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类型13-3小儿急性呼吸衰竭.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:457029
  • 上传时间:2020-04-11
  • 格式:PPT
  • 页数:49
  • 大小:4.40MB
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    关 键  词:
    13 小儿 急性 呼吸衰竭
    资源描述:

    1、小儿急性呼吸衰竭,首都儿科研究所附属儿童医院ICU 曲 东,概述 RF的病因及发病机理 RF的分类 RF的病理生理及临床表现 诊断与治疗,内容,概述,呼吸系统疾病是儿科最常见疾病,也是导致儿童死亡的主要原因。 1岁以内死亡儿童中1/2死于呼吸衰竭;15岁以内死亡儿童中1/3死于呼吸衰竭。,定义,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,呼吸过程,呼吸的三环节,外呼吸:肺通气及肺换气,病因及发生机制,肺通气障碍-限制性通气不足,呼吸肌活动障碍:脑部病变

    2、或药物、神经肌肉疾病 胸壁顺应性降低:胸廓骨骼或胸膜病变 肺顺应性降低:肺淤血、水肿、纤维化;型肺泡上皮受损或发育不全 胸腔积液和气胸,肺通气障碍-阻塞性通气不足,中央性:声门至气管隆凸间的气道 胸外阻塞(吸气性呼吸困难) 胸内阻塞 (呼气性呼吸困难) 外周性:内径小于2mm的细支气管,中央性气道阻塞-胸外阻塞,中央性气道阻塞-胸内阻塞,外周性气道阻塞,肺气肿,肺换气功能障碍,弥散障碍 通气血流比例异常 解剖分流增加,弥散障碍,肺泡膜面积减少: 肺实变、肺不张、 肺叶切除。 肺泡膜厚度增加: 肺水肿、肺纤维化、 肺泡透明膜形成。 血液与肺泡接触时间过短。,肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值

    3、( VA/Q) 平均为4L / 5 L= 0.8,通气不足VA/Q0.8,部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足,但血流量未减少,VA/Q比值下降,造成流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合便掺入动脉血中,称为静脉血掺杂,又称功能性分流。,血流不足 VA/Q0.8,肺动脉分支栓塞、肺血管 异常、炎症、肺动脉收缩 使肺毛细血管床大量破坏, 使流经该部分肺泡的血液 明显减少,而通气良好, VA/Q比值明显升高。 该部分肺泡的气体未能进 入血液,等于无效通气, 称之为死腔样通气。,解剖分流增加,解剖分流,静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉,这部分血液未经氧合即

    4、流入体循环动脉血中,称之为真性分流(真性静脉血掺杂)(吸氧无改善)。,呼吸衰竭的分类,血气分类 病程分类 发病部位分类,根据动脉血气,I型呼衰: PaO250mmHg,吸氧下RF的判定,吸氧情况下,PaO2与FiO2相关,以氧合指数OI,反应氧合状态(OI= PaO2/ FiO2 )。 OI300mmHg:提示低氧血症。 I型:PCO250mmHg, OI300mmHg (PaO2 可能 60mmHg) II型:PCO250mmHg,OI300mmHg (PaO2可能 60mmHg),举例,鼻导管吸氧下,流量flow=2L/min, 测PaO280mmHg,是否存在RF? FiO2=0.21+

    5、0.04flow =0.21+0.042=0.29 OI= PaO2/ FiO2= 80/0.29 =275300mmHg 存在RF,根据病程分类,急性呼衰 慢性呼衰,根据发病部位,中枢性呼衰(泵衰竭): 主要引起通气功能障碍,型呼衰 周围性呼衰(肺衰竭): 肺组织和肺血管病变常引起换气障碍, 型呼吸衰竭; 气道阻塞性疾病影响通气障碍,型呼吸衰竭,呼吸衰竭的病生理特点,低氧血症 高碳酸血症,呼吸系统变化,低氧血症 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢,中枢神经系统变化,脑组织对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧45min 不可逆的脑损

    6、害 急性缺氧烦躁不安、抽搐,短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO230mmHg神志丧失、昏迷 PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤,中枢神经系统变化,轻度(PaCO250mmHg):头痛、头晕、烦躁; 重度(PaCO280mmHg):“CO2麻醉”。 肺性脑病 :由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对脑细胞的损伤所致。,循环系统的变化,轻、中度PaO2PaCO2:心血管中枢兴奋 重度PaO2PaCO2:心血管中枢抑制 肺源性心脏病:慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。 (1)肺泡O2、CO2血H

    7、+ 肺小动脉收缩 (2)肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化 (3)肺小动脉炎、DIC ,破坏肺血管床 (4)长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,肾功能变化,缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭,胃肠变化,缺氧、酸中毒 胃肠黏膜缺血 CO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌胃肠粘膜糜烂与溃疡。 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。,酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒:缺氧无氧代谢乳酸 呼吸性碱中毒:低氧 化学感受器 呼吸中枢 过度通气 PaCO2 呼吸性酸中毒 :通气障碍 CO2潴留,临床表现,导致呼吸衰竭原发疾病的表现; 低氧血症的表现; 高碳酸血症的表现; 呼吸衰竭所致并发症;

    8、多脏器功能衰竭的表现。 临床的严重程度与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。,诊断,原发病 临床表现 血气分析,治疗,目的: 改善呼吸功能 维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病,儿童呼吸系统的评估要点,气道开放吗? 小儿是否有呼吸? 呼吸足够: 氧合(肤色、意识状况、氧饱和度) 通气(动脉血气分析、分钟通气量) 气体的进入状况 注意呼吸频率是否太慢 呼吸作功(频率、使用辅助呼吸肌),一般治疗,保持呼吸道通畅 (1)正确的体位开放气道 (2)清除口咽分泌物或其他异物 (3)建立口咽或鼻咽气道 供氧 必要时建立人工气道 气道湿化 加强监护,开放气道,供氧,球囊-面罩加压给氧,气管插管,儿童解剖特点: 舌体较大 会厌较大 声门位置高 儿童气道呈漏斗形,而成人气道呈柱状 容易兴奋迷走神经,其他脏器功能的监测与保护,循环系统: 无创监测:床旁EKG、心脏超声、血压 有创监测:CVP、有创动脉压等 脑功能:瞳孔、意识、EEG、脑功能监测 肝肾功能监测和保护 维持水电解质与酸碱平衡 营养支持,病因治疗,积极抗感染治疗 治疗中枢系统原发病 治疗神经源性疾病和肌病 解除气道梗阻 其他原发病的治疗,谢 谢!,

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