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类型心血管疾病优秀课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4584903
  • 上传时间:2022-12-21
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    关 键  词:
    心血管疾病 优秀 课件
    资源描述:

    1、 心血管疾病的教学内容心血管疾病的教学内容n概述概述n风湿病风湿病n高血压病高血压病n动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症n细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎n慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病一、概述一、概述n心脏和血管构成一个闭锁的管道系心脏和血管构成一个闭锁的管道系统统,心脏为动力器官心脏为动力器官,心脏和血管心脏和血管的形态结构发生改变的形态结构发生改变,将导致全身将导致全身性或局部性血液循环障碍。性或局部性血液循环障碍。n本章主要讲述的内容有风湿病、高本章主要讲述的内容有风湿病、高血压病、动脉粥样硬化症、感染性血压病、动脉粥样硬化症、感染性心内膜炎和慢性心瓣膜病。心内膜炎和慢性心瓣膜病。二、风湿病二、风湿病

    2、 概述概述n 1.与甲组溶血性链球菌感染有关的变态反应与甲组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。性疾病。n2.2.病变部位病变部位:全身结缔组织全身结缔组织n3.3.病变性质病变性质:形成特异性的风湿性肉芽肿。形成特异性的风湿性肉芽肿。n4.4.急性期:风湿热。急性期:风湿热。n5.5.慢性期:风湿性心瓣膜病。慢性期:风湿性心瓣膜病。n6.6.血液检查:抗血液检查:抗O O抗体抗体,血沉加快。,血沉加快。n7.7.发病年龄:发病年龄:5-145-14岁,岁,6-96-9岁为发病高峰。岁为发病高峰。病因与发病机理病因与发病机理n 甲组乙型溶血性链球菌菌体壁甲组乙型溶血性链球菌菌体壁M-蛋蛋白、

    3、白、C-多糖多糖变态反应。变态反应。基本病变及发展过程基本病变及发展过程n分三期:分三期:n1.1.变质渗出期变质渗出期n2.2.增生期增生期(肉芽肿期)肉芽肿期)n3.3.瘢痕期瘢痕期(纤维化期)纤维化期)1.1.变质渗出期变质渗出期胶原纤维肿胀,基质粘液变性胶原纤维肿胀,基质粘液变性纤维素样坏死;纤维素样坏死;浆液、淋巴细胞、单核细胞渗出。浆液、淋巴细胞、单核细胞渗出。箭头所指为纤维素样坏死2.2.增生期增生期(肉芽肿期肉芽肿期)n形成特征性风湿性肉形成特征性风湿性肉芽肿芽肿(风湿小体)风湿小体)n光镜光镜:椭圆形风湿小椭圆形风湿小体:中央体:中央:纤维素样纤维素样坏死坏死;周围周围:风湿

    4、细风湿细胞胞 ;外围;外围:淋巴细胞、淋巴细胞、单核细胞、纤维母细单核细胞、纤维母细胞。胞。典型的风湿细胞典型的风湿细胞n指针所指的风湿细胞呈指针所指的风湿细胞呈毛虫状。毛虫状。n箭头所指的风湿细胞呈箭头所指的风湿细胞呈鹰眼状。鹰眼状。n外围有淋巴细胞、单核外围有淋巴细胞、单核细胞、纤维母细胞。细胞、纤维母细胞。3.3.瘢痕期瘢痕期(纤维化期纤维化期)n风湿小体纤维化风湿小体纤维化梭形小瘢痕。梭形小瘢痕。n总病程:总病程:4-64-6个月,反复发作,新、个月,反复发作,新、旧病灶同时存在。旧病灶同时存在。n但是在浆膜但是在浆膜(关节滑膜、心包膜、胸关节滑膜、心包膜、胸膜膜)为非特异性的浆液性或

    5、浆液纤维为非特异性的浆液性或浆液纤维素性炎。素性炎。1.1.风湿性心脏病风湿性心脏病n心内膜、心肌、心外膜均可受累心内膜、心肌、心外膜均可受累(由由内向外内向外),分别称为风湿性心内膜炎、,分别称为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心包炎风湿性心肌炎、风湿性心包炎(心外心外膜炎膜炎)。风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎n好发部位:二尖瓣、二好发部位:二尖瓣、二尖瓣主动脉瓣、左心尖瓣主动脉瓣、左心房后壁;房后壁;风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎部位:二尖瓣、二尖瓣主动脉瓣、左心房后壁;部位:二尖瓣、二尖瓣主动脉瓣、左心房后壁;下图为早期病变:心内膜损伤。下图为早期病变:心内膜损伤。a.a.早期病变的进展

    6、:早期病变的进展:浆液性心内膜炎浆液性心内膜炎增生性病变;瓣增生性病变;瓣膜闭锁缘上出现单排、灰白色、粟粒大小赘生物膜闭锁缘上出现单排、灰白色、粟粒大小赘生物(炎症和炎症和机械运动机械运动瓣膜内皮受损瓣膜内皮受损暴露胶原纤维暴露胶原纤维白色血栓白色血栓),又称疣状心内膜炎。又称疣状心内膜炎。b.b.晚期晚期:赘生物机化,若反复发生,瓣膜变硬变赘生物机化,若反复发生,瓣膜变硬变形形慢性风湿性心瓣膜病。慢性风湿性心瓣膜病。风湿性心肌炎风湿性心肌炎n大多与风湿性心内膜炎大多与风湿性心内膜炎同时存在病变:心肌间同时存在病变:心肌间质小血管附近形成风湿质小血管附近形成风湿小体小体(间质性心肌炎间质性心肌

    7、炎)。n早期:变质渗出。早期:变质渗出。n中期:特异性风湿性肉芽肿形成。临中期:特异性风湿性肉芽肿形成。临床上:心率床上:心率,第一心音减弱。,第一心音减弱。n晚期:肉芽肿纤维化。心电图:传导晚期:肉芽肿纤维化。心电图:传导阻滞。阻滞。n少数儿童的风湿性心肌炎以变质渗出少数儿童的风湿性心肌炎以变质渗出为主为主弥漫性心肌炎弥漫性心肌炎心衰。心衰。风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎(心包炎心包炎)n大多与心内膜炎、心大多与心内膜炎、心肌炎同时存在。为风肌炎同时存在。为风湿性全心炎的一部分。湿性全心炎的一部分。n为非特异性浆液性或为非特异性浆液性或浆液纤维素性炎。浆液纤维素性炎。病变的进展病变的进展n大量

    8、浆液渗出:心包大量浆液渗出:心包积液积液完全吸收,不完全吸收,不留痕迹。留痕迹。n大量纤维素渗出:附大量纤维素渗出:附着在心包的脏层、壁着在心包的脏层、壁层层绒毛心绒毛心缩窄性缩窄性心包炎。心包炎。n听诊:心包摩擦音。听诊:心包摩擦音。2.2.风湿性关节炎风湿性关节炎n风湿热早期出现;风湿热早期出现;n大关节受累;大关节受累;n渗出性炎为主,浆液渗出:关节渗出性炎为主,浆液渗出:关节滑膜周围软组织纤维素样坏死;滑膜周围软组织纤维素样坏死;n临床上,游走性关节炎临床上,游走性关节炎,反复发作;反复发作;n炎症消退后炎症消退后,不留关节功能障碍。不留关节功能障碍。这点与类风湿性关节炎不同这点与类风

    9、湿性关节炎不同:小关节、小关节、骨、软骨破坏,晚期肉芽组织纤维化。骨、软骨破坏,晚期肉芽组织纤维化。3.3.皮肤损害皮肤损害n风湿病活动期出现,有风湿病活动期出现,有诊断意义诊断意义n增生性病变增生性病变:皮下小皮下小结结:骨质突出部、肘、骨质突出部、肘、腕、膝、踝关节伸侧皮腕、膝、踝关节伸侧皮下。黄豆大结节。光镜:下。黄豆大结节。光镜:风湿小结。风湿小结。n渗出性病变渗出性病变:环形红环形红斑斑:躯干、四肢皮肤呈躯干、四肢皮肤呈淡红色、环行红晕。淡红色、环行红晕。三、细菌性心内膜炎三、细菌性心内膜炎n由细菌直接侵袭心内膜引起的炎症性由细菌直接侵袭心内膜引起的炎症性疾病。疾病。n分类:分类:n

    10、1.1.急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎n2.2.亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎 急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎n少见少见,又称又称溃疡性心内膜炎溃疡性心内膜炎。n1.1.多由毒力强的金黄色葡萄球菌引起,多由毒力强的金黄色葡萄球菌引起,为败血症的一部分为败血症的一部分;n2.2.侵犯正常心内膜:主动脉瓣的心室面,侵犯正常心内膜:主动脉瓣的心室面,二尖瓣的心房面;引起瓣膜化脓性炎;二尖瓣的心房面;引起瓣膜化脓性炎;心瓣膜上的溃疡心瓣膜上的溃疡 n3.3.赘生物特点:光镜:由血栓、坏死组织、大量细菌菌赘生物特点:光镜:由血栓、坏死组织、大量细菌菌落混合组成。大体:多为一个,大,

    11、质松软,色灰黄、落混合组成。大体:多为一个,大,质松软,色灰黄、浅绿、易脱落。浅绿、易脱落。n4.4.易致瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。易致瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。n5.5.结局:死亡;存活:瓣膜受累结局:死亡;存活:瓣膜受累心瓣膜病心瓣膜病细菌菌落细菌菌落赘生物赘生物 亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎1.1.多由毒力较弱的草绿色链球菌引起。多由毒力较弱的草绿色链球菌引起。2.2.侵犯已有病变的心瓣膜,少数正常瓣膜。侵犯已有病变的心瓣膜,少数正常瓣膜。赘生物在光镜下改变:由血栓、细菌菌落、炎细赘生物在光镜下改变:由血栓、细菌菌落、炎细胞、少量坏死组织构成。胞、少量坏死组织构成。3.3.在

    12、病变的瓣膜上形成赘生物,赘生物的特点:大体:大在病变的瓣膜上形成赘生物,赘生物的特点:大体:大小不等、单个或多个,息肉状或菜花状、污秽灰黄色、干小不等、单个或多个,息肉状或菜花状、污秽灰黄色、干燥质脆,易脱落。造成栓塞。燥质脆,易脱落。造成栓塞。5.5.结局和合并症结局和合并症n慢性心瓣膜病;慢性心瓣膜病;n动脉性栓塞;动脉性栓塞;n败血症:皮肤粘膜出血点,脾肿大;败血症:皮肤粘膜出血点,脾肿大;n肾:并发局灶性肾小球肾炎;皮肤:肾:并发局灶性肾小球肾炎;皮肤:OsierOsier结节;结节;n血培养阳性血培养阳性感染性心内膜炎的后果:栓塞感染性心内膜炎的后果:栓塞 四、慢性心瓣膜病四、慢性心

    13、瓣膜病 概述:是指心瓣膜受各种因素损伤或先天发育异常所概述:是指心瓣膜受各种因素损伤或先天发育异常所形成的器质性病变,形成的器质性病变,主要表现为瓣膜口狭窄和或关闭不主要表现为瓣膜口狭窄和或关闭不全全,导致血液动力学改变,最常见于慢性风湿性心脏病。,导致血液动力学改变,最常见于慢性风湿性心脏病。瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄瓣膜口关闭不全瓣膜口关闭不全 n部位:部位:n二尖瓣最常见,二尖瓣最常见,n主动脉瓣次之,主动脉瓣次之,n可累及一个瓣膜,也可两个以上瓣膜可累及一个瓣膜,也可两个以上瓣膜同时受累,称为联合瓣膜病。同时受累,称为联合瓣膜病。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄绝大多数由风湿性心内膜炎引起。绝大多数由风

    14、湿性心内膜炎引起。可单独发生,或可单独发生,或同时有二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变存在。同时有二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变存在。病变病变 大体:瓣叶间粘连、厚、硬。根据病变程大体:瓣叶间粘连、厚、硬。根据病变程度分为:度分为:n隔膜型:瓣叶交界处粘连,可手术治疗;隔膜型:瓣叶交界处粘连,可手术治疗;n增厚型:瓣叶交界处粘连瓣叶增厚,增厚型:瓣叶交界处粘连瓣叶增厚,瓣叶活动受限;瓣叶活动受限;n漏斗型:瓣叶极度增厚,广泛粘连、纤漏斗型:瓣叶极度增厚,广泛粘连、纤维化,腱索硬化,增粗,活动完全受限,维化,腱索硬化,增粗,活动完全受限,鱼口状外观鱼口状外观(从心房面往下看从心房面往下看)。2.2.血液

    15、动力学改变及临床病理联系血液动力学改变及临床病理联系n二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(舒张期杂音;舒张期杂音;X X线左房肥线左房肥大大)左房淤血左房淤血(左房附壁血栓形成左房附壁血栓形成)失代偿失代偿肺淤血肺淤血右室肥大右室肥大右房肥大右房肥大失代偿失代偿体循环衰竭。体循环衰竭。n临床表现:呼吸困难,二尖瓣面容:面临床表现:呼吸困难,二尖瓣面容:面潮红,唇紫绀。潮红,唇紫绀。左心衰竭的后果左心衰竭的后果n左心失代偿:肺淤左心失代偿:肺淤血血肺肺 A A高压:高压:P2P2A2,A2,咳泡沫痰,咯血。咳泡沫痰,咯血。n体循环淤血:器官体循环淤血:器官淤血,水肿淤血,水肿(肝、脾肝、脾大大)。下肢水肿,浆

    16、。下肢水肿,浆膜腔积液,膜腔积液,颈静脉颈静脉怒张,肝颈返流征怒张,肝颈返流征()。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左房、左室大左房、左室大肺淤血肺淤血右室大右室大右房大右房大体循环衰竭体循环衰竭 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄n右图所见主动脉瓣右图所见主动脉瓣由于粘连、增厚导由于粘连、增厚导致瓣膜狭窄。致瓣膜狭窄。n少见,常与二尖瓣少见,常与二尖瓣狭窄同时存在。狭窄同时存在。主动脉瓣狭窄的血流动力学改变主动脉瓣狭窄的血流动力学改变严重者排血量严重者排血量脑缺血脑缺血头昏、昏厥头昏、昏厥 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(收缩期杂音收缩期杂音)血压血压 左心室向心性肥大左心室向心性肥大 冠状冠状A A供血供血

    17、失代偿,左室肥大失代偿,左室肥大 心绞痛心绞痛 左房肥大左房肥大肺循环淤血肺循环淤血 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全的血流动力学改变主动脉瓣关闭不全的血流动力学改变多伴有主动脉瓣狭窄和二尖瓣病变多伴有主动脉瓣狭窄和二尖瓣病变 (舒张期杂音舒张期杂音)左心室肥大左心室肥大(血倒流血倒流脉压差大脉压差大)(水冲脉、毛细血管搏动征水冲脉、毛细血管搏动征)左心房肥大左心房肥大肺循环淤血肺循环淤血主动脉瓣狭窄与关闭不全主动脉瓣狭窄与关闭不全五、高血压五、高血压 概述:概述:n1.1.体循环血压体循环血压心、脑、肾病变;心、脑、肾病变;n2.2.分为:继发性高血压分为:继发性高血压(症状

    18、性高血压症状性高血压)和原发性高血压和原发性高血压(高血压病,特发性高高血压病,特发性高血压血压)3.3.高血压诊断标准高血压诊断标准1KPa=7.5mmHg1KPa=7.5mmHgn正常成人血压正常成人血压:收缩压:收缩压:18.6KPa(140mmHg)18.6KPa(140mmHg)舒张压:舒张压:12KPa(90mmHg)12KPa(90mmHg)n成人高血压:成人高血压:收缩压:收缩压:18.6KPa(140mmHg)18.6KPa(140mmHg)和或舒张压:和或舒张压:12KPa(90mmHg)12KPa(90mmHg)n临界高血压:血压值介于正常值和高血压之临界高血压:血压值介

    19、于正常值和高血压之间。间。类型类型n1.1.原发性高血压又称良性高血压、原发性高血压又称良性高血压、缓进型高血压:占缓进型高血压:占90%,90%,中、老年,中、老年,数十年。数十年。n2.2.恶性高血压又称急进型高血压:恶性高血压又称急进型高血压:青年,病情重,进展快,肾衰死亡。青年,病情重,进展快,肾衰死亡。THANK YOUSUCCESS2022-12-2147可编辑良性高血压良性高血压 分三期分三期:n期期(机能障碍期机能障碍期):细小动脉痉挛:细小动脉痉挛BPBP;血管及脏器无器质性病变;血管及脏器无器质性病变;BPBP:舒张压:舒张压12-13.3KPa(90-100mmHg)12

    20、-13.3KPa(90-100mmHg)之间。之间。n期期(血管病变期血管病变期)细小细小A A硬化硬化BPBP呈持续性;呈持续性;轻度内脏器质性改变;轻度内脏器质性改变;BPBP:舒张压:舒张压3.3KPa(100mmHg)3.3KPa(100mmHg)。n期期(内脏病变期内脏病变期)BPBP持续性持续性伴明显内脏器质性改伴明显内脏器质性改变;变;常出现心、肾、脑并发症。常出现心、肾、脑并发症。原因原因:细细A A痉挛痉挛内皮细胞、基底膜通透性内皮细胞、基底膜通透性血血浆蛋白渗入内皮下沉积于管壁,红染无结构玻璃浆蛋白渗入内皮下沉积于管壁,红染无结构玻璃样物质样物质内皮、内皮、平滑肌细胞合成基

    21、底膜样物平滑肌细胞合成基底膜样物痉挛。痉挛。病变动脉的改变:以细、小动脉为主。病变动脉的改变:以细、小动脉为主。小动脉硬化小动脉硬化(lmm):lmm):管壁厚,腔窄。原因:小叶间管壁厚,腔窄。原因:小叶间A A、弓、弓形形A A、脑内小、脑内小A A痉挛痉挛内、中膜内、中膜SMCSMC增生、肥大,胶原纤维、增生、肥大,胶原纤维、弹力纤维弹力纤维管壁厚,腔窄。管壁厚,腔窄。心脏改变心脏改变n左室向心性肥大,左室向心性肥大,称高血压性心脏病称高血压性心脏病n原因:细小原因:细小A A病变病变外周阻力外周阻力心肌心肌代偿性肥大,但腔代偿性肥大,但腔不大称向心性肥大。不大称向心性肥大。n大体:心脏体

    22、积大体:心脏体积,重量重量,左室壁厚,左室壁厚,乳头肌粗,腔不大乳头肌粗,腔不大代偿期。代偿期。n光镜:肌纤维粗,核大。光镜:肌纤维粗,核大。nX-X-线:左室肥大线:左室肥大n临床:叩诊:心界向左、下扩大临床:叩诊:心界向左、下扩大 左心衰:肺淤血、水肿左心衰:肺淤血、水肿肾脏改变肾脏改变n肾细、小动脉硬化引起,原发性颗粒性固肾细、小动脉硬化引起,原发性颗粒性固缩肾;缩肾;n原因:入球小原因:入球小A A硬化硬化肾小球缺血、缺氧肾小球缺血、缺氧肾小球纤维化、玻璃样变肾小球纤维化、玻璃样变相相 应肾小管缺血缺氧应肾小管缺血缺氧肾小管萎缩,间质增肾小管萎缩,间质增生,淋巴细胞浸润,残留肾单位代偿

    23、性肥生,淋巴细胞浸润,残留肾单位代偿性肥大。大。n大体:肾体积大体:肾体积,重量,重量,表面细颗粒状;,表面细颗粒状;切面:皮质薄,被膜易剥离切面:皮质薄,被膜易剥离 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾镜下镜下na.a.弓形弓形A A硬化,入球小硬化,入球小A A玻璃样变;玻璃样变;nb.b.部分肾小球纤维化、玻璃样变,部部分肾小球纤维化、玻璃样变,部分肾小球呈代偿性肥大;分肾小球呈代偿性肥大;nc.c.部分肾小管代偿性扩张;部分肾小部分肾小管代偿性扩张;部分肾小管萎缩,间质纤维组织增生。管萎缩,间质纤维组织增生。n临床:肾血流量临床:肾血流量滤过率滤过率肾功肾功能不全能不全(尿少、水肿、蛋

    24、白尿、管型尿少、水肿、蛋白尿、管型等等)尿毒症尿毒症脑的改变脑的改变n脑出血:常见死亡原因脑出血:常见死亡原因 n部位:内囊、豆状核、视丘。与血供部位:内囊、豆状核、视丘。与血供相关,豆纹相关,豆纹A A直入大脑中直入大脑中A A。n原因:原因:na.a.小小A A瘤破裂瘤破裂出血。出血。nb.b.小小A A痉挛痉挛脑组织坏死,失去支脑组织坏死,失去支持持渗出性出血或细、小渗出性出血或细、小A A破裂出破裂出血。血。n临床:临床:a.a.突然发病,呼吸加深;突然发病,呼吸加深;b.b.神经反射消失,大便失禁;神经反射消失,大便失禁;c.c.对对侧肢体偏瘫,相应区域功能障碍;侧肢体偏瘫,相应区域

    25、功能障碍;d.d.多数致死多数致死(内囊,桥脑出血内囊,桥脑出血)。脑改变脑改变n脑软化:细小脑软化:细小A A硬化伴血栓形成硬化伴血栓形成小小梗死灶。梗死灶。n 高 血 压 危 象:全 身 细、小 高 血 压 危 象:全 身 细、小 A A 痉 挛痉 挛BPBP急性脑水肿,头痛,眩晕急性脑水肿,头痛,眩晕,视物模糊;暂时性意识障碍,心悸,呼视物模糊;暂时性意识障碍,心悸,呼吸困难等,可发生于高血压的吸困难等,可发生于高血压的-期,期,持续数小时到持续数小时到4 4、5 5天。天。视网膜改变视网膜改变n眼底眼底A A折光性增强折光性增强 nA A、V V交叉处有压痕。交叉处有压痕。六、动脉粥样

    26、硬化症六、动脉粥样硬化症n 概述概述:n1.1.与脂质代谢有关与脂质代谢有关,见于中、老年人见于中、老年人n2.2.部位部位:累及大、中型动脉。动脉累及大、中型动脉。动脉内膜脂质沉积内膜脂质沉积平滑肌细胞增生,平滑肌细胞增生,胶原胶原斑块形成斑块形成 n3.3.心、脑动脉粥样硬化心、脑动脉粥样硬化心、脑缺心、脑缺血性病变血性病变 基本病变基本病变n分四个阶段:分四个阶段:n1.1.内膜水肿内膜水肿n2.2.脂斑、脂纹期脂斑、脂纹期n3.3.纤维斑块期纤维斑块期:n4.4.粥样斑块期粥样斑块期:1.1.内膜水肿内膜水肿n最早病变最早病变n大体大体:胶冻样扁平隆起。胶冻样扁平隆起。n光镜:内皮下间

    27、隙增宽,基质光镜:内皮下间隙增宽,基质 2.2.脂斑、脂纹期脂斑、脂纹期早期病变早期病变大体:内膜表面可见点状或条纹状黄色隆起病灶。大体:内膜表面可见点状或条纹状黄色隆起病灶。光镜:含多量脂质空泡的泡沫细胞(内膜下)。光镜:含多量脂质空泡的泡沫细胞(内膜下)。3.3.纤维斑块期纤维斑块期n大体大体:隆起于内膜表面的隆起于内膜表面的灰黄色斑块灰黄色斑块(较早期较早期)灰灰白色白色(表面胶原纤维表面胶原纤维),),略带光泽略带光泽,蜡滴状蜡滴状纤维纤维斑块。斑块。n光镜光镜:表面纤维帽表面纤维帽,其下其下为增生的为增生的SMCSMC及泡沫细胞及泡沫细胞,细胞外基质。细胞外基质。4.4.粥样斑块期粥

    28、样斑块期 切面切面:表面为纤维帽表面为纤维帽,深部为粥糜样黄色物质。深部为粥糜样黄色物质。4.4.粥样斑块期粥样斑块期光镜光镜:表面为玻璃样变的纤维结缔组织表面为玻璃样变的纤维结缔组织,深层为胆固醇结深层为胆固醇结晶晶,坏死物边缘、基坏死物边缘、基 底部可见增生的毛细血管,少数淋巴底部可见增生的毛细血管,少数淋巴细胞浸润。细胞浸润。各重要脏器的病变及其后果各重要脏器的病变及其后果n1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化n2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病(冠心病冠心病)n3.3.脑动脉粥样硬化:脑动脉粥样硬化:n4.4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥

    29、样硬化冠状动脉的解剖学特征冠状动脉的解剖学特征n左冠状左冠状A:A:n前降枝前降枝:心尖大部心尖大部,左室前壁大左室前壁大部部,室间隔前室间隔前2/3,2/3,左乳头肌。左左乳头肌。左旋枝旋枝:左室侧壁。左室侧壁。右冠状右冠状A:A:边缘边缘枝枝:右室为主。右室为主。n后降枝后降枝:窦房结窦房结,房室结房室结n冠状冠状ASAS好发部位好发部位:前降枝前降枝病变特点病变特点na.a.近侧端近侧端,分支开口处重分支开口处重nb.b.切面切面:半月形增厚半月形增厚管腔狭窄管腔狭窄n冠心病分为心绞痛、心肌梗死冠心病分为心绞痛、心肌梗死 。n心绞痛:急性、暂时性心肌缺血、缺心绞痛:急性、暂时性心肌缺血、

    30、缺氧氧以胸痛为特点的临床综合征。以胸痛为特点的临床综合征。n心肌梗死:心肌严重而持久的缺血、心肌梗死:心肌严重而持久的缺血、缺氧缺氧心肌局灶性坏死。心肌局灶性坏死。冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化心肌梗死心肌梗死n病变:病变:n部位:左前降枝供血区多见。部位:左前降枝供血区多见。n范围:范围:na.a.内膜下梗死内膜下梗死:累及室壁内膜下累及室壁内膜下1/31/3。nb.b.透壁性梗死透壁性梗死:贯穿心壁。贯穿心壁。陈旧性心肌梗死区域,因坏死区心肌溶解,心室壁变薄。大体大体病变病变n 6 6小时后可辨认坏小时后可辨认坏死区,呈灰白色、灰死区,呈灰白色、灰黄色,外形不规则,黄色,外形不规则,周边

    31、有充血出血带。周边有充血出血带。2-32-3周后周后,肉芽组织肉芽组织增生呈红色增生呈红色,5,5周后周后瘢痕。瘢痕。光镜下病变光镜下病变 a.a.肌纤维核消失肌纤维核消失;b.;b.梗死灶内及周边中性白细胞梗死灶内及周边中性白细胞浸润浸润,充血出血带充血出血带;c.;c.肉芽组织长入肉芽组织长入瘢痕。瘢痕。后果及并发症后果及并发症n a.a.心源性休克:心源性休克:n b.b.心力衰竭心力衰竭n c.c.心律失常心律失常n d.d.室壁瘤室壁瘤(心脏膨胀瘤)心脏膨胀瘤)n e.心脏破裂心脏破裂心脏穿孔NoImage心脏穿孔a.a.心源性休克心源性休克n左室梗死面积左室梗死面积4040时出现。

    32、时出现。n排血量排血量BP休克死亡休克死亡b.心力衰竭心力衰竭n收缩力收缩力左心、右心或全心充左心、右心或全心充血性心力衰竭。常见死亡原因。血性心力衰竭。常见死亡原因。c.心律失常心律失常n梗死累及传导系统。梗死累及传导系统。d.d.室壁瘤室壁瘤(心脏膨胀瘤心脏膨胀瘤)n见于见于10-3810-38心肌梗死患者。心肌梗死患者。n可发生于急性可发生于急性期,更常发生期,更常发生于愈合期于愈合期心心腔内压力作用腔内压力作用疤痕向外突疤痕向外突出出室壁瘤,室壁瘤,其内可有附壁其内可有附壁血栓。血栓。NoImage室壁瘤室壁瘤e.e.心脏破裂心脏破裂发生于心肌梗死后的发生于心肌梗死后的1-31-3周,

    33、平均周,平均7 7天。天。原因原因:中性白细胞浸润,梗死灶心肌中性白细胞浸润,梗死灶心肌 软化所致。软化所致。室壁瘤破裂引起室壁瘤破裂引起 心包填塞心包填塞急死急死3.3.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化n部位:大脑中部位:大脑中A A,脑底,脑底A A环环n病变:壁薄病变:壁薄可见呈串排列的可见呈串排列的黄色斑块病灶黄色斑块病灶 n意义:意义:na a形成小动脉瘤,血压增高形成小动脉瘤,血压增高破破裂裂脑出血脑出血nb b长期供血不足长期供血不足脑萎缩脑萎缩脑相脑相应区域功能障碍应区域功能障碍p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢你的到来学习并没有结束,希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日

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