混合，吸人氧浓度(FiO2，)为21100

20、，应用涡轮提供高流量的气体，采用呼吸机应用的加温加湿器和管路加热导丝对吸人气体进行全程加温加湿，并通过近患者端实时监测温度和氧浓度进行动态调控。48生理学机制-HFNC适应症-HFNC1.轻中度呼吸衰竭2.拔管后序贯治疗3.呼吸窘迫综合征4.心源性肺水肿5.肺纤维化6.姑息治疗02病例介绍简要病史家族史：否认家族遗传病史。01030204现病史：患者主因间断咳嗽、咳痰、喘憋10余年，嗜睡2天，抽搐2小时，于6-29 18:25入呼吸内科。予祛痰平喘感染、无创呼吸机辅助呼吸治疗，患者二氧化碳分压仍继续升高，间断出现抽搐，为进一步治疗于6-309：45入重症医学科治疗，病情好转于7-11-10：2

21、0转呼吸科继续治疗。既往史：30年前曾患“脑梗死”，未留明显后遗症；“高血压”20余年，可达190/120mmHg，平素 口 服 厄 贝 沙 坦 氢 氯 噻 嗪 162.5mg 1/日；睡眠中打鼾、呼吸暂停20余年，未治疗。过敏史：否认药物食物及其他过敏史。查体 T:36.5 P:70次/分 R:24次/分 BP:165/64mmHg患者神志清楚，呼吸稍促，节律均匀，鼻导管吸氧，血氧饱和度76%，脉律齐，双侧腹股沟可见淹红，部分破溃，双下肢轻度指凹性水肿。初步诊断1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期 型呼吸衰竭 肺性脑病 2.高血压3级 很高危 3.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2020-06-2920

22、20-06-302020-6-30至7-112020-07-1106:42突然出现抽搐，双眼上吊，口腔可见白色分泌物，呼吸急促，颜面紫绀，呼之不应，四肢强直。心电监护示心率96次/分，血氧饱和度最低至80%，立即给予人工气囊辅助通气，急查血气分析。患者症状持续约2分钟逐渐缓解，意识转清，患者血氧饱和度可逐渐上升至95%以上。约5分钟后改为无创呼吸机辅助呼吸，患者血氧饱和度在95%以上。给予纳洛酮兴奋呼吸，改善呼吸衰竭。于9：00再次抽搐，积极抢救后转ICU继续治疗。入院第一天，患者神志清楚，精神差，呼吸促节律均匀，脉率齐，双下肢轻度指凹性水肿，遵医嘱予低盐低脂饮食、级护理、鼻导管吸氧、祛痰、平

23、喘、抗感染治疗。查血气分析，示二型呼衰，于6-29-20:30给予无创辅助通气，23：30复查血气分析无明显变化，继续无创通气治疗，余治疗同前。患者在ICU住院期间，因病情需要于2020-07-02-8:50停有创通气改气管插管接高流量吸氧，血氧饱和度维持在90%左右，后因病情需要予有创呼吸机辅助呼吸，07-09患者停镇静药后神志转清，自主呼吸可，12:10予拔除气管插管，给予无创呼吸机辅助呼吸。07-11-10：20病情好转转呼吸科继续治疗。患者转入后神志清楚，口唇发绀，呼吸节律均匀、脉率齐，双下肢轻度指凹性水肿，带胃管、尿管、CVC，予级护理、心电血氧监测、吸氧、祛痰、平喘、抗感染、预防抽

24、搐、抬高左下肢，禁按摩，禁足浴等治疗，加强呼吸功能锻炼，观察病情变化。14：30拔出胃管可自行进餐无呛咳。2020-07-122020-07-132020-07-162020-07-17患者喘憋较前稍减轻，咳嗽、咳痰不多，无发热，无咯血，无胸痛，饮食、睡眠欠佳，神清，肢体可自主活动，口唇发绀，双下肢水肿较前减轻。复查血气分析CO2较前升高，继续目前治疗，观察病情变化。患者喘憋较前减轻，尿11项：潜血+3200CELL/uL、镜检红细胞满视野。患者血尿，已于膀胱冲洗。余治疗同前。患者喘憋较前减轻，饮食、睡眠可，双下肢无水肿，尿管引流通畅，尿色淡黄，遵医嘱停膀胱冲洗。复查血气分析二氧化碳分压较前好

25、转，继续无创呼吸机辅助通气，加强呼吸功能锻炼，观察病情变化。2020-07-21患者喘憋较前减轻，饮食、睡眠可，双下肢无水肿，拔出尿管可自行排尿，尿色淡黄。复查血气分析二氧化碳分压较前好转，改为二级护理，继续目前治疗，观察病情变化。2020-07-14/15患者喘憋较前减轻，饮食好转，睡眠可，血尿，已予膀胱冲洗，复查血气分析二氧化碳分压较前升高，7-14-9:13予无创呼吸机辅助通气（呼吸机参数S/T模式IPEP：18mmHgEPEP：5mmHgf12次/分Timax1.2s）患者症状减轻，好转出院，拔出CVC，无出血。随诊指导：避免受凉、感冒，增强免疫力，加强呼吸功能锻炼，建议家庭无创呼吸机

26、辅助通气、氧疗，若出现咳嗽、咳痰、意识障碍及时就诊 血气分析结果参考值参考值单位单位06-29急诊急诊06-2922:3006-3006:4207-1111:3007-1208:4007-1408:4207-1411:1407-1609:2907-1709:5507-2114:25PH7.35-7.457.3287.307.237.447.4127.307.377.427.427.39pCO235-48mmHg70.1799147.848.176.257.352.25057.8pO283-108mmHg47.7106156617416961747578BE3mmol/L10.811.59.58

27、.15.99.7797.49SaO295-98%-97.398.8929599.390.295.495.495.5血压监测06-2906-3007-1107-1207-1307-1407-1507-1607-1707-20血压：血压：mmhg177/72147/60160/80164/82188/91191/80184/75184/84179/79150/95体温：体温：波动在36.2至37.3脉搏：次脉搏：次/分分波动在58至78次/分呼吸：次呼吸：次/分分波动在18至28次/分日期项目03护理诊断及护理措施护理诊断P1护理措施 I1效果评价O1气体交换受损-与呼吸肌疲劳、肺泡通气不足，弥散

28、功能减退有关1.床头抬高30以利呼吸，保持舒适体位。2.有创呼吸机辅助呼吸，观察氧疗效果。3.严密监测呼吸的频率、节律、深度等。4.及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。5.必要时予雾化吸入，促进痰液排出。6.观察有无发绀、球结膜充血水肿、皮肤温暖多汗等缺氧和CO2潴留表现。血氧维持在90%以上护理诊断P2护理措施 I2效果评价O2清理呼吸道无效-与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关1.保持病室温湿度适宜。2.协助半卧位并定时更换，以利排痰。3.加强湿化。4.鼓励其有效咳嗽排痰，及时清理呼吸道分泌物。5.遵医嘱保证液体入量。血氧维持在90%以上，呼吸道通畅。护理诊断P3护理措施 I3效果评价O

29、3营养失调：低于机体需要量-与气管插管不能进食、长期慢性消耗有关1.评估病人的营养状况及饮食习惯。2.予饮食指导，必要时鼻饲营养液或静脉补充营养，给予足够的液体。3.监测出入量。4.保持大便通常。患者体重未减轻护理诊断P4护理措施 I4效果评价O4有皮肤完整性受损的危险-与长期卧床有关1.正确评估病人皮肤情况，每日温水擦浴。2.定时协助更换体位，保护骨突出。3.衣裤、褥垫保持柔软、平整、干燥、清洁无渣。4.翻身避免拖拉拽。未出现皮肤损伤护理诊断P5护理措施 I5效果评价O5有感染的危险与留置管路有关1.严格无菌操作。2.每日2次会阴。3.及时清理呼吸道分泌物，保证气囊压力，每日3次口腔护理。4

30、.抬高床头30-45。5.做好晨晚间护理，每日更换床单，保持床单位整洁。未发生感染护理诊断P6护理措施 I6效果评价O6有受伤的危险与血压高导致头晕、意识改变、体位性低血压有关1.监测血压变化。2.遵医嘱用药。3.指导三部起床法。4.嘱家属加强陪护，防止意外。5.做好心理护理，协助生活护理。未发生不良事件护理诊断P7护理措施 I7效果评价O7体液过多与心功能差致体循环淤血、水钠潴留有关1.监测出入量。2.予饮食之道。3.必要时遵医嘱用药。4.适当抬高双下肢，主被动活动，避免下肢血栓形成。5.观察下肢水肿消长、皮肤情况。未发生感染护理诊断P8护理措施 I8效果评价O8潜在并发症：水、电解质紊乱及

31、酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血、气胸、VAP、多脏衰、下肢血栓、压疮等1.监测生命体征、尿量及意识状态、瞳孔变化，有无黑便等。2.监测并记录出入量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。3.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐，发现病情变化及时告知医生，给予相应处理，做好记录。患者病情趋于稳定，未发生以上并发症护理诊断P9护理措施 I9效果评价O9 语言沟通障碍与呼吸困难、人工气道建立、极度衰竭有关1.加强心理护理，指导患者以肢体语言、写字等方式进行交流。2.寻求家庭支持，给予感情安慰和交流。能有效沟通护理诊断P10护理措施 I10效果评价O10焦虑-与健康状况的改变、病情危重、经济状况有关1

32、.予心理护理，了解患者需求，最大限度的使病人舒适。2.主动与病人交流，告之病情进展，增强其信心、鼓励其倾诉。3.寻求家庭支持，给予感情慰藉。4.指导患者学习放松技巧。患者未见烦躁，配合程度好护理诊断P11护理措施 I11效果评价O11活动无耐力与气管插管、使用镇静药物、卧床有关1.协助患者按时更换体位、鼓励病人在能耐受的活动范围内，坚持主动被动活动。2.饮食上给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食。3.保证病人充足的睡眠。肢体功能位摆放护理诊断P12护理措施 I12效果评价O12知识缺乏-与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关1.向病人讲述疾病的起因、转归及主要治疗和护理方法。2.教会病人

33、如何配合治疗和护理，如饮食、活动对疾病的影响等。3.指导病人肺功能锻炼。4.指导病人进行有效的呼吸和咳嗽技巧。5.向病人讲解家庭氧疗的注意事项及氧疗对疾病的作用。了解疾病相关知识，配合程度高04出院宣教出院宣教-健康指导1.绝对卧床休息，病情恢复后，指导患者活动，避免过劳造成呼吸困难等不良后果。2.配合氧疗，了解氧疗在疾病治疗中的作用，同时注意不要自行调整氧流量。3.饮食上以高蛋白、高维生素，易消化饮食为宜。呼吸困难严重时，宜少食多餐。4.保持呼吸道通畅，进行有效咳嗽，掌握咳痰技巧。5.预防感冒、戒烟，戒酒。6.出院后，避免诱因，按出院指导进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼，加强营养，尽量避免与呼吸道

34、感染患者接触，减少感染的机会。7.若有咳嗽加剧，痰液增多和变黄，气急加重等变化，应尽早就医。出院宣教-健康指导呼吸训练指导：缩唇呼吸，腹式呼吸。呼气与吸气时间比为2:1或3:1，以不感到费力为适度，每天2次，每次1015分钟，呼吸频率每分钟812次。学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素。指导有效咳嗽：病人坐位，先进行浅而慢的呼吸56次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气35s，缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气35s，身体前倾，从胸腔进行23次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出。呼吸功能锻炼：吹气球、吹气泡、呼吸操等。指导患者咳嗽及呼吸功能的锻炼05查房讨论76讨论时间THANKSTHANKS