神经影像学.ppt 2016.ppt

1、神经影像学,天津医科大学总医院神经内科 韩晶,颅脑检查方法,头颅平片（plain film of skull） 外伤、颅骨疾病 CT 层厚5mm、10mm，810个层面，上眶耳线；平扫、强化、CTA/CTV、CT灌注成像 MRI 水平位、冠状位、矢状位 SE序列 T1 T2 FLAIR DWI PWI GRE MRA MRV MRS fMRI 增强MRI,头颅平片,(1) 颅壁局限性变化，颅壁的脑瘤可压迫或侵蚀颅壁而发生局限性骨破坏或骨增生。多见于脑膜瘤。 (2) 蝶鞍变化，垂体肿瘤居鞍内，可使蝶鞍呈气球状增大，鞍背还可后移并竖直，出现“鞍内型”改变，可诊断为鞍内肿瘤。蝶鞍上方肿瘤可使鞍背短，

2、蝶鞍扁平和开口增大，出现“鞍上型”改变。蝶鞍旁肿瘤可使同侧鞍底，甚至鞍背出现双重影像，蝶鞍增大以及同侧前床突上翘或破坏，出现“鞍旁型”改变。 (3) 岩骨及内耳道变化，靠近岩骨尖和内耳道的肿瘤，如听神经瘤可使内耳道扩大、岩骨头破坏，晚期可形成骨缺损。,头颅平片,(4) 钙斑，脑瘤较易发生钙斑，显影率为3%-15%.根据钙斑可大致确定脑瘤位置。注意钙斑的位置与形态还能估计性质。例如蝶鞍区弧形或不规则形钙斑多为颅咽管瘤;团块状钙斑为脑膜瘤：幕上条带状钙斑则多为少支胶质细胞瘤。 (5) 松果体钙斑移位，根据松果体钙斑移位方向可大致估计脑瘤位置。一侧大脑半球肿瘤使其向对侧移位。额区肿瘤使其向后下方移位

3、，顶区肿瘤使其向下移位。,头颅平片,颅脑检查方法,头颅平片（plain film of skull） 外伤、颅骨疾病 CT MRI 水平位、冠状位、矢状位 SE序列 T1 T2 FLAIR DWI PWI GRE MRA MRV MRS fMRI 增强MRI,CT,常规层厚10mm，薄扫 5mm，约10个层面 上眶耳线 信号强度与密度相关：骨灰质白质液体气体 强化：正常情况下，血管、垂体、松果体、硬脑膜可强化 CTA/CTV、CT灌注成像,颅脑检查方法,头颅平片（plain film of skull） CT MRI,MRI,水平位、冠状位、矢状位 扫描序列 SE序列 T1 T2 FLAIR

4、DWI PWI GRE MRA MRV MRS fMRI 增强MRI,MRI,脑血管检查方法,DSA技术（禁忌症包括严重心肝肾功能不全、造影剂过敏、出血倾向） CTA/CTV MRA/MRV TCD/颈部血管彩超,DSA,ECA,脑血管检查方法,DSA技术（禁忌症包括严重心肝肾功能不全、造影剂过敏、出血倾向） CTA MRA/MRV TCD/颈部血管彩超,脑血管检查方法,DSA技术（禁忌症包括严重心肝肾功能不全、造影剂过敏、出血倾向） CTA MRA/MRV TCD/颈部血管彩超,脑血管检查方法,DSA技术（禁忌症包括严重心肝肾功能不全、造影剂过敏、出血倾向） CTA MRA/MRV TCD/

5、颈部血管彩超,脊髓检查,X线平片 脊髓造影 CT MRI显示脊髓病变的最佳方法,脊髓检查,X线平片 脊髓造影 CT MRI显示脊髓病变的最佳方法 DSA脊髓血管造影,脊髓的血供,脊髓前动脉：起于椎动脉，走行于前正中裂 供应脊髓前2/3 脊髓后动脉：起于椎动脉，走行于两侧后外 侧沟 根动脉：来自于甲状腺下动脉，肋间动脉， 腰动脉等，沿神经根进入椎管，与 脊髓前、后动脉吻合，形成冠状动脉 网。 T4和L1是相邻根动脉分布的交界处，易 发生供血不足,脑梗死（Cerebral Infarction）,脑动脉闭塞性脑梗死 病理 缺血 坏死液化 坏死组织清除 胶质细胞增生、肉芽组织形成 囊变、液化,脑梗死

6、的CT表现,超急性期（6小时）灰质白质分界消失 急性期（3天）血管源性水肿，边界模糊的低密度区，脑沟脑裂变浅，中线移位 亚急性期（2周）模糊效应期 慢性期（12月）病灶液化坏死形成软化灶，边界清晰的低密度影，周边脑沟脑裂脑室变大、局部脑萎缩。 强化示：不均匀、脑回状、条状强化,脑梗死的CT表现,脑梗死早期征象（Early ischemic changes） 1 高密度的大脑中动脉、基底动脉征 2 脑沟消失 3 基底节、皮质下低密度影 4 皮质区灰白质界限消失 大脑中动脉高密度征提示梗死面积大，预后不佳，早期既有神经损害几比较严重的功能缺损。,大脑中动脉皮层支主要供应大脑半球背外侧面的前2/3，

7、包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶，深穿支供应内囊膝部和后肢前2/3，壳核、苍白球及尾状核的血液。,椎基底动脉供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。,脑水肿及出血转化,恶性脑水肿及出血转化为脑梗死预后不良的主要原因之一，CT为随访的最佳方法。 卒中伴恶性脑水肿，死亡率上升4080% CT表现为超急性期明显低密度影、1/3大脑中动脉供血期，12天出现大脑中动脉高密度征，中线移位5mm，均提示恶性脑水肿，预后不良。,脑梗死的MRI表现,DWI 利用布朗运动原理，检测活体内水分子扩散运动。缺血数小时内，表面扩散系数下降，呈高信号。 T1WI 适合观察软组织的解剖结构 T2WI 对显示病变组织敏感

8、 FLAIR 使CSF呈低信号，增加病变与正常组织对比，脑室旁病变显示佳。,急性脑梗死的MRI表现,DWI 缺血数分钟后即出现高信号，2周内均为高信号，区分临近的新老病灶。但脑干部位敏感性欠佳。 T2WI在6小时后出现高信号，T1DW出现低信号较晚 超急性期和急性期，敏感度DWIFLAIRT2WI TIA急诊推荐DWI检查 出血转化：梗死区内出现斑片状混杂信号,脑出血的CT表现,新鲜血肿呈长圆形、不规则形高密度影 CT值5060HU，占位效应 破入脑室，侧脑室液平、脑室铸型 周边低密度水肿区，24小时开始，5天左右最显著 810天血肿吸收，密度降低，自周边开始 4周后，等密度或低密度、囊腔形成

9、 裂隙状残腔,不同部位的脑出血,基底节,小脑,脑桥,脑出血CT变化过程,第一天,一周,一个月,丘脑基底节出血破入脑室 蛛网膜下腔出血,溶栓治疗所致的ICH,抗凝治疗所致的脑出血,近期曾应用抗凝剂治疗。 常见脑叶出血。 多有继续出血的倾向。,脑出血的MRI表现,敏感度与出血时间相关，由红细胞的完整性及血红蛋白的演变决定，但缺乏特征性。 含铁血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素 细胞外正铁血红蛋白表现为高信号 含铁血黄素为低信号 GRE 检测脱氧血红蛋白（顺磁性）在梯度回波T2WI现象，低信号区内混杂斑块状高信号,ICH的MRI诊断,超早期ICH(T2WI):起病25分钟,血肿核心：混

10、杂信号（氧化血红蛋白）,血肿内侧边缘：低信号（去氧血红蛋白）,血肿外侧边缘：高信号（水肿）,蛛网膜下腔出血,CT最敏感，随时间延长，敏感度逐渐降低。 出血部位与动脉瘤的关系 鞍上池提示颈内动脉段 外侧裂提示大脑中动脉 脚间池、环池无动脉瘤 MRI不敏感,MOYAMOYA,又名烟雾病，脑底异常血管网，是一组以Willis环双侧主要分支血管（颈内动脉虹吸段及大脑前、中动脉，有时也包括大脑后动脉起始部慢性进行性狭窄或闭塞，继发出现侧支异常的小血管网为特点的脑血管病。因脑血管造影时呈现许多密集成堆的小血管影，似吸烟时吐出的烟雾，故名烟雾病。 临床表现：TIA 脑梗死 癫痫 脑出血,脑血管畸形,海绵状血

11、管瘤,病毒性脑炎,MRI平扫表现正常或发现较小的病灶 强化扫描少数病灶周围可见环形、点状强化 、脑回样、斑片状强化 单纯疱疹病毒脑炎 多累及单侧或双侧颞叶 脑岛 额叶底部和扣带回，少数有片状或点状出血,WERNICK 脑病,MRI特征性表现为乳头体、第三脑室、丘脑中背侧核、导水管周围对称性异常信号，T1呈低信号、T2 FLAIR呈高信号，急性期可强化，强化可消失，后期有局部萎缩。 维生素B1缺乏病史 眼外肌麻痹、共济失调、精神意识障碍三主征。,可逆性后部白质脑病,患者临床表现为迅速进展的头痛、恶心、呕吐，常伴有血压急性升高，不同程度的意识障碍，可伴有精神状态改变和行为异常，视觉异常和痫性发作。

12、 一般缺少局灶性神经功能缺损，临床表现较影像学损害轻。 通常急性或亚急性起病。,FIG 1. 13岁，女性，SLE患者，表现为高血压，癫痫。 AC, FLAIR 成像表现为双侧广泛性皮质水肿 (arrows)，仅有轻度皮质受累。顶叶、枕叶、额颞叶后部，左侧的放射冠 (asterisk)，豆状核周围 白质高信号(arrowheads)。 D - E 150 后复查FLAIR成像，病灶完全消失。,FIG 2. 孕妇，子痫 AC, FLAIR表现为后循环供血区对称性高信号。主要白质损害，皮质也有受累。有较少见的尾状核受累。 DF, DWI显示低或等信号。 GI, ADC 图呈高信号。,FIG 3.

13、不典型RPLS. A, FLAIR显示额叶广泛受累 B and C, FLAIR显示颞叶、脑干、丘脑受累,FIG 4. 环孢霉素神经毒性所致细胞毒性和血管源性脑水肿。 A-B FLAIR C DWI D ADC E 28天后FLAIR,静脉窦血栓形成,颅内静脉窦血栓,静脉窦血栓,脑积水,梗阻性脑积水：又称非交通性脑积水，是指病变位于脑室系统内或附近，阻塞脑室系统脑脊液循环而形成。即第四室出口以上部位发生阻塞造成的脑积水，是脑积水中最为常见的一种。常见于蛛网膜囊肿，导水管闭锁或狭窄，正中孔或室间孔发育不良。Chiari畸形，颅咽管瘤等。 交通性脑积水：交通性脑积水是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或

14、吸收障碍所致的脑积水，也有产生过多的脑脊液而致脑积水（乳头状瘤）。 急性、慢性、正常颅压脑积水。,梗阻性脑积水,急性脊髓炎,病前12周有发热等上呼吸道感染或腹泻史，受凉、过劳为诱因。发病可在各年龄组，青壮年多见 急性起病，进展迅速，首发症状双下肢麻木无力，病变部位有背疼、束带感。在23天发展为完全的截瘫 运动障碍：早期为脊髓休克期（2-4周），恢复期出现上单位瘫，1-3个月部分恢复 感觉障碍 自主神经功能障碍,急性脊髓炎,急性脊髓炎,脊髓空洞症,发病2030岁，男性多于女性，病情进展缓慢 感觉障碍：初期有根性疼痛（空洞始于后角底部），进而出现分离性感觉障碍，表现为痛温觉减退或消失而深感觉相对保

15、存，后期痛温觉减退区呈马褂状，晚期出现传导束性感觉障碍 运动障碍：病变节段下运动神经元瘫痪，病变节段以下出现锥体束征 植物神经症状：Horner征，为病变侵及侧柱交感中枢所致，神经原性关节病：Charcot关节，皮肤营养障碍：皮肤增厚、角化 合并有其它畸形脊柱侧弯或后突、脊柱裂、小脑扁桃下疝、弓形足,亚联变,中年以上发病，亚急性或慢性病程，缓慢进展 周围神经损害症状 指端麻木，持续性、对称性手套、袜套样感觉减退 脊髓损害症状 深感觉障碍：走路不稳，如踩棉花感，感觉性共济失调，Romberg征阳性，部分有Lhermitte征。痉挛性截瘫：双下肢不全痉挛性截瘫表现如肌张力高，腱反射亢进，病理征阳性

16、，若周围神经病损严重，肌张力和腱反射可减低，而病理征仍阳性。晚期可出现二便障碍。 精神症状及认知功能减退： 幻觉、易怒 贫血表现 乏力、舌炎,脊髓血管畸形,以动静脉畸形多见，多见于胸腰段，其次中胸段。 病理基础：1）血流被畸形血管分流致盗血，临床为渐进起病；2）畸形血管破裂出血或血栓形成，以突发起病和症状反复出现为特点，多数以急性根痛起病，伴不同程度的截瘫、感觉障碍及二便障碍，可不对称；3）畸形血管对脊髓压迫，这是次要的。 大部分病人在45岁以前发病，14岁以前发病占1/2。常合并其他血管畸形如皮肤血管瘤、锥体血管畸形。,脊髓动静脉畸形,中枢神经系统脱髓鞘疾患,先天性髓鞘发育障碍 脑白质发育不良 后天性髓鞘脱失 脱髓鞘疾患,脱髓鞘疾患,脑桥中央髓鞘溶解,脑桥中央髓鞘溶解,脑桥中央髓鞘溶解,谢谢,