头痛的诊断与治疗课件.ppt

1、头痛的诊断与治疗 首都医科大学宣武医院神经内科 郭秀海 概述概述?疼痛的机制?疼痛的定义?疼痛的分类?疼痛的解剖生理学?神经病理性疼痛?头面痛?头痛概念?头痛的解剖学基础?头痛的发病机理?头痛鉴别诊断的一般思路?头痛的鉴别诊断（ICHD-）国际疼痛学会对疼痛的定义国际疼痛学会对疼痛的定义?疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴有实质上的或潜在的组织损伤?疼痛是一种主观感觉，并非简单的生理应答 摘自：International Association for the study of pain 疼痛的分类疼痛的分类-1?依疼痛持续时间分类依疼痛持续时间分类 急性疼痛?短期存在，少于2个月?多

2、起源于新近的躯体损伤，是损伤的直接作用如手术、创伤后疼痛等?是疾病的一个症状，对患者有保护作用，提醒患者寻求医疗帮助 慢性疼痛?持续3个月或以上?多数与以往的损伤有关，但不仅是损伤本身的影响，还受许多其它的因素影响（心理、社会、经济等）?目前被认为是一种疾病 Date on file 疼痛的分类疼痛的分类-2?依疼痛发生部位分类依疼痛发生部位分类 内脏性疼痛?钝性、绞榨样疼痛，定位不准确 躯体性疼痛?定位明确，刀割样、针刺样疼痛?常见骨痛和软组织疼痛 http:/ 疼痛的分类-3 生理性疼痛（伤害感受性疼痛）外周伤害性刺激引起；持续时间短 保护作用 病理性疼痛（神经病理性疼痛）自发的 痛觉过敏

3、或超敏 持续时间长、范围大 疼痛的解剖生理学?疼痛与其他感觉一样,是由一定的刺激（伤害性刺激）作用于外周感受器（伤害性感受器）经换能后转变成神经冲动（伤害性信息）循相应的感觉传入通路（伤害性传入通路）进人中枢神经系统,经脊髓、脑干、间脑中继后到大脑边缘系统和大脑皮质,通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。疼痛的解剖生理学疼痛的解剖生理学?伤害性感受器 为外周游离的神经末梢，广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织，直接接受伤害性刺激或者间接为致痛物质所激活。?伤害性信息的传入和脊髓背角 一般认为传导伤害性信息的纤维是较细的A和C两类纤维，并认为A纤维传导快速的刺痛，而C纤维则传导缓慢持久

4、的灼痛，内脏器官的刺激也是由A和C两类传入纤维传递。疼痛的解剖生理学 痛觉的上行传导通路?脊-丘束 快痛（刺痛）?脊-网-丘束 灼痛（慢痛）?后索-内侧丘系 参与疼痛的中枢整合?脊髓固有束脊髓固有束 慢痛情绪反应?三叉丘系 头面部疼痛?内脏痛觉通路 孤束核/交感副交感f?丘脑及皮层 痛觉高级中枢 神经病理性疼痛 （neuropathic pain）神经病理性疼痛的定义 神经系统（外周或中枢）损伤或者功能紊乱引起的急慢性疼痛 （IASP，1994）病因病因 创伤 手术 感染 炎症 肿瘤浸润压迫 肿瘤化疗（顺铂）射线 代谢性疾病 常见疾病常见疾病 带状疱疹后神经痛 三叉神经痛 糖尿病性神经痛 脊髓

5、损伤后神经痛 残端痛 患肢痛 复杂性局部（区域）疼痛综合症 脊髓空洞症 多发性硬化 HIV疼痛 中风后疼痛 去脊髓多发性根性神经痛 常见疾病常见疾病 神经病理性疼痛的机制神经病理性疼痛的机制 复杂 不清 假设 发现 可能的发病机制可能的发病机制?神经瘤或其他神经结构的 异位冲动的产生?结构改变引起的感觉通路的“再接线”?在脊髓或上位脊髓阶段的 正常抑制过程丧失 痛觉调制的机制痛觉调制的机制 1.痛觉调制的外周机制 2.痛觉调制的中枢机制 痛觉调制的外周机制痛觉调制的外周机制?伤害性刺激引起外周组织释放和生成多种化学和细胞因子，参与激活和调制伤害性感受器，包括：（1）组织损伤产物：缓激肽、前列腺

6、素、5羟色胺、组织胺、乙酰胆碱、腺苷三磷酸、H+和K+等；（2）感觉神经末梢释放：谷氨酸、P物质、钙降素基因相关肽、甘丙肽、胆囊收缩素、生长抑素、一氧化氮等；（3）交感神经释放：神经肽Y、去甲肾上腺素、花生四烯酸代谢物等；（4）免疫细胞产物：白细胞介素、阿片肽、激肽类等；（5）神经营养因子；（6）血管因子：一氧化氮、激肽类、胺类等。?创伤和炎症反应产生的这些介质直接激活伤害性感受器，使高阈值痛觉感受器转化为低阈值痛觉感受器，产生痛觉致敏。痛觉调制的外周机制痛觉调制的外周机制-1?外周致痛物质以及特异性受体和离子通道外周致痛物质以及特异性受体和离子通道 前列腺素、缓激肽、组织胺、5-羟色胺、一氧

7、化氮、谷氨酸 H+离子和酸敏感性离子通道、ATP与ATP门控的离子通道受体3、对河豚毒耐受的钠离子（TTX-R钠）通道 神经生长因子与酪氨酸激酶受体、辣椒素受体 肿瘤坏死因子和白细胞介素、P物质、去甲肾上腺素 痛觉调制的外周机制痛觉调制的外周机制-2?外周敏感化外周敏感化 外周敏感化是指各种伤害性刺激（机械刺激、炎症、化学刺激）使传入神经纤维末梢上特异的受体或离子通道的感受阈值降低、数量增加，或通过对电压依赖性阳离子通道的调节使初级传入神经纤维末梢细胞膜的兴奋性增强，致使正常时不能引起疼痛的低强度刺激也能激活伤害性感受器，导致疼痛发生。主要表现为三种形式。痛觉调制的外周机制-2 1.伤害性感受

8、器的激活依赖性敏感化:是指感受器上特异的受体和离子通道被激活后自身特性发生改变，开放阈值降低，使伤害性感受器对后续刺激的敏感性升高。2.伤害性感受器的调制：是指受损的组织细胞以及浸润到损伤组织的炎细胞等释放的炎症介质，如前列腺素、缓激肽、组胺、5羟色胺、ATP、神经生长因子等，通过细胞内信号转导的级联机制使伤害性感受器的受体、离子通道磷酸化，进一步使伤害性感受器的感受阈值降低，细胞膜的兴奋性增强。3.伤害性感受器的改造：是指初级感觉神经元的递质、受体和离子通道的数量或结构的长时间改变，并与神经元的生存有关。炎症情况下，感觉神经末梢上钠通道的表达上调，增加感觉神经末梢对炎症介质和伤害性刺激的敏感

9、性。痛觉调制的中枢机制?外周痛觉感受器激活阈值的降低导致外周敏感化，中枢敏感化则在很大程度是在外周敏感化基础上形成的，不断的外周刺激导致传入纤维在脊髓背角持续释放神经递质、细胞因子、P物质等，作用于背角神经元，导致背角神经元对外来的传入信号兴奋性增高、感受野扩宽、对伤害或非伤害刺激的反应增强。?随着时间的变更，对于疼痛中枢机制的认识经历了多种学说。痛觉调制的中枢机制痛觉调制的中枢机制 1.闸门控制学说（20世纪60年代）2.内源性痛觉调制系统（20世纪70年代）3.可塑性改变或者中枢敏感化痛觉调制的分子机制（20世纪80年代至今）痛觉调制的中枢机制 1.闸门控制学说闸门控制学说?认为节段性调制

10、的神经网络由初级传入A和C纤维、背角投射神经元（T细胞）和胶质区抑制性中间神经元（SG细胞）组成，SG神经元起着关键的闸门作用。A和C传入均能激活T细胞，而对SG细胞的作用相反，A传入兴奋SG细胞，A和C传入抑制SG细胞。?因此，损伤引起A和C纤维活动使闸门打开，结果痛传入畅通。当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋A传入时，SG细胞兴奋，闸门关闭，抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛得到缓解。痛觉调制的中枢机制 2.内源性痛觉调制系统内源性痛觉调制系统?包括脑内具有镇痛作用的结构和相关的化学物质所形成的神经网络，但研究的最多、了解的较为清楚的是下行抑制系统。在下行抑制系统中，处于关键地位

11、的是中脑中央导水管周围灰质（Periaqueductal Gray，PAG），实验证明，凡是激活高级中枢所产生的镇痛效应，大都要通过PAG才得以实现。?内源性痛觉调制系统不是单一的，脑内有许多结构，包括脑干的中缝背核、蓝斑，下丘脑的室旁核、视上核和弓状核，边缘系统的海马、隔区和杏仁等都具有镇痛作用。痛觉调制的中枢机制 3.可塑性改变或者中枢敏感化痛觉调制的分子机制 （1）脊髓背角神经元的敏化?目前认为，脊髓敏化早期的快速激活作用主要通过N-甲基-D-天冬氨酸受体介导；而后期长时程敏化主要由NMDA受体和神经激肽1受体共同参与。因此，NMDA受体和NK1受体及其介导的信号传导机制在脊髓神经元敏化

12、的形成和维持上具有关键的地位。此外，其他兴奋性神经递质及其受体也可能参与了脊髓的敏化。（2）脊髓抑制性调制系统功能的抑制?阿片肽能抑制系统的下调：正常情况下，脊髓浅层中间神经元释放的阿片肽能抑制兴奋性神经递质的释放，以抑制神经元的过度兴奋，外周神经损伤后，脊髓神经元内的阿片受体抑制系统功能下降。?GABA能抑制系统的下调:外周神经元损伤后，GABA能抑制系统可以表现出兴奋作用，从受体激活产生的超极化抑制转变成为去极化激活现象。痛觉调制的中枢机制（3）上脊髓神经元的敏化和下行调制系统活性的改变?究表明脊髓以上的丘脑、大脑皮层躯体感觉区以及中脑灰质的神经元参与痛觉过敏?下行调制系统活性的改变：正常

13、情况下，伤害性刺激的上传受到下行抑制系统的调制，而神经损伤后下行易化调制系统功能的改变可能参与脊髓敏化的维持 痛觉调制的中枢机制（4）胶质细胞?传统的观念认为神经胶质细胞仅对神经元起着支持和营养作用，而不具有细胞之间的信号传递功能。然而，随着研究的深入，越来越多的证据表明胶质细胞在神经调制、神经营养和神经免疫方面起着关键作用，而且神经胶质细胞的激活与痛觉过敏的产生和疼痛持续状态有密切关系。?研究表明，胶质细胞激活后能产生和释放大量细胞因子、炎性介质和神经活性物质，包括与疼痛相关的活性物质，如氧自由基、一氧化氮、ATP、花生四烯酸、白三烯、前列腺素、兴奋性氨基酸、神经生长因子、TNF等，还可以促

14、进神经末稍包括初级传入神经释放P物质和兴奋性氨基酸，触发一系列复杂的反应过程。释放神经活性因子，包括疼痛相关的活性物质，引起一系列的生化和病理反应，参与脊髓疼痛调制过程，从而导致痛觉改变或痛觉过敏。小胶质细胞已经成为新型镇痛药物的靶点。头面部疼痛头面部疼痛?头痛概念?头痛的解剖学基础?头痛的发病机理头痛的发病机理?头痛鉴别诊断的一般思路?头痛的鉴别诊断（ICHD-）?偏头痛?紧张型头痛?丛集型头痛?其他原发性头痛 头痛的概念头痛的概念?头痛是内科系统疾病中的常见的症状，它可以是单一疾病，也可以是躯体某些器质性疾病的是单一疾病，也可以是躯体某些器质性疾病的信号或并发症。并在门诊所有就诊病人中可占

15、到40%之多。其中最常见到的是偏头痛和紧张型头痛。（一）头痛的解剖学基础 1.颅外对疼痛敏感的结构颅外对疼痛敏感的结构 a.颅外动脉，颅外动脉，b.颅外肌肉，c.颅外末梢神经颅外末梢神经 d.颅外骨膜。头痛的解剖学基础 2.颅内对疼痛敏感的结构颅内对疼痛敏感的结构 a.血管，主要是脑膜动脉（其中硬脑膜中动脉最敏感），血管，主要是脑膜动脉（其中硬脑膜中动脉最敏感），脑底动脉环，静脉窦及其引流的皮质静脉；脑底动脉环，静脉窦及其引流的皮质静脉；b.脑膜，硬脑膜对疼痛的敏感程度因部位而异；脑膜，硬脑膜对疼痛的敏感程度因部位而异；c.神经，主要为三叉神经、面神经、舌咽神经及迷走神神经，主要为三叉神经、面

16、神经、舌咽神经及迷走神经、颈经、颈13脊神经的分支。脊神经的分支。（二）头痛的发病机理 1.血管病变 a.血管被牵拉、伸展、挤压、移位，b.动脉扩张 c.静脉扩张，d.血管炎症。2.脑膜受刺激，脑膜本身炎症或炎性渗出物，出血性疾病的血液刺激脑膜，脑水肿、颅高压牵拉脑膜均可引起头痛；（二）头痛的发病机理 3.肌肉病变，头颈部肌肉，有精神因素、炎症、外伤引起；4.神经病变，如三叉神经痛、枕神经痛等；5.血管活性物质 6.功能性或精神性头痛，如神经症、抑郁症等。7.中枢神经系统异常放电，主要指头痛型癫痫。（三）头痛鉴别诊断的一般思路 头痛的诊断及鉴别诊断中仔细的问诊是非常重要的。头痛的诊断及鉴别诊断

17、中仔细的问诊是非常重要的。在询问病史的同时应注意病人的表情和举止行动，以判断患者是否可能有全身疾病，并在此基础上进行仔细的临床检查，包括一般体格检查，神经系统检查，精神方面的检查、五官检查，必要的辅助检查，也是非常必要的，如：非常必要的，如：CT、MRI、DSA、脑脊液检查等。（一）病史采集及体检过程中的注意事项 1.头痛发生的速度：急性头痛、慢性头痛、复发头痛发生的速度：急性头痛、慢性头痛、复发性头痛；性头痛；2.头痛的部位：一般颅外病变头痛部位多与病灶一致或位于病灶附近，头颅深部病变头痛部位一致或位于病灶附近，头颅深部病变头痛部位与病灶不一定一致，但疼痛多向病变同侧放散；与病灶不一定一致，

18、但疼痛多向病变同侧放散；3.头痛发生的时间和持续时间 病史采集及体检过程中的注意事项 4.头痛的程度：头痛程度不能反映疾病的轻重，两者之头痛的程度：头痛程度不能反映疾病的轻重，两者之间无平行关系。间无平行关系。5.头痛的性质：多无特异性；头痛的性质：多无特异性；6.头痛的伴随症状：头痛的伴随症状：7.头痛的诱发、加重和缓解因素；头痛的诱发、加重和缓解因素；8.头痛的周期性头痛的周期性（二）排除全身性疾病引起的头痛 1.心血管系统疾病：如高血压、高血压脑病；心血管系统疾病：如高血压、高血压脑病；2.急性感染性疾病：如细菌、病毒及寄生虫感染，尤其伴发热时常出现头痛；3.血液病：贫血、白血病等，尤其

19、是白血病侵润脑膜或合并颅内出血时；4.内分泌及代谢性疾病；5.变态反应性疾病；6.外源性中毒；7.物理因素（二）排除眼、耳、鼻、咽喉及口腔等五官引起的头痛 1.眼源性：如屈光不正、青光眼、斜视等；眼源性：如屈光不正、青光眼、斜视等；2.耳源性：如急性及慢性化脓性中耳炎等；耳源性：如急性及慢性化脓性中耳炎等；3.鼻源性：急慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻中甲肥大或偏曲等；鼻源性：急慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻中甲肥大或偏曲等；4.咽喉源性：急慢性喉炎、鼻咽癌转移；咽喉源性：急慢性喉炎、鼻咽癌转移；5.口腔、颌面部疾病：牙髓炎、颞颌关节疾病等。口腔、颌面部疾病：牙髓炎、颞颌关节疾病等。（三）排除颅内器质性病变引起的头

20、痛 1.颅内感染；2.颅内占位病变；3.颅脑外伤；4.脱髓鞘病变。常见的头痛?2周内的急性头痛：脑卒中、颅内感染、高血压脑病、周内的急性头痛：脑卒中、颅内感染、高血压脑病、非偏头痛性血管性头痛、腰穿后低颅压性头痛、急性青光眼等。青光眼等。?212周内的慢性头痛：颅内占位、紧张性头痛、脑神经痛、良性颅内压增高等。?三月以上的头痛：偏头痛、丛集性头痛、颈椎病所致的头痛和鼻窦炎。头痛的鉴别诊断（ICHD-）?偏头痛?紧张型头痛?丛集型头痛?其他原发性头痛 如雷击样头痛?头痛疾患的国际分类第二版-2004（The second edition of The International Classifi

21、cation of Headache Disorders，ICHD-）?ICHD-采用逐级分类法：第一级为头痛类型（type）第二级为某头痛类型下的亚型（subtype）每一亚型仍可继续细分，最多可达4个层级 使用4位数字进行编码?一般的临床诊断到第12级即可，头痛专科和科研诊断应到第34级。44?ICHD-：3部分，14种类型 Part one:the primary headache（4类）Part two:the secondary headache（8类）Part three:cranial neuralgias,central and primary facial pain and

22、other headaches （2类）45?Part one:the primary headache 1.Migraine 2.Tension-type headache 3.Cluster headache and other trigemial autonomic cephalalgias 4.Other primary headaches 46?Part two:the secondary headache 5.Headache attributed to head and neck trauma 6.Headache attributed to cranial or cervica

23、l vascular disorder 7.Headache attributed to non-vascular intracranial disorder 8.Headache attributed to a substance or its withdrawal 9.Headache attributed to infection 10.Headache attributed to disturbance of homoeostasis 11.Headache attributed to disorders of cranium,neck,eyes,ears,nose,sinuses,t

24、eeth,mouth or other?Part three:cranial neuralgias,central and primary facial pain and other headaches 13.Cranial neuralgias and central causes of facial pain 14.Other headache,cranial neuralgia,central or primary facial pain 头痛的鉴别诊断头痛的鉴别诊断（一）偏头痛 偏头痛是一种反复发作的严重头痛为特征的慢性疾病，通常为单侧、搏动性头痛，经常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声和一系

25、列的症状。偏头痛是人类最常见的疾病之一，大约 10%的人患有偏头痛。?发病机制 a.血管学说：1940s Wolff 等提出。发病时血管先收缩导致先兆，继之剧烈扩张，导致搏动性头痛出现。b.神经学说：脑功能紊乱始于枕叶，以 26mm/秒的速度向前推进并漫及全头部，成为扩散性皮质抑制现象（CSD），可解释先兆。c.三叉神经血管源学说：该学说认为偏头痛患者三叉神经血管系统有缺陷，分布于硬脑膜血管的三叉神经在受到理化刺激后，释放某些神经肽，如降钙素基因相关肽（calcitonlin gene related peplide，CGRP），使脑血管过渡扩张,血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，导致头痛发生。在

26、此过程中，血小板释放的 5-HT增强了血管受体的敏感性，对疼痛的产生起着重要作用。1.偏头痛（Migraine）1.1 无先兆偏头痛（Migraine without aura）1.2 先兆偏头痛（Migraine with aura）1.3 儿童周期综合症常为偏头痛的先驱（Childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine）1.4 视网膜偏头痛（Retinal migraine）1.5 偏头痛并发症（Complications of migraine）1.6 可能偏头痛（Probable migraine

27、）?无先兆偏头痛特点：一般持续472小时 常为单侧头痛，搏动性 多为中、重度疼痛，往往影响日常活动 伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状?先兆的特点：发生在头痛之前或伴随头痛一起发生的完全可逆的局灶性神经系统症状 一般在520分钟内逐渐形成，持续2060分钟后完全消失,不同先兆可以接连出现。表现为视觉、感觉、语言、运动或者脑干功能的缺损或刺激症状 52?伴典型先兆的偏头痛 先兆 同向视觉障碍：阳性(闪光、亮点)；阴性(视觉丧失)偏侧感觉障碍：阳性(针刺感);阴性(麻木感)语言障碍?偏瘫型偏头痛先兆 肢体无力，常伴随感觉和视觉症状 可持续5 min24 hours?基底型偏头痛 构音障碍、眩晕、耳鸣

28、、听力下降、复视、共济失调、意识水平下降、双鼻侧或双颞侧视野同时出现的视觉症状、双侧同时出现的感觉异常等，无肢体无力。?视网膜型偏头痛 单眼的视觉障碍：阳性(闪光、亮点)；阴性(视觉丧失)?儿童周期综合征：为儿童的发作性疾病,经过长期观察,大多随发育移行为偏头痛。1.3.1 周期性呕吐 1.3.2 腹部偏头痛 1.3.3 儿童良性发作性眩晕?偏头痛并发症 1.5.1 慢性偏头痛：没有药物滥用,但偏头痛的频率每月超过 15 天,并持续3 个月以上。1.5.2 偏头痛持续状态：影响日常生活的偏头痛发作持续 72小时。1.5.3 持续性先兆不伴脑梗死：先兆持续存在 1周,但未脑梗死 1.5.4 偏头

29、痛性脑梗死：具有1个以上的偏头痛先兆,神经影像学检查发现责任区存在缺血性梗死灶。1.5.5 偏头痛诱发的痉挛：由偏头痛先兆诱发的痉挛 A.At least 5 attacks fulfilling criteria B D B.Headache attacks lasting 4 to 72 hours(untreated or unsuccessfully treated)C.Headache has at least 2 of the following characteristics:1.Unilateral location 2.Pulsating quality 3.Moderate

30、 to severe pain 4.Aggravation by or causing avoidance of routine physical activity (e.g.,walking or climbing stairs)D.During headache at least 1 of the following:1.Nausea and/or vomiting 2.Photophobia and phonophobia E.Not attributed to another disorder ICHD-II diagnostic criteria for migraine witho

31、ut aura ICHD-II diagnostic criteria for typical aura with migraine headache A.At least 2 attacks fulfilling criteria B D B.Aura consisting of at least one of the following,but no motor weakness:1.fully reversible visual symptoms including positive features(e.g.,flickering lights,spots or lines)and/o

32、r negative features(i.e.,loss of vision)2.fully reversible sensory symptoms including positive features(i.e.,pins and needles)and/or negative features(i.e.,numbness)3.fully reversible dysphasic speech disturbance C.At least two of the following:1.homonymous visual symptoms and/or unilateral sensory

33、symptoms 2.at least one aura symptom develops gradually over 5 minutes and/or different aura symptoms occur in succession over 5 minutes 3.each symptom lasts 5 and 60 minutes D.Headache fulfilling criteria B D for 1.1 Migraine without aura begins during the aura or follows aura within 60 minutes E.N

34、ot attributed to another disorder?治疗急性发作期 非特异性治疗：非甾体抗炎药；阿片类药物。特异性治疗：麦角类制剂；曲坦类药物。首选非甾体抗炎药，如果患者对此类药物反应差，当头痛为轻度时就应该选用特异性药物治疗。常伴恶心呕吐者，可早期予止吐药。对单一药物治疗反应不满意者，可联合用药。头痛先兆不推荐曲坦类药物；偏瘫型偏头痛禁止使用；对于冠心病、以往有中风病史、难以控制的高血压患者也应避免使用。常规治疗反应不好的偏头痛持续状态/发作延长者，需胃肠外给药：德巴金 500mg/100ml NS 静注15min以上；硫酸镁 1.0g 静注15min以上；地塞米松 812m

35、g 静注 510min以上?预防?适应症：发作频繁（1次/周）；镇痛药物使用频繁（2次/周）；急性期治疗无效，或因副作用和禁忌症无法进行；特殊类型的偏头痛，如偏瘫型、基底型或偏头痛性梗死。?有效的预防药物：beta受体阻滞剂、氟桂利嗪、丙戊酸和托吡酯、三环抗抑郁药等。?每种药物均应从小剂量开始，缓慢加量，一次完整的治疗需持续至少26个月。?如果头痛很好的控制了6个月，因为间歇期的出现，预防性药物可以逐渐减量并停药。偏头痛的预防性治疗 药物 剂量 效果 副作用 beta受体阻滞剂 普洛萘尔 1060mg bid 4+2+美托洛尔 100200mg qd 4+2+钙拮抗剂 氟桂利嗪 510mg q

36、n 4+2+维拉帕米 160320mg/day 2+1+抗癫痫药 丙戊酸 400600mg bid 4+2+托吡酯 25200mg/day 4+2+加巴喷丁 9001800mg/day 2+2+抗抑郁药 三环（阿米替林）2575mg qn 3+2+SSRIs 2+1+2.紧张型头痛（Tension-type headache，TTH）2.1 少发复发性紧张性头痛（Infrequent episodic TTH）：平均每月不满1日(每年不满12日)且年发作10 次以上 2.2 频发复发性紧张性头痛（Frequent episodic TTH）：介于两者之间 2.3 慢性紧张型头痛（Chronic

37、 TTH）：平均每月超过15日(每年超过180日)且持续3个月以上 2.4 可能紧张型头痛（Probable tension-type headache）*根据有无颅周压痛将各亚型分别细分为两个派生型。?特点：每次持续30min7day 双侧头部压迫感、紧缩感 头痛的程度为轻度中度,不随日常动作加重。这是和偏头痛在鉴别上的重要区别。一般无恶心、呕吐,但可有食欲不振。光或声音刺激有时是加重因素。在额肌、颞肌、咬肌、翼内外肌、胸锁乳突肌、夹肌、斜方肌上用力压迫，可能加重头痛。?治疗非药物治疗 体育锻炼；放松疗法；生物反馈；物理治疗?治疗对症治疗 阿司匹林；对乙酰氨基酚；布洛芬等?治疗预防性治疗 阿

38、米替林 SSRIs 3.丛集性头痛和其他三叉自主神经性头痛（Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias）3.1 丛集性头痛（Cluster headache）3.2 阵发性半侧颅痛（Paroxysmal hemicrania）3.3 短暂单侧神经痛样头痛伴结膜充血和流泪 (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing，SUNCT 3.4 可能三叉自主神经性头痛（Probabl

39、e trigeminal autonomic cephalalgia）?三叉神经自主性头痛(TACs)概念的引入是源于丛集性头痛的发病机制,目前认为是三叉神经第一支传入脑干,形成反射弧活化副交感神经所致。?疼痛常固定于一侧眼眶、眶周和颞部（三叉神经第一支），为电击样、刺戳样、烧灼样重度疼痛。?伴有一种或多种自主神经症状，包括：结膜充血、流泪、瞳孔缩小、上睑下垂、鼻塞、流涕、前额出汗过多等。?这组疾患致残性高，但是有显著的治疗效果，所以正确诊断是非常重要的。特征 丛集性头痛 阵发性半侧颅痛 SUNCT 性别比例(男:女)4:1 1:3 2:1 发作持续时间 (范围)60min(15180min)

40、20min(230min)40s(5240s)发作频率 (典型)18/d(13/d)120/d(510/d)1/d30/h(10/d)吲哚美辛反应 无效 有效 无效 三叉自主神经性头痛的鉴别诊断?丛集性头痛的治疗 急性期治疗?氧气：100%，710L/min，1015min?舒马曲坦；佐米曲坦；双氢麦角胺；生长抑素(静脉或经鼻)过渡性治疗?波尼松龙：4060mg/d开始，口服，每3天减量10mg?麦角胺：12mg，口服，每天1次或2次?枕神经阻滞 维持性治疗?维拉帕米；碳酸锂；丙戊酸钠；托吡酯；加巴喷丁 手术治疗?三叉神经；自主神经；下丘脑?阵发性半侧颅痛 吲哚美辛首选 无效者可选用NSAID

41、s，麦角胺，皮质类固醇等?SUNCT的治疗 有报道拉莫三嗪100200mg/d有效，被认为首选 有报道加巴喷丁、托吡酯和卡马西平有效 有报道静脉注射利多卡因可以完全抑制发作 4.其他原发性头痛（Other primary headaches）4.1 原发性刺痛性头痛（Primary stabbing headache）4.2 原发性咳嗽头痛（Primary cough headache）4.3 原发性奋力头痛（Primary exertional headache）4.4 原发性性交头痛（Primary headache associated with sexual activity）4.5

42、睡眠头痛（Hypnic headache）4.6 原发性霹雳头痛（Primary thunderclap headache）4.7 连续性半侧颅痛（Hemicrania continua）4.8 新发每日持续性头痛（New daily-persistent headache，NDPH）?4.1 原发性刺痛性头痛 良性，超短（12s）针刺样疼痛发作 单侧或双侧，从头的一个部位换到另一部位 眶部、颞部、顶部（三叉神经第一支）吲哚美辛有效，25200mg/d，缓解即停用。?4.2-4 咳嗽、奋力、性交头痛 均应先除外蛛网膜下腔出血和颅内病变 吲哚美辛通常有效?4.5 睡眠型头痛 罕见，每晚同一时间发

43、作，又称“闹钟样发作”平均发病年龄62岁，睡眠中发作，使患者疼醒 双侧，轻-中度钝痛，持续15180min 阿司匹林可迅速缓解症状?4.6 原发性霹雳性头痛 瞬间发生的极痛苦的头痛 注意与SAH、颈动脉或椎动脉夹层等继发因素鉴别 自限性，如果持续可给予镇痛治疗 4.7 连续性半侧颅痛?单侧、持续性、中度头痛?伴有自主神经症状、畏光、畏声、恶心等?吲哚美辛有效 4.8 新发每日持续性头痛 每日持续性，压迫感、紧缩感 双侧、轻-中度，不随日常动作加重。可伴畏光、畏声或轻度恶心?将common偏头痛和classic/classical偏头痛各自改称为无先兆和有先兆偏头痛?其他更改和建议废弃的旧命名有

44、:眼型、偏身感觉型、失语型、偏头痛等位发作和精神混乱型头痛?Ophthalmoplegic migraine 放入 13.17?建议不再使用血管性头痛一词,更不能将血管性头痛和偏头痛等同?用紧张型头痛代替过去使用过的紧张性头痛和肌肉收缩性头痛?未采用“混合性头痛”这一分类。胡乱使用“混合性头痛”是不正确的,如果患者的确在一段时间内两种头痛并存,那么就应该诊断为紧张型头痛和偏头痛?当一患者被疑有一种以上头痛类型时,极力推荐患者填写诊断头痛日记,记录每次头痛发作和其重要的特征?原发性头痛的诊断首先是排除其他原因的继发性头痛,在鉴别诊断时,应特别注意有特殊意义的危险信号?在肯定能排除继发性头痛后,对

45、原发性头痛的诊断可按发作频率和持续时间和触发因素推断属于哪种类型(1)按每月平均发作频率分作两类:低频中频(15天/月)和高频(15天/月)。(2)按发作平均持续时间分成两类:短时程(4小时)或长时程(4小时)。(3)长时程的低频中频头痛类型包括:偏头痛和少发复发性紧张性头痛。(4)长时程的高频头痛类型包括:慢性偏头痛、慢性紧张型头痛、新症每日持续性头痛。(5)短时程的低或高频头痛类型,应考虑头痛发作有无触发因素,如咳嗽、用力、Vasalva手法、性活动、睡眠等，有者按触发因素命名。(6)短时程、高频、无触发因素的头痛类型包括:发作性和慢性丛集性头痛、发作性和慢性阵发性半侧颅痛、SUNCT综合征。?按头痛发作频率、时程和触发因素初步鉴别诊断后,再按ICHD-提供的诊断标准进行精确的诊断 Thank you！