9.胃炎八年制.pptx

1、,胃 炎 (gastritis),北京大学第三医院 消化科 薛艳,胃的解剖学位置,胃壁的层次结构,储存食物 消化和吸收功能：（机械性和化学性消化）吸收酒精和少量水分 分泌功能（分泌胃泌素等） 防御功能（防止病原微生物入侵）,胃的生理功能,pH=2.0,pH=7.0,H+,H+,HCO3-,sIgA,第一层：胃酸、粘液-碳酸氢盐、免疫球蛋白等 第二层：上皮细胞、细胞间连接、基底膜 第三层：黏膜微循环、及黏膜下传入神经 第四层：黏膜免疫细胞,如肥大细胞、巨噬细胞等 第五层：胃腺重建、生长因子,Wallace JL, Granger DN. FASEB,1996;10:731-4,胃黏膜自身的防御机

2、制,胃黏膜天平学说,攻击因子,防御因子,胃酸及胃蛋白酶 H.pylori 感染 NSAIDs等药物 胆汁、酒精、吸烟等 不良饮食习惯 身心因素,Gastritis is defined as microscopic inflammation of the stomach and represents a histological, not a clinical entity, and the majority of persons with gastric inflammation are completely asymptomatic. Yamada Textbook of gastroen

3、teology,2016 是指任何病因引起的胃黏膜炎症。一般分为急性胃炎和慢性胃炎 内科学（供8年制及7年制临床医学等专业用）,胃炎的定义,急 性 胃 炎,主要表现为胃黏膜的充血，水肿，渗出，糜烂和出血 如果主要表现为糜烂和出血， 则称为急性糜烂出血性胃炎或急性胃黏膜病变（cute gastric mucosal lesion，）,急性胃炎,化学性因素 酒精、浓茶、咖啡、刺激性调味品等 非甾体类抗炎药（NSAIDs）、阿司匹林、抗生素、洋地黄等药物 强酸或强碱引起的称急性腐蚀性胃炎 创伤和物理因素 放置鼻胃管、胃内异物、胃镜下各种止血技术（激光、电凝等）、大剂量放射线照射,急性胃炎的病因外源性

4、因素（1）,正常胃黏膜,酒精损伤胃黏膜,乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可以直接损害胃黏膜 上皮的脂蛋白层使胃黏膜屏障受损,NSAIDs所致胃炎的机制,NSAIDs致胃黏膜病变的主要机理是通过小肠吸收后，对黏膜COX-1抑制，使PG-Es生成减少,急性胃炎的病因外源性因素（2）,细菌毒素 沙门菌,嗜盐菌,葡萄球菌和肉毒杆菌可致急性单纯性胃炎 免疫力低下,营养不良,全身衰弱时,炎症可累及胃黏膜及胃壁全层,致坏死穿孔,称急性蜂窝织胃炎或急性化脓性胃炎 感染幽门螺杆菌,急性胃炎的病因内源性因素（1）,常见的应激因素：严重创伤、手术、多器官功能衰竭、 败血症、精神紧张等,急性胃炎的病因内源性因素（2）,十

5、二指肠胃反流,胆汁酸、溶血卵磷脂,损伤胃黏膜上皮细胞，引起出血和糜烂,临床表现,轻症患者可无症状，仅在胃镜检查时发现 上腹不适,饱胀,上腹痛,恶心,呕吐及消化道出血. 急性单纯性胃炎:不洁饮食史,伴肠炎. 急性腐蚀性胃炎:可致黏膜坏死穿孔. 急性胃黏膜病变;呕血和黑便,是上消化道出血的常见原因,诊断,找病因 胃镜检查,急性胰腺炎 急性阑尾炎 急性胆囊炎 非消化系统疾病 ,鉴别诊断,治 疗,去除病因，积极治疗原发病和创伤，纠正其引起的病理生理紊乱 常用药物：抑制胃酸分泌药物（H2 受体阻滞剂和质子泵抑制剂）、胃黏膜保护剂,预 防,慢 性 胃 炎,胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者可出现

6、胃黏膜固有腺体萎缩和肠上皮化生,定义,由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中Hpylori感染率平行。可能略高于Hpylori感染率 慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升 慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关 中国慢性胃炎共识意见(20 1 2年，上海),流行病学,慢性胃炎的分类,1996年新悉尼系统,病因和发病机制（1）,幽门螺杆菌（Helibactor pylori, H.pylori, HP） 感染是慢性胃炎的最主要的病因,绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜

7、中可以检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致 根除HP治疗后胃内炎症消退 从志愿者和动物模型中可复制出HP感染性胃炎,幽门螺杆菌作为慢性胃炎主要病因的依据,人类H.pylori感染的自然史,H.pylori与消化不良 H.pylori与缺铁性贫血，ITP， ,H.pylori与相关疾病,H.pylori是胃癌的I类致癌因子,H.pylori与NSAIDs,幽门螺杆菌所致胃黏膜损伤的机制（1）,幽门螺杆菌所致胃黏膜损伤的机制（2）,病因和发病机制（2）,A型胃炎胃体萎缩为主,A型胃炎胃镜下表现,病因和发病机制（3）,十二指肠胃反流 年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 老年人胃黏膜小血管扭曲、小动

8、脉壁玻璃样变性、管腔狭窄 营养缺乏可使胃黏膜修复再生功能下降，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩,大部分慢性胃炎在临床上是无症状的 非特异性：上腹不适、上腹痛、腹胀、早饱、 食欲不振、打嗝、上腹隐痛、烧心、乏力 溃疡病样 动力样 混合性,胃炎临床症状,诊断与鉴别诊断（1）,慢性胃炎的内镜诊断。是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化。需与病理检查结果结合作出最终判断 内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎(即旧称的慢性浅表性胃炎)及慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等,中国

9、慢性胃炎共识意见(20 1 2年，上海) 内镜部分,慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑，黏膜出血点或斑块。黏膜粗糙伴或不伴水肿。及充血渗出等基本表现 其中糜烂性胃炎有2种类型。即平坦型和隆起型。前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶。其大小从针尖样到最大径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大径510 mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂,中国慢性胃炎共识意见(20 1 2年，上海) 内镜部分,慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间。白相为主，皱襞变平甚至消失。部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现,中国慢性胃炎共识意见(20 1 2年，上海) 内镜部分,黏

10、膜呈颗粒状 , 非均匀性不平- 有局部性或弥漫性。 大小不等斑块不平或绒毛样不平 皱襞粗大-胃腔内充气较多时，大弯皱襞仍不能打开 （Menetriers）,慢性胃炎胃镜下表现（3）-增生性或化生性改变,慢性胃炎的病理(1),炎症：以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在黏膜浅层，称浅表性胃炎，（superficial gastritis）。病变继续发展，可波及黏膜全层。炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管之间，严重者可形成小凹脓肿,慢性胃炎的病理(2),萎缩：atrophy 病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄,慢性胃炎的病理(3),化

11、生 肠上皮化生：以杯状细胞为特征的肠腺代替了胃固有腺体 假幽门腺化生：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体,慢性胃炎的病理(4),异型增生 dysplasia 不典型增生。细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。分轻、中、重三级 WHO术语：上皮内瘤变,慢性胃炎的病理(4),异型增生 dysplasia 不典型增生。细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。分轻、中、重三级 WHO术语：上皮内瘤变,诊断与鉴别诊断（2）,血清学检查：PCA、IFA

12、 血清维生素B12水平 幽门螺杆菌检测,侵入性方法,非侵入性方法,内镜观察诊断 快速尿素酶试验 组织学检测 培养 分子生物学方法,尿素呼气试验 粪便抗原试验 血清学试验 分子生物学方法,幽门螺杆菌检测方法,Atkinson NS, et al.Dig Dis Sci 2016:61:1924,Wang YK, et al. World J Gastroenterol. 2015;21:11221-35,【陈述1】 临床应用的非侵入性幽门螺杆菌检测方法中，尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况（消化性溃疡出血、胃MALT淋巴瘤、严重胃黏膜萎缩）。,

13、证据质量:中 推荐强度:条件 共识水平:100%,幽门螺杆菌感染诊断,13C-呼气试验 vs 14C-呼气试验,Liu WZ, et al. J Dig Dis. 2013;14:211-21.,Atkinson NS, et al.Dig Dis Sci 2016:61:1924,尿素呼气试验:优点,是最好的非侵入性方法，准确度高，易于操作。 可反映全胃幽门螺杆菌感染状况，克服细菌“灶性”分布差异、活检取材的影响。,Ferwana M,et al. World J Gastroenterol. 2015;21:1305-14,Atkinson NS, et al.Dig Dis Sci 20

14、16:61:1924,Liu WZ, et al. J Dig Dis. 2013;14:211-21.,测试值在临界值(Cut-off value)附近时结果不可靠。,临界值,阳性,阴性,4,6,2,Gisbert JP, et al. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20:1001-17,可间隔一段时间后再次检测, 或用其他方法检测。,尿素呼气试验:注意事项,幽门螺杆菌血清学试验,不同试剂盒检测准确度差异较大； 幽门螺杆菌消失后抗体可长时间存在，一般不作为现症感染证据，不能用于治疗后复查。 主要用于流行病学调查,优点:检测结果不受近期用药和胃内局部病变影响,消化性

15、溃疡出血 胃MALT淋巴瘤 胃严重肠化生/萎缩,现症感染,Atkinson NS, et al.Dig Dis Sci 2016:61:1924,Liu WZ, et al. J Dig Dis. 2013;14:211-21.,Malfertheiner P, et al. Gut. 2012;61:646-64,血清学检测,阳 性,其他方法 检测阴性,【陈述2】 胃镜检查如需活检（无活检禁忌），推荐快速尿素酶试验作为幽门螺杆菌检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。,证据质量:中 推荐强度:条件 共识水平:100%,幽门螺杆菌感染诊断,【陈述3

16、】 因消化不良症状行胃镜检查观察无明显胃黏膜病变者也应该行幽门螺杆菌检测，因为这些患者也可能有幽门螺杆菌感染。,证据质量:中 推荐强度:强 共识水平:100%,幽门螺杆菌感染诊断,Lahner E, et al. Scand J Gastroenterol. 2016;51(11):1294-8,50 25 0,%,50.1,51.5,可见病变(33.6%),未见病变(66.4%),589例消化不良行胃镜检查者中幽门螺杆菌感染率,有无胃黏膜可见病变者之间感染率无差异,按照悉尼系统要求活检、检测幽门螺杆菌。,H&E染色检测幽门螺杆菌, 有疑问者加Giemsa染色。,P=0.81,无明显胃黏膜病变

17、检测幽门螺杆菌,Yang YX, et al. Gastroenterology. 2015;149:1082-7.,Role of Upper Gastrointestinal Biopsy to Evaluate Dyspepsia in the Absence of Mucosal Lesions,以消化不良作为胃镜检查唯一指征的患者，如幽门螺杆菌状态未知，推荐在正常外观胃窦和胃体行常规活检检测幽门螺杆菌感染。,推荐强度:强,证据质量:中等,无明显胃黏膜病变检测幽门螺杆菌,【陈述7】 除血清学和分子生物学检测外，幽门螺杆菌检测前必须停用质子泵抑制剂至少2周，停用抗菌药物、铋剂和某些具有抗

18、菌作用的中药至少 4周。,证据质量:低 推荐强度:条件 共识水平:100%,幽门螺杆菌感染诊断：排除干扰因素,停 PPI 2周,抗生素 铋剂 抗菌作用中药,幽门螺杆菌感染检测时机,治疗前,Atkinson NS, et al.Dig Dis Sci 2016:61:1924,Liu WZ, et al. J Dig Dis. 2013;14:211-21.,Malfertheiner P, et al. Gut. 2012;61:646-64,停,4周,【陈述8】 幽门螺杆菌根除治疗后，其是否根除应该常规进行评估。,证据质量:中推荐强度:强 共识水平:100%,幽门螺杆菌感染诊断：治疗后必须评

19、估,【陈述9】 评估根除治疗后结果的最佳方法是尿素呼气试验，粪便抗原试验可作为备选。评估应在治疗完成后不少于4周进行。,证据质量:高推荐强度:强 共识水平:100%,治疗后是否根除需进行评估,幽门螺杆菌根除率在下降 未根除者仍存在相关疾病风险 有简单、可靠的非侵入性评估方法,Sugano K,et al. Gut. 2015;64:1353-67,根除治疗,间隔至少4周,PPI检测前停2周 抗生素、 铋剂、 抗菌作用中药,是否根除的检测时机,治疗后,检测前停4周,Atkinson NS, et al.Dig Dis Sci 2016:61:1924,Liu WZ, et al. J Dig D

20、is. 2013;14:211-21.,Malfertheiner P, et al. Gut. 2012;61:646-64,临床常用幽门螺杆菌检测方法推荐,检测方法的选择取决于临床情况、成本/效益比、阳性测试可能性和试验可获得性等因素。,Patel SK，et al. World J Gastroenterol. 2014;20:12847-59.,Atkinson NS, et al.Dig Dis Sci 2016:61:1924,注: 一般不推荐快速尿素酶用于治疗后复查,感染诊断,二项之一阴性,三项之一阳性,幽门螺杆菌感染的检测,胃黏膜活检,尿素呼气试验,粪便抗原试验,快速尿素酶试验

21、,组 织 学 检 测,尿素呼气试验,粪便抗原试验,判断根除,感 染,根 除,HP感染的检测方法比较,慢性胃炎的治疗,消除病因 根除幽门螺杆菌 停用NSAIDs 增加胃黏膜防御 其他治疗,修订的根除幽门螺杆菌指征,中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组. 中华消化杂志 2016,36:53-57,保留了第四次共识的根除指征，符合中国的国情,Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report,世界范围内，绝大多数国家HP耐药率逐渐上升 在克拉霉素耐药率超过15%的地区，如果没有事

22、先的药敏试验，应该摒弃含PPI-克拉霉素的三联治疗方案 在克拉霉素耐药率超过15%的地区，推荐含铋剂或不含铋剂（PPI，阿莫西林，克拉霉素，甲硝唑）的四联治疗方案。在克拉霉素及甲硝唑双重耐药率较高的地区，推荐含铋剂的四联治疗方案 治疗的疗程推荐14天,Gut, 2016,经典铋剂四联方案 PPI 标准剂量 bid 四环素 0.5 qid 甲硝唑 0.4 qid 铋剂 标准剂量 qid,Masstricht V,序贯方案 PPI 标准剂量 bid 10天 阿莫西林 1.0 bid 前5天 克拉霉素 0.5 bid 后5天 甲硝唑 0.5 bid 后5天,伴同方案 PPI 标准剂量 bid 10天

23、 阿莫西林 1.0 bid 10天 克拉霉素 0.5 bid 10天 甲硝唑 0.5 bid 10天,Gut 2012;61:646,84,序贯方案 伴同方案 经典铋剂方案,PPI 标准剂量 bid 10天 阿莫西林 1.0 bid 前5天 克拉霉素 0.5 bid 后5天 甲硝唑 0.5 bid 后5天,PPI 标准剂量 bid 10天 阿莫西林 1.0 bid 10天 克拉霉素 0.5 bid 10天 甲硝唑 0.5 bid 10天,14天疗程的方案,PPI 标准剂量 bid 四环素 0.5 qid 甲硝唑 0.4 qid 铋剂 标准剂量 qid,我国共识推荐7种铋剂四联方案,第四次全国幽

24、门螺杆菌感染 处理共识会议推荐（2012）,第五次共识会议 推荐（2016）,如何经验性选择铋剂四联方案,上述结果的疗程为14天, 疗效受耐药率等因素影响 增加甲硝唑剂量至400mg qid可提高疗效，但不良反应率相应增加 增加呋喃唑酮至0.1 tid可提高疗效，但不良反应率相应增加 克拉霉素和左氧氟沙星应用原研药可提高疗效，但费用增加,疗效按Graham分级: C级: 85%-89%, B级:90%-94%,HP胃炎是一种感染性疾病 即使患者没有症状，也不论有无消化性溃疡、胃癌等并发症，HP胃炎应被定义为一种感染性疾病 建议根据病因进行胃炎分类，将HP诱发的胃炎置于感染性胃炎头条,幽门螺杆菌

25、胃炎京都全球共识(1),HP胃炎的处理 HP 感染者应给予根除治疗，除非有抗衡方面考虑 根除HP可降低胃癌发生风险 根除HP 方案应根据各地不同情况选择 Hp 是否根除成功需要评估 胃癌高风险患者根除HP 后仍需随访 搜寻和筛查HP胃炎何时合适？,幽门螺杆菌胃炎京都全球共识(2),胃粘膜保护剂治疗慢性胃炎,胃粘膜保护剂治疗慢性胃炎,胃黏膜保护剂如硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯、瑞巴派特、依卡倍特等可改善胃黏膜屏障，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状改善作用尚有争议 而有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障并结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害,急性胃炎的病因，症状及治疗 慢性胃炎的病因（幽门螺杆菌） 胃炎的诊断与鉴别诊断（注意与肿瘤及非消化系统疾病相鉴别） 慢性胃炎的诊断与治疗（幽门螺杆菌的检测方法，根除幽门螺杆菌治疗的方法）,小结,在我国,初次根除HP,你会给予什么方案? 对于初次根除失败或根除后复发的患者,下一步给予什么处理? “所有的HP阳性患者都需要根除治疗”,你是否同意这一观点?为什么?,思考题,谢 谢!,