内科流行性出血热教学课件.ppt
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- 内科 流行性出血热 教学 课件
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1、病毒性出血热中的肾综合征出血热病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)syndrome,HFRS)自然疫源性疾病自然疫源性疾病主要传染源:鼠主要传染源:鼠基本病理变化:全身广泛小血管、毛细血基本病理变化:全身广泛小血管、毛细血管损害管损害临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期典型病例呈五期经过经过流行性出血热病毒流行性出血热病毒布尼亚病毒科,布尼亚病毒科,汉坦病毒属汉坦病毒属负性单链负性单链RNARNA病毒病
2、毒形态:圆形或卵圆形形态:圆形或卵圆形包括外膜和核心包括外膜和核心S S基因:核衣壳基因:核衣壳蛋白(蛋白(NP)NP)M M基因:膜蛋白基因:膜蛋白(一种糖蛋白)(一种糖蛋白)L L基因:聚合酶基因:聚合酶核蛋白免疫原性强,抗原决定簇稳定。核蛋白免疫原性强,抗原决定簇稳定。核蛋白抗体有利于早期诊断核蛋白抗体有利于早期诊断膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原诱导机体产生保护性抗体(中和抗体)诱导机体产生保护性抗体(中和抗体)血凝抗原有利于病毒感染靶细胞血凝抗原有利于病毒感染靶细胞至少可分至少可分1616型:型:汉滩病毒(野鼠型)汉滩病毒(野鼠型)汉城病毒(家鼠型)汉城病毒(
3、家鼠型)普马拿病毒(棕背鲆型)普马拿病毒(棕背鲆型)希望山病毒(田鼠型)希望山病毒(田鼠型)汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类多布拉伐病毒引起人类HFRSHFRS我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒对外界抵抗力不强对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸不耐热、不耐酸对紫外线、酒精和碘酒敏感对紫外线、酒精和碘酒敏感传染源:传染源:鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠)鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠)人不是主要传染源人不是主要传染源动物传播动物传播 呼吸道传
4、播呼吸道传播接触传播接触传播消化管传播消化管传播 虫媒传播(螨媒传播)虫媒传播(螨媒传播)垂直传播:母婴传播垂直传播:母婴传播 人群普遍易感人群普遍易感本病隐性感染率低本病隐性感染率低:野鼠型为野鼠型为1%4%1%4%,家,家鼠型为鼠型为5%16%5%16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力感染后大多发病并获得稳定的免疫力第一课件网网站第一课件网网站 地区性:主要分布于亚洲,我国疫情最重地区性:主要分布于亚洲,我国疫情最重季节性和周期性:四季均可发病,有明显高峰季季节性和周期性:四季均可发病,有明显高峰季节节黑线姬鼠:黑线姬鼠:1111月月-次年次年1 1月高峰,月高峰,5-75-7月小高峰月小
5、高峰家鼠:家鼠:3-53-5月高峰月高峰林区姬鼠:夏季高峰林区姬鼠:夏季高峰人群分布:男性青壮年农民和工人发病较多。男人群分布:男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为女为2:12:1,16166060岁年龄段人群发病占发病岁年龄段人群发病占发病90%90%,农民占发病的农民占发病的80%80%。与接触传染源机会的多少有关。与接触传染源机会的多少有关 血流血流EHFVEHFV侵入人体侵入人体 全身全身 与血小与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组 增殖增殖 入血入血织织
6、 病毒血症病毒血症病毒直接作用病毒直接作用病毒血症期,中毒症状病毒血症期,中毒症状症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关组织中能检出病毒抗原,有抗原分布的细胞发生组织中能检出病毒抗原,有抗原分布的细胞发生病变病变EHFVEHFV可引起培养细胞病变可引起培养细胞病变免疫复合物引起损伤(免疫复合物引起损伤(型变态反应):免疫型变态反应):免疫复合物是血管和肾脏损害的原因复合物是血管和肾脏损害的原因其他免疫应答:其他免疫应答:早期特异性早期特异性IgEIgE抗体升高,存在抗体升高,存在型变态反应型变态反应血小板减少和肾小管损害与血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关
7、型变态反应有关通过通过CTLCTL细胞介导损伤机体细胞,细胞介导损伤机体细胞,型变态反应型变态反应(淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞)(淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞)EHFVEHFV诱导巨噬细胞和诱导巨噬细胞和T T细胞释放细胞因子和介细胞释放细胞因子和介质质IL-1IL-1和和TNFTNF:发热:发热TNFTNF:休克和器官衰竭:休克和器官衰竭内皮素、血栓素内皮素、血栓素B B2 2、AT-2AT-2升高,减少肾血流升高,减少肾血流量和肾小球滤过率,促进肾功衰竭量和肾小球滤过率,促进肾功衰竭原发性休克:原发性休克:血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降血液浓缩,血粘
8、度升高和血液浓缩,血粘度升高和DIC DIC 循环淤滞循环淤滞 有效血容量进一步降低有效血容量进一步降低继发性休克:继发性休克:大出血大出血继发感染继发感染水电解质补充不足水电解质补充不足血管壁损伤血管壁损伤血小板减少和功能障碍血小板减少和功能障碍肝素类物质增加肝素类物质增加DICDIC所致的凝血机制异常所致的凝血机制异常肾血流不足肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔阻塞肾小管管腔阻塞基本病理变化:基本病理变化:全身广泛
9、小血管损伤导致多脏器全身广泛小血管损伤导致多脏器病变病变血管变化:血管变化:小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成管腔内可有微血栓形成肿大肿大,水肿水肿,包膜紧张破裂包膜紧张破裂皮质苍白皮质苍白,髓质充血出血髓质充血出血肾小球病变轻微肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓充血、基底膜增厚、微血栓形成形成,肾小管病变严重肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死,管腔上皮细胞变性、坏死,管腔内出现各种脱落细胞及管型内出现各种脱落细胞及管型(A)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及
10、鲍曼氏囊)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏,模糊结构破坏,模糊 不清,细胞色淡,内残存少数细胞核;不清,细胞色淡,内残存少数细胞核;(B)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内批细胞破)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内批细胞破碎消失。碎消失。心脏心脏心内膜下出血心内膜下出血,心纤维变性心纤维变性,炎症细胞浸润炎症细胞浸润脑垂体脑垂体水肿出血水肿出血,变性坏死变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸皮层、海马回基底节炎症细胞浸润润肺肺间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃
11、肠肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠 充血、出血充血、出血,灶性坏死灶性坏死 HFRS患者尸检所见,大脑脑回血管普遍扩张,充血(如图所示)潜伏期:潜伏期:446446天,天,2 2周多见周多见典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害典型病例病程分典型病例病程分5 5期:期:发热期发热期低血压休克期低血压休克期少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期重症病例可有二或三期重叠,而轻症不典型病例则重症病例可有二或三期重叠,而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过可越期而不具备五期经过发热:发热:39-4039-40C C之间,稽留热和弛张热。体温之间,稽留热和弛
12、张热。体温越高,热程越长,病情越重越高,热程越长,病情越重全身中毒症状:三痛、胃肠道症状、中毒性神全身中毒症状:三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状经精神症状毛细血管损害:充血、出血和渗出水肿毛细血管损害:充血、出血和渗出水肿渗出水肿越重,病情越重渗出水肿越重,病情越重肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少尿或肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少尿或无尿无尿 男34岁,发病后第2天,左眼球结膜明显出血 女,女,31岁,发病后第岁,发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血(均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血(所示)所示)尿膜状物提示肾
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