5-MODS新.ppt
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- MODS
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1、多器官功能不全综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS),北京大学第三医院危重医学科 么改琦,内容要求,重点掌握 MODS的概念 临床特点 诊断要点 防治原则,一般了解 发病机制 研究进展,问题举例:腹部手术后为什么出 现肺、肾、肝等多处不好呢?,创伤、休克 重度感染等,概 论,Definition 定 义:,MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome ) 指创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发,机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的两个或两个以上器官的功能障碍. MOF( Multiple Or
2、gan Failure) 多器官功能衰竭 指创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发,机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的两个或两个以上器官功能衰竭的临床状态。,70年代以前,单器官衰竭时代 (前MOF时代),73年 序贯性器官功能障碍 77年MOF 91年ACCP/SCCM-MODS,MOF时代,History 历史回顾,70年代以后,American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ
3、 failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis Members of the American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee Chest 1992 Critical Care Medicine 1992,MODS是一个包括早期内环境紊乱到MOF连续的全过程 MOF是MODS发展的最严重的终末期结果 MODS的提出为早期认识、早期诊断、早期干预奠定
4、了基础,MODS的发病机制,胃肠道学说MODS的启动机 炎症失控学说 缺血再灌注损伤学说 细菌毒素学说 两次打击和双相预激学说 基因诱导学说,MODS的发病机制,胃肠道学说MODS的启动机 缺血再灌注损伤学说 细菌毒素学说 炎症失控学说 两次打击和双相预激学说 基因诱导学说,胃肠道学说MODS的启动机,肠粘膜屏障 机械屏障肠粘膜上皮、细胞紧密 连接 生物屏障肠道内常驻细菌群、宿主的微空间结构 免疫屏障淋巴系统,胃肠道学说MODS的启动机,“ Quiet gut is the motor of MOF” 长时间缺血、休克、创伤、内毒素血症、烫伤、禁食等,可导致肠道粘膜屏障功能损害。,胃肠道学说M
5、ODS的启动机,肠道细菌和内毒素移位与MODS的内在联系: 细菌移位 内毒素血症,细菌移位,内毒素血症,MODS的发病机制,胃肠道学说MODS的启动机 炎症失控学说 缺血再灌注损伤学说 细菌毒素学说 两次打击和双相预激学说 基因诱导学说,炎症失控学说,全身炎症反应综合征 System Inflammatory Response Syndrome, SIRS 免疫功能亢进的内源性过度炎症反应。 代偿性抗炎反应综合征 Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS 免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应。,炎症失控学说,炎性介质包括:
6、 氧自由基、脂质介质(花生四烯酸代谢物)、溶酶体酶、细胞因子、磷脂酶A2、胺类和肽类等。 细胞因子包括: 白介素(IL)、干扰素(IFN) 、肿瘤坏死因子(TNF) 、生长因子(GF) 、转移因子(TF) 、克隆刺激因子(CIF)和趋化因子(CF)等。,Injury ,TNF-,IL-1,Infection (Microbial Products ),Trauma,Shock (Ischemia-Hypoxia),IL-8,PAF,IL-6,Nitric Oxide,Acute phase reactants, (+CRP, 2-MG, Fibrinogen), (Albumin, Trans
7、ferrin),PGE-1,2,PGs, TxA2, LTs,SIRS炎性介质的级链反应(瀑布样反应) Cascade reaction of inflammatory mediators,MODS or MOF,O2 Radicals,炎症失控学说,Hyperinflammatory response (SIRS),Host defense homeostasis,Immunoparalysis (CARS),Overexpression of proinflammatory cytokines and second messengers ? Underexpression of antii
8、nflammatory mediators Decreased antioxidant defense Pathologic PMN-EC interaction Multiple organ damage,Depressed proinflammatory cytokines expression Decreased monocyte HLA-DR expression 30%, monocyte deactivation immunosuppresion-related secondary sepsis Impaired microbicidal Function Multiple org
9、an damage,病因、SIRS或Sepsis脓毒症与MODS或MOF的关系,感染,创伤(包括大手术),休克,重症胰腺炎,病理产科,大量输血等,SIRS or CARS,MODS,MOF,MODS的临床特点,休克、创伤和感染等是MODS的主要病因 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 从最初打击到远隔器官功能障碍,时间上常有几天或数周的间隔 MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致,病理变化也缺乏特异性,主要发现为广泛的炎症反应,如炎性细胞浸润、组织水肿等,而慢性器官衰竭失代偿时,以组织细胞的坏死、增生为主,伴器官的萎缩和纤维化。,MODS的临床特点,MODS病情发展迅速, 一般
10、抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效,死亡率很高。而慢性器官衰竭则可通过适当治疗而反复缓解。 MODS除非到终末期,器官功能障碍和病理改变一般是可以逆转的,一旦治愈,临床可不遗留器官损害的痕迹,不会复发,一般不会转入慢性病程。因此,如能阐明MODS的发病机制,找出早期诊断和有效的防治方法,与其它器官衰竭相比,MODS在治疗上是大有前途的。,Incidence and Mortality of Multiple Organ System Failure,单一器官衰竭持续超过一天,死亡的危险性约为10-40。两个器官衰竭,持续同样的时间,死亡率达50-60。而三个器官衰竭,持续时间大于72小时,死亡率
11、80-100。,MODS的诊断,MODS的诊断依据: 诱发因素 全身炎性反应失常(SIRS或CARS) 两个或两个以上器官功能障碍,MODS的诊断,诱发因素: 严重创伤 休克 感染 延迟复苏 大量坏死组织存留或凝血功能障碍等等,MODS的诊断,SIRS的诊断标准: General Injury + Host inflammatory response 符合以下两项或两项以上的临床表现: 体温 T 38 C或90 /min 呼吸 RR20 /min或PaCO212000 /mm3或10,MODS的诊断,SIRS的诊断标准: SIRS的其它临床和实验室诊断依据: 高代谢 DO2,VO2 , VO2
12、对DO2依赖,高血糖,高乳酸,低蛋白血症,负氮平衡,酮体, 支链氨基酸/芳香族氨基酸 高动力循环 循环高排低阻,胃肠pH 全身炎症反应 CRP ,TNF、Ils、PAF、PLA2、C5a,NO等,Sepsis 由感染所导致的全身炎症反应(SIRS),SIRS + Infection + Organ Injury,脓毒症 Sepsis,感染性疾病 脓毒症(Sepsis) SIRS 非感染性疾病 MODS,Concept of Sepsis,The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000,New Engl
13、and Journal of Medicine, 348:1546-1554, 2003,10,319,418 cases of sepsis / 750 million Hospitalization over 22 years Annualized increase 8.7% 164,000 (82.7/100,000) in 1979 660,000 (240.4/100,000) in 2000, 2,880,000 / year in China?! ,The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through
14、2000,New England Journal of Medicine, 348:1546-1554, 2003,Population-Adjusted Incidence of Sepsis, According to Sex, 19792000.,The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000,New England Journal of Medicine, 348:1546-1554, 2003,Population-Adjusted Incidence of Sepsis, Accordin
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