后循环缺血资料课件.ppt
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- 循环 缺血 资料 课件
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1、LOGO 后循环缺血后循环缺血 PCI 神经内科 内容简介内容简介 病例回顾 1 疾病相关知识 2 护理问题与措施 3 出院指导 4 小结 5 生活中如何预防 6 病史回顾病史回顾?神经内科:44床 杨丽兵 男 35岁?主诉:颈部疼痛头昏4天?入院生命体征:T:36.5C P:72 R:20 BP:132/88mm/Hg?ADL评分:95分 Brdent 评分:23分 DVT评分为:8分?疼痛评分为0分 病例回顾病例回顾 病史:患者系3月17日晚十点多在家中靠在床上看电视时,突发颈部疼痛,活动受限,凌晨急诊于我院骨科,予以曲马多,迈之灵口服治疗,患者回家服用后自觉头痛缓解,但出现头昏,恶心欲呕
2、,四肢乏力,精神萎靡,无视物旋转,休息及体位变换后不好转,18日再次就诊于骨科,行头颅CT未见高密度影,后至我科门诊就诊,予以扩管药物治疗后,患者头昏明显好转,为求进一步治疗,门诊拟“头昏待查”收住我科,病程中饮食,睡眠,二便正常,无耳鸣及听力下降,无肢体麻木及抽搐。四肢肌张力正常。无冠心病,高血压病,糖尿病等慢性疾病,无手术史 诊断:后循环缺血 患者住院期间疼痛评分为0分,T P R BP正常。定义定义 后循环(posterior cerebral circulation)又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。后循环缺
3、血(posterior circulation ischemia,PCI)是常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的20%。PIC与VBI区别 在很长一段时间由于受VBI(椎基底动脉供血不足)概念的影响,造成了人们认识上的误区,即:眩晕/头晕=VBI(椎基底供血不足)=颈椎病,这种错误观点直接而导致了对PCI预防治疗方向性错误.?上世纪50年代,发现前循环短暂性脑缺血发作(trensient ischemic attack,TIA)患者有颅外段动脉的严重狭窄或闭塞,推测是由动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对缺血状态,称为 颈动脉供血不足(carotid insuffici
4、ency)。将此概念引申到后循环,产生了 椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency,VBI)的概念。可见,经典的VBI概念有两个含义,临床上是指后循环的TIA,病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。?1980年代后,随着临床研究的深入和研究技术的发展,对PCI的临床和病因有了几项重要认识:?(1)PCI的主要病因类同于前循环缺血,主要是动脉粥样硬化,颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。?(2)后循环缺血的最主要机制是栓塞。?(3)因为MRI弥散加权成像(DWI-MRI)可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模
5、糊,故而用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死,更有利于临床操作。病因与发病机制病因与发病机制?(1)动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现,导致PCI的机制包括:大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。病因与发病机制病因与发病机制?(2)栓塞是PCI的最常见发病机制,约占40。栓子主要来源于心脏,主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。病因与发病机制病因与发病机制?(3)穿支小动脉病变,微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害,好发于桥脑、中脑和丘脑。?PCI少见的病变和发病机制是:动脉夹层
6、、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性硬化、凝血异常。椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤,巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。表现表现?脑干是重要的神经活动部位,脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时,会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样,缺乏刻板或固定的形式,临床识别较难。表现表现 肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常 头晕、眩晕 步态或肢体共济失调 构音或吞咽障碍 Horner 综合症等 偏盲声嘶 PCI 出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。表现表现?研究
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