局部血液循环障碍课件11.ppt
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- 局部 血液循环 障碍 课件 11
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1、(Local Hemodynamic Local Hemodynamic DisordersDisorders)第三章第三章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍血液完整的循环血液完整的循环心脏心脏血管血管肺肺血流状态血流状态 本章学习内容纲目本章学习内容纲目 (一)血液质量改变(一)血液质量改变 1.1.血液量改变:血液量改变:增多增多充血(充血(A A性充血,性充血,V V性充血)性充血)减少减少缺血缺血 2.2.血液质改变:血液质改变:血液成分改变血液成分改变血栓形成血栓形成 血液内出现异物血液内出现异物栓子栓子栓塞栓塞梗死梗死 (二)血管壁改变(二)血管壁改变 1.1.血管壁通透性增加:水
2、肿、漏出性出血血管壁通透性增加:水肿、漏出性出血 2.2.血管壁破坏血管壁破坏破裂性出血破裂性出血第一节第一节 充血和淤血充血和淤血 器官或局部组织血管内血液含量的增多,称为充血。器官或局部组织血管内血液含量的增多,称为充血。正常正常 动脉性充血动脉性充血静脉性充血静脉性充血一、充血(一、充血(hyperemiahyperemia)动脉输入血量增多,使器官或组织动脉输入血量增多,使器官或组织内小动脉和毛细血管含血量增多,称动脉内小动脉和毛细血管含血量增多,称动脉性充血性充血/主动性充血主动性充血,简称充血。,简称充血。生理性充血生理性充血炎症性充血炎症性充血减压后充血减压后充血病理性充血病理性
3、充血动脉性充血动脉性充血(一一)类型类型轴突反射轴突反射 神经体液因素神经体液因素 舒血管活性物质舒血管活性物质 舒张神经兴奋性舒张神经兴奋性 收缩神经兴奋性收缩神经兴奋性机制:机制:炎炎症症性性充充血血减减压压后后充充血血(二)病变(二)病变 大体:轻度肿胀,体积略增大,颜色鲜大体:轻度肿胀,体积略增大,颜色鲜 红,温度升高(大、红、热)。红,温度升高(大、红、热)。镜下:局部细小动脉和毛细血管扩张充血镜下:局部细小动脉和毛细血管扩张充血(三)后果(三)后果 1.1.多属暂时性变化。多属暂时性变化。2.2.不利:不利:AS AS 情绪激动情绪激动 A A充血充血 破裂。破裂。3.3.减压后充
4、血减压后充血 导致脑缺血和昏厥。导致脑缺血和昏厥。*器官或局部组织静脉血液回流受器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使含血量增多使含血量增多,又称静脉性充血又称静脉性充血(venous hyperemiavenous hyperemia)。)。二、淤血(二、淤血(congestioncongestion)/被动性充血被动性充血(passive hyperemiapassive hyperemia)1.1.静脉受压静脉受压2.2.静脉管腔阻塞静脉管腔阻塞3.3.心力衰竭心力衰竭(一)原因(一)原因内阻外压加心衰内阻外压加心衰左心衰左心衰
5、右心衰右心衰肺淤血肺淤血体循环器官淤血体循环器官淤血(二)病变和后果(二)病变和后果大体:体积肿大,体表皮肤颜色暗红或大体:体积肿大,体表皮肤颜色暗红或 紫蓝色(发绀),体表温度下降紫蓝色(发绀),体表温度下降 (大、紫、凉)。(大、紫、凉)。镜下:细静脉和毛细血管扩张,红细胞镜下:细静脉和毛细血管扩张,红细胞 淤血性水肿、出血。淤血性水肿、出血。淤血的后果淤血的后果血管血管 静脉压静脉压 毛细血管毛细血管 通透性通透性器官器官 实质细胞实质细胞 间质细胞间质细胞血浆漏出血浆漏出红细胞漏出红细胞漏出纤维纤维缺氧缺氧 营养不良营养不良 代谢产物代谢产物*(三)重要器官的淤血(三)重要器官的淤血
6、1.1.肺淤血肺淤血2.2.肝淤血肝淤血1.1.肺淤血肺淤血:原因:左心衰竭原因:左心衰竭病变:病变:大体:体积增大、大体:体积增大、暗红色、质地变实、切开流出泡沫状红色血暗红色、质地变实、切开流出泡沫状红色血性液体。性液体。肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡间隔增宽,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡间隔增宽,部分肺泡腔内充满水肿液及少量红细胞。部分肺泡腔内充满水肿液及少量红细胞。急性肺淤血急性肺淤血正常肺组织正常肺组织急性肺淤血急性肺淤血肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显 外,还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿外,还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿液及出血外,
7、液及出血外,临床表现?临床表现?心衰细胞心衰细胞*结局:长期结局:长期肺褐色硬化肺褐色硬化 2.2.肝淤血肝淤血 l 原因:右心衰竭原因:右心衰竭 l 病变:病变:大体:大体:急性肝淤血体积增大,切面暗红色。急性肝淤血体积增大,切面暗红色。慢性肝淤血槟榔肝(慢性肝淤血槟榔肝(nutmeg livernutmeg liver)故称槟榔肝故称槟榔肝 正常肝组织正常肝组织肝淤血肝淤血(1 1)小叶中央静脉、肝窦高度扩张充血、)小叶中央静脉、肝窦高度扩张充血、出血,中央区肝细胞萎缩、坏死消出血,中央区肝细胞萎缩、坏死消 失。失。(2 2)小叶周边区肝细胞脂肪变性。)小叶周边区肝细胞脂肪变性。慢性肝淤血
8、镜下:慢性肝淤血镜下:结局:淤血性肝硬化结局:淤血性肝硬化慢性肝淤血慢性肝淤血第三节第三节 血栓形成血栓形成 (thrombosisthrombosis)*在活体的心脏和血管内血液发生凝固或在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。过程称血栓形成。*形成的固体质块称血栓形成的固体质块称血栓(thrombus)(thrombus)。为什么血液流动日夜川流不息?为什么血液流动日夜川流不息?动态平衡动态平衡维持平衡的因素维持平衡的因素正常的血流状态正常的血流状态内膜完整内膜完整正常的凝血功能正常的凝血功能 状态状态一、血
9、栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制(一一)心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤 最重要、最常见原因最重要、最常见原因 (二二)血流状态的改变(血流缓慢或涡流)血流状态的改变(血流缓慢或涡流)(三三)血液凝固性增高血液凝固性增高 血栓形成条件和机制血栓形成条件和机制心血管内皮细胞心血管内皮细胞屏障作用屏障作用合成合成PGIPGI2 2、NONO分泌分泌ADPADP酶酶合成凝血酶调节蛋白、膜合成凝血酶调节蛋白、膜 相关肝素样分子和蛋白相关肝素样分子和蛋白S S合成组织型纤溶酶合成组织型纤溶酶原激活物(原激活物(t-PAt-PA)将血小板和凝血因子与将血小板和凝血因子与内皮下细胞外基质隔
10、开内皮下细胞外基质隔开抗凝血酶或抗凝血酶或 凝血因子凝血因子促进纤维蛋白促进纤维蛋白 溶解溶解抗血小板抗血小板粘集粘集抗凝作用抗凝作用内皮细胞抗凝作用内皮细胞抗凝作用 血栓形成条件和机制血栓形成条件和机制 一、心血管内皮细胞损、心血管内皮细胞损伤伤分泌纤溶酶原激活物抑制因子,分泌纤溶酶原激活物抑制因子,抑制纤维蛋白溶解抑制纤维蛋白溶解释出释出von Willebrand von Willebrand 因子,介导因子,介导血小板与内皮下胶原的黏附血小板与内皮下胶原的黏附内皮细胞损伤时释放组织因内皮细胞损伤时释放组织因 子,激活外源性的凝血过程子,激活外源性的凝血过程促凝作用促凝作用1 1、内皮下
11、胶原暴露、内皮下胶原暴露,激活血小板和激活血小板和,启动内源性凝血过程启动内源性凝血过程;内皮损伤,释出组织因子,激活内皮损伤,释出组织因子,激活,启动外源性凝血过程启动外源性凝血过程2 2、血小板活化:、血小板活化:粘附反应粘附反应(vW(vW因子因子):释放反应:释放反应:ADPADP、TXA2TXA2 粘集反应:粘集反应:ADPADP、TXA2TXA2、凝血酶、凝血酶机制机制内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图 血栓形成是以在胶原暴露的局部血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。形成持久性血小板粘集堆开始的。因此血栓多见于风湿性和细菌性心内因此血栓多见于
12、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死区心内膜,动脉粥样硬化膜炎、心肌梗死区心内膜,动脉粥样硬化斑块溃疡,创伤或炎症性动静脉内膜。斑块溃疡,创伤或炎症性动静脉内膜。正常的血流状态正常的血流状态 保持轴流和边流保持轴流和边流(二)血流状态的改变(缓慢或涡流)(二)血流状态的改变(缓慢或涡流)(二)血流状态的改变(缓慢或涡流)(二)血流状态的改变(缓慢或涡流)血小板易进入边流,增加了与血小板易进入边流,增加了与内膜接触机会和黏附可能性内膜接触机会和黏附可能性激活的凝血因子在局部易达到激活的凝血因子在局部易达到凝血所需的浓度凝血所需的浓度血流减慢血流减慢涡流涡流 静脉比动脉好发(多静脉比动脉好发(多4 4
13、倍)倍)静脉瓣静脉瓣 不随心搏动而舒张不随心搏动而舒张 壁薄,易受压壁薄,易受压 粘性增加粘性增加下肢常见下肢常见久病、长期卧床久病、长期卧床 心力衰竭心力衰竭 大隐静脉曲张大隐静脉曲张 心脏病、动脉瘤心脏病、动脉瘤(三)血液凝固性增高(三)血液凝固性增高 指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低。蛋白溶解系统活性降低。1.1.遗传性高凝状态:遗传性高凝状态:V V因子基因突变因子基因突变 蛋白蛋白C C失去抗凝作用。失去抗凝作用。2.2.获得性高凝状态获得性高凝状态血液浓缩凝血因子凝血因子 组织因子组织因子 促凝血因子促凝血因子血液粘稠度胰
14、腺癌胰腺癌 胃癌胃癌 乳腺癌乳腺癌 肺癌肺癌手术后手术后 吸烟吸烟妊娠产后妊娠产后 高脂饮食高脂饮食 脱水脱水血小板 注意:各条件经常同时存在 都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始 关键是内膜损伤和血小板粘集 形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度二、血栓形成的过程和血栓的形态二、血栓形成的过程和血栓的形态凝血酶是血栓凝血酶是血栓 形成的核心形成的核心 成分成分血小板粘附、血小板粘附、聚集是血栓聚集是血栓 形成起始环节形成起始环节(二)血栓类型和形态(二)血栓类型和形态白色血栓白色血栓混合血栓混合血栓红色血栓红色血栓透明血栓透明血栓部位:心瓣膜、心腔内、动脉内、部位:心瓣膜、
15、心腔内、动脉内、静脉血栓起始部(延续性血栓头部)。静脉血栓起始部(延续性血栓头部)。大体:灰白小结节、表面粗糙、质实,与大体:灰白小结节、表面粗糙、质实,与 血管壁黏着紧密,不易脱落。血管壁黏着紧密,不易脱落。镜下:血小板及少量纤维素(主要)。镜下:血小板及少量纤维素(主要)。1.1.白色血栓(析出性血栓)白色血栓(析出性血栓)心瓣膜上的白色血栓心瓣膜上的白色血栓正常二尖瓣正常二尖瓣心瓣膜上的白色血栓心瓣膜上的白色血栓白色血栓白色血栓 见于:见于:V V延续性血栓的体部、动脉瘤、延续性血栓的体部、动脉瘤、左心房内球形血栓。左心房内球形血栓。大体:灰白、红褐相间、层波纹状,干燥、大体:灰白、红褐
16、相间、层波纹状,干燥、粗糙、呈圆柱状,与血管粘连。粗糙、呈圆柱状,与血管粘连。镜下镜下 血小板小梁血小板小梁 白细胞白细胞 纤维素网纤维素网 红细胞(大量)红细胞(大量)2 2、混合血栓(层状血栓)、混合血栓(层状血栓)血栓类型:血栓类型:左心房左心房 附壁血附壁血栓栓 3.3.红色血栓(凝固性血栓)红色血栓(凝固性血栓)主要见于静脉,延续性血栓的尾部。主要见于静脉,延续性血栓的尾部。大体:暗红色、新鲜时湿润有弹性,大体:暗红色、新鲜时湿润有弹性,陈旧性:干燥、无弹性、质脆陈旧性:干燥、无弹性、质脆 易碎,易脱落。易碎,易脱落。镜下:纤维素网眼中充满血细胞镜下:纤维素网眼中充满血细胞 。4.4
17、.透明血栓透明血栓/微血栓微血栓/纤维素性血栓纤维素性血栓 构成:主要由纤维蛋白构成。构成:主要由纤维蛋白构成。见于:见于:组织或器官的毛细血管(组织或器官的毛细血管(DICDIC)透明血栓透明血栓类型和形态n一个完整的血栓分三部分一个完整的血栓分三部分 n起始部(头部)起始部(头部)-多呈白色多呈白色 n躯干部躯干部-红白相间红白相间 n结束部(尾部)结束部(尾部)-红色红色 n 白头花身红尾巴白头花身红尾巴附壁血栓附壁血栓:发生于心腔内、动脉粥样硬化发生于心腔内、动脉粥样硬化 溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓球形血栓球形血栓:发生左心房内的血栓发生左心房内的血栓,由
18、于心房由于心房 的收缩和舒张的收缩和舒张,混合血栓呈球形混合血栓呈球形闭塞性血栓闭塞性血栓:赘生物:赘生物:发生于心瓣膜的附壁血栓发生于心瓣膜的附壁血栓完全阻塞血管腔的血栓完全阻塞血管腔的血栓血栓血栓死后血凝块死后血凝块表面表面情况情况干燥、粗糙、干燥、粗糙、无光泽无光泽湿润、平滑、湿润、平滑、有光泽有光泽质地质地较硬、质脆、易碎较硬、质脆、易碎柔软有弹性柔软有弹性色泽色泽混杂,灰红相间,混杂,灰红相间,有横行的灰白色波有横行的灰白色波浪状条纹浪状条纹均匀一致均匀一致,暗红色暗红色,上层浅黄色上层浅黄色,似似 鸡脂鸡脂与血管壁与血管壁的关系的关系头部与血管紧密相头部与血管紧密相连,血管胀大饱满
19、连,血管胀大饱满与血管壁无粘连易与血管壁无粘连易分离,血管无胀大分离,血管无胀大三、血栓的结局三、血栓的结局 软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收 大血栓脱落大血栓脱落 形成栓子形成栓子 引起栓塞引起栓塞.机化、再通机化、再通钙化:静脉石钙化:静脉石/动脉石动脉石 血栓机化:由肉芽组织取代血栓的过程。血栓机化:由肉芽组织取代血栓的过程。再通:再通:血栓机化血栓机化水分被吸收水分被吸收血栓干燥血栓干燥部分溶解部分溶解出现裂隙出现裂隙内皮细胞长入内皮细胞长入被覆于裂隙表面被覆于裂隙表面形成新血管形成新血管重建血流重建血流 再通再通 四、血栓对机体影响四、血栓对机体影响 有利:结核、溃疡病出血时止血。有
20、利:结核、溃疡病出血时止血。不利不利阻塞血管阻塞血管A A内血栓形成内血栓形成V V内血栓形成内血栓形成淤血、水肿、出血、淤血、水肿、出血、坏死坏死萎缩、坏死(梗死)萎缩、坏死(梗死)血栓脱落血栓脱落心瓣膜赘生物(血栓)心瓣膜赘生物(血栓)广泛性出血广泛性出血 DICDIC栓塞栓塞心瓣膜病心瓣膜病请同学们回忆请同学们回忆血栓形成的概念?血栓形成的概念?血栓形成的条件?血栓形成的条件?血栓的结局?血栓的结局?血栓对机体的影响?血栓对机体的影响?病例病例 患者男,患者男,3232岁岁,意外被轿车撞伤意外被轿车撞伤,左股骨剧痛变形左股骨剧痛变形,由急救车送中国医大急由急救车送中国医大急诊室诊室,X-
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