5-水、电解质代谢和酸碱平衡失调.ppt

1、水、电解质代谢和酸碱平衡失调,Disturbance of fluid ，electrolyte and acid-base metabolism,北京医院 普通外科 兰勇 vascular_lan,第一节 水、电解质代谢的基本概念,女性体液量为体重的5055,男性体液量为体重的60,3540细胞内液 Intracellular fluid,ICF 体液占体重 的55%-60 组织间液15 20细胞外液 Extracellular fluid,ECF 血浆5,体液的容量及分布,功能性细胞外液 无功能性细胞外液：脑脊液、关节液和消化液等。,体液量的影响因素,年龄、性别以及肥瘦,成人每日水份出入量

2、,特殊情况下人体对水的需要量,发热：体温超过38-增加10%/1 高温：气温超过32-增加10%/1 呼吸加快或气管切开： 增加-倍 腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h,正常人钠的代谢,摄入：饮食 4.5g/天 排出：经皮肤 经粪便 经肾脏为主 肾脏的特点：保钠排钾的能力强,正常人钾的代谢,摄入：饮食 36 g/天 排出：经皮肤 经粪便 经肾脏（90） 肾脏的特点：保钾排钠的能力弱,三部分体液的电解质含量示意图,分布,体液的渗透压,溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。,（290310mmolL ）,水、电解质平衡的调节,晶体渗透压,渴觉中枢兴奋,渴感

3、消失,drink,1、渴感的调节作用,2、抗利尿激素（Antidiuretic Hormone；ADH）的调节,抗利尿激素的调节及其机制示意图,3、醛固酮分泌的调节,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,第二节 体液的代谢失调,内 容,脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。 高渗（原发）性脱水 脱水 低渗（继发）性脱水 等渗（急性）性脱水。,一、脱 水,脱水（dehydration）：,水和钠丢失，导致体液容量明显减少。,水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可致等渗性脱水（isotonic dehydration）。血钠浓度仍维持在135145 mmol/L，渗透压仍保持在29

4、0310 mOsm/L。,（一）等渗性脱水,病因: 胃肠道消化液的急性丢失 大面积的烧伤早期患者 大量胸水和腹水形成等,等渗性脱水,等渗性脱水症状,症状：口喝、尿少；厌食、恶心、软弱无力 脱水5%：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或等血容量不足表现。 脱水6%以上：周围循环衰竭，休克。常伴代酸。,实验室检查：,血浓缩；但MCV 、MCHC正常; 尿比重、尿钠、氯; 血浆蛋白、 BUN ， 血钠、氯、血渗透压正常；,等渗性脱水的治疗,消除病因 可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。 还应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g（500ml） 平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液与碳酸氢钠和等渗盐水溶液。 尿

5、量达40ml/h后，补钾即应开始。,低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度135 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征。,（二）低渗性脱水,病因 细胞外液丢失后只补充水 体液的丢失: 消化液持续丢失、创面慢性渗液、出汗 肾脏排钠增加: 醛固酮分泌增加、利尿药,低渗性脱水,主要的病理生理改变: 以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外液丢失的程度.,低渗性脱水,低渗性脱水对机体的影响（代偿）,ICF,ECF,水,细胞水肿,尿钠少、比重低,低渗性脱水对机体的影响（失代偿）,脱水,少尿,尿无钠,低渗性脱

6、水,临床表现:细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血清钠130135mmol/L,乏力、淡漠、头晕、手足麻木、尿Na、尿量正常，不口渴 中:血清钠120130mmol/L ,上述症状加重食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or 、视力模糊、站立性晕倒、尿少 、尿氯化物几乎为0 重:血清钠120mmol/L, 缺钠, 肌腱反射 ,休克，神志不清,肌肉抽搐, 腱反射或消失,木僵；休克,低渗性脱水实验室检查,血浓缩，但RBC、HG、MCV 尿少、比重不升、尿钠、氯 血浆蛋白、 BUN 血钠、氯、血渗透压,低渗性脱水的治疗,静脉输注含盐溶液或高渗盐水 需补充的钠量(mmol)=血钠的正常值(mm

7、ol/L)-血钠测得值(mmol/L)体重（kg）0.6(女性为0.5),高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度150 mmol/L、血浆渗透压310 mOsm /L为主要特征。,（三）高渗性脱水,病因: 摄入水量不足 水丧失过多：出汗、大面积烧伤暴露疗法,高渗性脱水,高渗性脱水,主要的病理生理改变: 细胞内液丢失为主，而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿,高渗性脱水对机体的影响（代偿）,高渗性脱水对机体的影响（失代偿）,蛛网膜下腔出血,临床表现： 细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的） 轻: 2%-4%, 口渴 中: 4%-6%，严重口

8、喝，唇舌干燥，皮肤弹性眼眶凹陷，精神差，软弱，液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重 重: 6% ，外加脑功能障碍症状,高渗性脱水,高渗性脱水实验室检查,实验室检查： RBC 、血浓缩； 尿比重、 大于1.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ； 血渗透压,高渗性脱水的治疗,静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗0.45%氯化钠溶液。 所需补充液体量的估计方法有：根据临床表现，估计丧失水量。补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4。 缺水缺钠，补水同时还要注意补钠。,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例

9、丧失 而未予补充电解质 发病原因 细胞外液高渗，细胞 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，以后高 内液丧失为主 胞外液丧失为主 渗，细胞内外液均有丧失 主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、 脱水体征 和影响 细胞脱水 脑细胞水肿 、休克 化 验 1.血清钠 150以上 135以下 135150 2.尿氯化钠 有 减少或无 减少，但有 治 疗 补充偏低渗氯化钠为主 补充生理盐水或 补充氯化钠溶液 高渗氯化钠溶液,三 型 脱 水 的 比 较,二、水中毒（Water intoxication）,指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。,水中毒,病因:

10、 1.肾脏排水能力下降又摄入的水过多 ADH分泌过多 肾功能损害 2.低渗性脱水后只补充水,临床表现,急性水中毒的发病急骤。水过多脑细胞肿胀颅内压增高，引起一系列神经、精神症状。 慢性水中毒的症状。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。体重明显增加，皮肤苍白而湿润，有时唾液、泪液增多。,水中毒的治疗,立即停止水分摄入。 滲透性利尿剂如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完）， 静脉注射速尿。 对于水中毒，预防显得更重要,第三节 体液的成分失调,钾代谢紊乱 钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkal

11、emia）,正常钾代谢,1. 吸收: 肠道 2. 排泄: 肾（ 80%90)、肠(10)、皮肤 3. 功能 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡,低钾血症,血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。 病因和机制 1.钾摄入减少 2.钾排出过多 a. 经胃肠道失钾; b. 经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。c. 经皮肤失钾 3. 细胞外钾向细胞内转移,临床表现 对骨骼肌的影响 : 肌肉无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。 胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹 对心脏的影响：传导阻滞、节律异常,低钾血症,4. 对肾的影响：尿浓缩功能下降 5. 酸碱平衡： 致碱中

12、毒 6.心电图表现：Q-T间期延长，ST段下降。T波低平，增宽,低钾血症,诊断：病史+临床表现+实验室检查 治疗原则: 1.防治原发疾病，注意及时的补钾 2.补钾 :补钾最好口服；尿量40ml/h; 每天最高100 200mmol。浓度40mmol/L（3%)，或20mmol/h。 3.补氯化钾后，一起输入的Cl-则有助于减轻碱中毒。,低钾血症,高钾血症 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。 病因和机制： 1.钾摄入过多 2.钾排出减少:肾功能 衰竭和肾上腺皮质功能不足等 3.细胞内钾释出过多 酸中毒 、细胞和组织的损伤和破坏（溶血、挤压综合征 ）,1.

13、严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现 2.对心肌：高血钾可致心搏骤停。 典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。 3.对酸碱平衡的影响： 致代谢性酸中毒。,临床表现,高钾血症的诊断,有引起高钾血症原因，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到高钾血症之可能。 血清钾浓度测定，血钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,高钾血症的治疗,1、停用一切含钾的药物或溶液。 2、降低血清钾浓度。 3、对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。,降低血清钾浓度的方法,（1）促使K+转入细胞内： 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛

14、素 对于肾功能不全,可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。 （2）阳离子交换树脂的应用：口服。 （3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析两种。,低钙血症 （hypocalcemia）,血Ca2+ 2 mmol / L 常见原因 库血快速输注 急性重症胰腺炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能 神经肌肉兴奋性 激动 手足抽搐 腱反射亢进 Chvostec征阳性,低钙血症的治疗,纠治原发病 钙剂（iv） 10葡萄糖酸钙 5氯化钙 长期患者 口服钙片 + vit D,高钙血症 （hypercalcemia）,血Ca

15、2+ 3.0 mmol / L 常见原因 甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤） 骨转移癌 临床表现 神经肌肉症状 多发性病理性骨折,高钙血症的治疗,病因治疗 甲状旁腺亢进：手术切除 骨转移 低钙饮食 降钙素,Case study,woman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness History：laxative abuse each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgo

16、r is poor The mucous membrane is dry,Laboratory test： Na+ = 140 mmol/L K+ = 3.3 mmol/L Cl- 116 mmol/L,第四节 外科病人的酸碱平衡失调,正常酸碱平衡,体液酸碱物质的来源 1. 两种酸及其来源： 挥发酸：300400L CO2/天/人150 mol H+ CO2+H2O H2CO3 固定酸: 5090mmol/天/人 代谢产生 2. 碱及其来源： 蔬菜及水果 代谢产生,酸碱平衡的调节,血液的缓冲作用,HHCO3 H2CO3 H2OCO2 （增多） 碱贮 （呼出）,呼吸调节,酸碱平衡的指标和意义 P

17、H：反映氢离子活性，即氢离子浓度的 负对数，Henderson-Hassebalch方程: 7.357.45 BHCO3：碳酸氢盐浓度，包括实际HCO-3 （AB）和标准HCO-3（SB）： 2127mmol/L（平均24）,缓冲碱（BB）：缓冲碱指一切具有缓冲作用 的物质总和，也就是具有缓冲作用的阴离子的总和 BBp=HCO3-+Pr - BBb=BBp+0.42Hb包括HCO-3、HPO24 、Hb和Pr- 碱剩余（BE）：-3+3 mmol/L PCO2：4.676.0 kPa(35-45mmHg) PO2： 6.68.0 kPa(80-100mmHg),酸碱平衡失常 一、代谢性酸中毒（

18、metabolic acidosis） pH7.35; HCO-321mmol/L 病因：H+产生过多或排出受阻或HCO-3丢失过多,临床表现 1. 呼吸深快、通气量增加。 2. 面部潮红，心率加快，血压降低。 3. 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。 4. 肌张力降低，腱反射减退。 5. 化验结果改变。,治疗 去除病因，同时纠正水电解质平衡紊乱。 对血浆HCO3-低于10mmoL/L的重症酸中毒病人，应立即输液和和碱剂进行治疗。 HCO3-需要量（mmol）=HCO3-正常值（mmol） HCO3-测得值（mmol）体重（kg）0.4 补钙、同时防止过快纠正引起低钾,二、代谢性碱

19、中毒（metabolic alkalosis） HCO-326mmol/L pH7.45 病因：失酸（H+）或得碱（ HCO-3） 1. H+丢失过多 2. HCO-3摄入过多 3. 利尿排氯过多，缺钾,临床表现 1. 呼吸浅漫 2. 精神症状 3. 可有低钾和缺水的表现 4. 化验检查结果异常,治疗 去除病因，治疗原发病。 计算公式： 需补给的酸量（mmol） =HCO3-测得值（mmol） HCO3-希望值（mmol）体重（kg）0.4,三、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降 低为特征的高碳酸血症。 病因（通气障碍） 1.

20、 呼吸中枢抑制 2. 呼吸道梗阻 3. 肺部疾患 4. 胸部创伤,临床表现 1. 呼吸困难症状 2. 神志变化 3. 心血管系统改变 4. 化验检验结果异常 治疗 去除病因，改善通气功能。,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 呼吸性碱中毒是以原发的PCO2减少及pH升高为特征的低碳酸血症。PCO27.45 病因：肺泡过度通气 1. 休克、高热、昏迷 2. 应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸 3. 颅脑损伤或病变,临床表现 1. 呼吸由深快转为快浅和短促 2. 叹息样呼吸 3. 头痛、头晕及精神症状 4. 化验检查结果异常 治疗 1. 处理原发病 2. 增加呼吸道死腔 3

21、. 吸入5%CO2,酸碱失常的分析,酸碱失常的诊断 诊断标准 酸血症pH7.45 代谢性酸中毒BE3mmol/L SB27mmol/L 呼吸性酸中毒PaCO245mmHg 呼吸性碱中毒PaCO235mmHg 三要素：pH、PaCO2、BE,血气分析, 分析方法 i. pH ii. BE和PaCO2的变量关系 iii. pH的倾向性 iv. 代偿的速率、限度与幅度 v. 结合其他检查, 代偿的速率：肺快肾慢 代偿的限度 代偿的幅度 PaCO2 下限1520mmHg 上限60mmHg BE 15mmol 代酸HCO3-1mmolPaCO21.2mmHg 代碱HCO3-1mmolPaCO20.6mm

22、Hg 慢性呼酸PaCO210mmHgHCO3-3.5mmol 慢性呼碱PaCO210mmHgHCO3-5.6mmol,应用分析(1),2012-07-11 10:07 术后首次病程记录 患者于2012年07月11日在全身麻醉下行胃癌根治术，D2,毕-吻合。手术中探查如下：肿瘤位于胃体小弯侧近胃角，约22cm，活动度好，质地硬，浆膜未受侵犯，周围脏器未侵犯，周围无明显肿大淋巴结。手术中诊断：胃癌。予行胃癌根治术，D2,毕-吻合。手术过程顺利，术中出血300ml，未输血。手术切除标本已送病理检查。麻醉满意,安返病房。术后予监测，吸氧、抗炎、补液、预防血栓等对症治疗。术后应特别注意心肺情况。 曹祥龙

23、 2012-07-12 10:11 术后次日记录 患者术后第1日，诉恶心、反酸不适，未排气、排便。查体：低热37.3，生命体征平稳，HR120-130bpm,腹软，无明显压痛，听诊肠鸣音弱。昨日胃液引流20ml，腹引100、80ml。今晨查血示：白细胞12.35*109/L *血红蛋白134g/L 中性粒细胞百分率90.6%。肝肾功能大致正常。周新平主任医师查房指示：患者目前病情平稳，今日可停心电监护，继续抗炎、补液、静脉营养支持治疗，加强术后护理，减少术后并发症，注意观察病情变化。 曹祥龙 2012-07-13 07:00 抢救记录 姓名：陈茂林 性别：男 年龄：60岁 抢救时间：2012年

24、07月13日 07时 00分 参与现场抢救的医师及护理人员：周新平，许静涌 抢救过程如下：患者老年男性，因“胃癌”于2012.7.11行胃癌根治术。今晨约5AM起身喝水，后突发意识丧失，予急查血气：PH 7.055，PC02 133.5mmHg，PO2 139.6mmHg，BE 6.1mmol/L。查体:呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，无对光反射，双肺呼吸音微弱，未及明显干湿罗音。心律齐，HR 102次/分。双下肢不肿。既往无明确呼吸系统疾病史。ECG较前无明显动态改变。急请内科及神内科会诊，神内查体无明显阳性定位体征,治疗前 治疗后,治疗后,考虑：高碳酸血症、呼吸性酸中毒查因。予气管

25、插管连接呼吸机辅助通气，密切监测血气，调节呼吸机模式及参数。经呼吸机支持通气后，患者意识恢复。 在场患者亲属及其意愿：同意气管插管，积极抢救,病因：痰栓？ 神经元病变？呼吸无力,Case study（2）,woman 38 ， 2-day history of weakness and postural dizziness History：laxative abuse each day Physical examination： BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry,Laboratory test： Na+ = 140 mmol/L K+ = 3.3 mmol/L Cl- 116 mmol/L Arterial pH = 7.25 HCO3- = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg,谢谢!,教材： 外科学，第2版。人民卫生出版社，2010年 参考： Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed。 Copyright 2004 Elsevier Inc 黄家驷外科学，第6版，人民卫生出版社， 2000年,