4-血液病的实验诊断.ppt

1、北京医院检验科 陆学军,血液病的实验诊断,贫血(anemia) 缺铁性贫血(iron deficiency anemia) 巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia) 再生障碍性贫血(aplastic anemia) 白血病(leukemia) 急性白血病(acute leukemia) 慢性白血病(chronic leukemia) 其他常见的血液病,血液病的实验诊断,贫血,在单位容积的血液内红细胞计数(RBC)、血红蛋白量(HGB)以及红细胞压积(HCT)低于相同年龄、性别和地区的参考范围下限称为贫血。以血红蛋白浓度降低最为重要. 贫血可以是原发于造血器官的疾病，也可能是某

2、些系统疾病的表现。,贫血,诊断贫血的过程 确定有无贫血（诊断标准） 确定贫血的程度 确定贫血的类型和原因 （分类）,贫血的诊断标准 成人贫血的诊断标准 男 女 HGB（g/L） 120 110（孕妇100) RBC( 1012/L) 4.0 3.5 HCT(%) 40 37,贫血的程度（临床分级） 血红蛋白（g/L) 临床表现 轻度 12091 症状轻微 中度 9061 体力劳动后感到心慌、气短 重度 6031 卧床休息时也感心慌、气短 极重度 30 常合并贫血性心脏病,贫血的分类,按红细胞形态分类 按骨髓增生程度分类 根据病因和发病机理分类,贫血,按红细胞形态分类 根据红细胞形态特点分类，主

3、要是根据患者的红细胞平均体积（MCV）、红细胞血红蛋白含量（MCH）、红细胞血红蛋白平均浓度（MCHC）贫血可分为,按红细胞形态分类 贫血的类型 MCV(fl) MCH(pg) MCHC(%) 病因 正常细胞性 8295 2731 320360 失血、急性溶血、 再障、白血病 小细胞低色素性 100 31 320360 维生素B12、叶酸缺乏,按骨髓增生程度分类,病因和发病机理分类,贫血,实验室检查 1）血常规检查 2）网织红细胞计数 3）外周血涂片，观察红细胞形态 4）骨髓穿刺作骨髓涂片检查，对诊断不可缺乏，必要时应作骨髓活检,缺铁性贫血,缺铁性贫血(IDA)是指体内可用来制造血红蛋白的贮存

4、铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、 脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。表现为小细胞低色素性贫血。,缺铁性贫血,缺铁性贫血是最常见的一种贫血，全世 界约有1030的人群有不同程度的缺铁。男性发病率约10，女性大于20。亚洲发病率高于欧美。在生育年龄的妇女（特别是孕妇）和婴幼儿中，这种贫血的发病数很高。,缺铁性贫血,所需的铁约2025mg/d，多来自衰老的红细胞破坏后释放的铁。 食物中摄取1-1.5mg/d的铁即可维持体内铁平衡（孕妇和哺乳的妇女为2-4mg/d）。 铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。 体内多余的铁是以铁

5、蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核吞噬细胞系统中。,缺铁性贫血,缺铁性贫血,病因 铁的需要量增加而摄入不足 铁的吸收不良 失血,缺铁性贫血,缺铁性贫血的分期 缺铁期： 血清铁蛋白12ug/L，骨髓铁染色 缺铁性红细胞生成期 转铁蛋白饱和度15% 缺铁性贫血期,缺铁性贫血,临床表现 贫血的一般表现 上皮组织损害引起的症状 口角炎与舌炎 萎缩性胃炎与胃酸缺乏 皮肤与指甲变化 神经系统方面症状：兴奋、激动、烦躁、头痛 脾肿大 异食癖,缺铁性贫血,实验室检查 血象: 红细胞、血红蛋白均减少，以血红蛋白减少明显，呈小细胞低色素性贫血, 红细胞中心淡染区扩大, 网织红细胞正常或增多,轻度

6、IDA血象：RBC轻度大小不均，中心淡染区扩大,中度IDA血象：RBC中度大小不均，中心淡染区明显扩大,重度IDA血象：RBC呈明显小细胞低色素表现，RBC染色浅淡、部分RBC呈环状。,缺铁性贫血,骨髓象: 增生明显活跃, 红系明显增生, 以中 晚幼红细胞增生为主(核老浆幼), M:E比值 减低，骨髓铁染色减少甚至消失,缺铁性贫血,生化检查 血清铁蛋白 血清铁 总铁结合力 转铁蛋白饱和度 转铁蛋白,缺铁性贫血,鉴别诊断 根据病史、症状、小细胞低色素性贫血、骨髓红系统增生、细胞外铁消失、细胞内铁减少或消失、血清铁蛋白减少、血清铁降低、总铁结合力增高、铁饱和度下降等指标对缺铁性贫血诊断不难。但确诊

7、后必须查明缺铁原因。,缺铁性贫血,几种小细胞低色素性贫血特点比较,巨幼细胞性贫血,由于叶酸和/或维生素B12缺乏或其他原因导致细胞核脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的贫血称为巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia, MA),巨幼细胞性贫血,叶酸代谢 属水溶性B族维生素 性质不稳定, 易被光和热分解破坏 必须从食物中摄取 在空肠近端被吸收 维生素B12代谢 亦属水溶性B族维生素 来源亦靠食物 在回肠末端被吸收,巨幼细胞性贫血,叶酸缺乏的病因 摄入不足：加工不当，偏食 需要增加: 孕妇, 哺乳，甲亢，肿瘤 吸收利用障碍：腹泻，小肠炎症，药物 维生素B12缺乏的病因 摄入减少：长

8、期严格素食者 内因子缺乏 吸收利用障碍：肠道疾病，药物，寄生虫,巨幼细胞性贫血,临床表现 贫血的一般表现 消化系统：食欲不振，腹胀，腹泻，“牛样舌” 神经系统表现：对称性远端肢体麻木，共济失调 精神症状：易怒，妄想，抑郁，失眠，神经错乱,巨幼细胞性贫血,实验室检查 血象:红细胞、血红蛋白均减少，以红细胞减少明显，呈大细胞性贫血, 全血细胞减少. 红细胞大小不等, 中央淡染区缩小甚至消失, 可见H-J小体、碱性点彩红细胞、嗜多色性红细胞及幼红细胞，中性粒细胞核分叶过多(出现6叶以上),巨幼细胞性贫血,骨髓象: 增生明显活跃. 红系增生显著, 巨幼变(胞体大, 胞浆较胞核成熟, “核幼浆老”),

9、粒系巨幼变, 巨核细胞体积增大. 血清维生素B12, 叶酸及红细胞叶酸含量测定,MA骨髓象：巨中幼红细胞和巨中性晚幼粒细胞胞体较大、核染色质疏松，巨晚幼红细胞中含Howell-Jolly小体。,MA骨髓象：早、中、晚幼各阶段巨幼红细胞增多，可见核分裂的巨幼红细胞。,再生障碍性贫血,再生障碍性贫血(Aplastic anemia) 简称再障, 是由于骨髓中造血干细胞或造血微环境受损、 机体免疫缺陷或紊乱而导致骨髓造血组织减少乃至造血功能衰竭的一类贫血，以全血细胞减少为主要表现。,再生障碍性贫血,病因 药物: 是最常见的发病因素 化学毒物 : 苯 电离辐射 病毒感染 : 肝炎病毒、EB病毒等 遗传

10、因素 PNH,再生障碍性贫血,发病机理 造血干细胞减少或有缺陷 造血微环境的缺陷 造血干细胞的免疫抑制,再生障碍性贫血,急性型再障 起病急，进展快，病情重 贫血: 呈进行性加重, 苍白、乏力、头昏、心悸、气短 感染: 39以上, 以革兰氏阴性杆菌、金葡和真菌为主, 常合并败血症 出血: 有不同程度的皮肤、粘膜及内脏出血, 危及患者生命,再生障碍性贫血,慢性型再障 起病和进展较缓慢 贫血: 慢性过程, 苍白、乏力、头昏、心悸, 活动后气短 感染: 高热少见, 感染易控制 出血: 较轻, 皮肤、粘膜出血为主, 较易控制,再生障碍性贫血,实验室检查 血象 呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，红细胞轻度

11、大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现，淋巴细胞相对增多，网织红细胞显著减少。,再生障碍性贫血,骨髓象 ：增生低下，造血细胞减少，穿刺物中骨髓颗粒很少, 脂肪滴增多; 脂肪组织增多, 非造血细胞（淋、浆、组织嗜碱、网状细胞）相对增多，成堆出现形成“非造血细胞团”，巨核细胞难找到或缺如。 细胞化学染色：NAP增高，细胞内外铁增高,再生障碍性贫血,诊断标准 全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。 一般无脾肿大。 骨髓多部位增生减低(正常50%)或重度减低(正常25%), 造血细胞减少, 非造血细胞比例相对增高。 能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综

12、合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。 一般抗贫血药物治疗无效。,再生障碍性贫血,重型再障的血象诊断标准: 网织红细胞0.5%, 绝对值15109 /L 中性粒细胞绝对值0.5 109 /L 血小板20 109 /L,再生障碍性贫血,血象三系减少的鉴别诊断 阵发性睡眠性血红蛋白尿 低增生性急性白血病 骨髓增生异常综合征(MDS),急性白血病,是一种造血干细胞克隆性恶性疾病，其特点是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，异常的原始细胞(白血病细胞)无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。临床特征为贫血、出血

13、、感染及浸润等表现。,急性白血病,发病情况 我国各类白血病的发病率为2.67/10万人, 急非淋白血病急淋白血病, 成人以急粒最多见, 儿童以急淋白血病多见.,急性白血病,病因 物理因素 化学因素 生物学因素 遗传因素,急性白血病分型的三个发展阶段,FAB分型 1976（M）,MIC分型 1986（MIC）,WHO分型 2001（MICM）,分型,急性白血病,FAB分型 急性淋巴细胞白血病（ALL） 急性非淋巴细胞白血病(NALL),急性白血病,急性淋巴细胞白血病（ALL）可分为3个亚型 L1：原始及幼淋巴细胞以小细胞为主（直径 12m） L2：原始及幼淋巴细胞以大细胞为主（直径12m ） L

14、3：原始及幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致,急性白血病,急性非淋巴细胞白血病(NALL), 可分为8个亚型 M0急性髓细胞白血病微分化型 M1急性粒细胞白血病未分化型 M2急性粒细胞白血病部分分化型 M3急性早幼粒细胞白血病 M4急性粒细胞单核细胞白血病 M5急性单核细胞白血病 M6急性红白血病 M7急性巨核细胞白血病,急性白血病,急性白血病,MIC分型 在形态学基础上结合免疫学和染色体分析, 对白血病及其他恶性血液病进行的一种正在广泛使用的分型法。必须指出形态学分型是基础，在白血病的诊断和分型上，首先要依靠形态学。免疫学与细胞遗传学检查是辅助诊断手段。,免疫分型 定义: 白血病的免疫分型是

15、利用单克隆抗体检测相应的白细胞表面或细胞浆内的抗原，更细致地分析恶性细胞的系列来源，精确地了解被测白细胞的不同分化阶段，从而有助于临床分型、判断预后、指导治疗。 1.免疫分型是对形态学分型的重要补充和进一步深化 2.临床预测；可根据抗原的表达情况预测病情的预后 3.疾病监测：可监测病程的发展，疗效，可进行微小残留白血病的检测,免疫分型的基础 白细胞分化抗原 白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen ）是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。20世纪70年代末以来，由于单克隆抗体与流式细胞术的发展，1

16、982年国际上统一使用分化群（cluster of differentiation， CD）作为白细胞分化抗原和相应McAb的命名，至今已命名了从CD1CD166。CD抗原开始被发现表达在细胞膜上（mCD），随着细胞分化呈规律性消长，后来又发现在细胞分化过程中，有的CD抗原先出现在细胞质中（CyCD），随后逐渐表达在膜上。有的CD也可以阶段性形式存在于血清（浆）中（sCD）。 白细胞分化抗原除表达在白细胞外，也表达在红细胞系和巨核细胞/血小板谱系，还广泛分布于非造血细胞。,免疫分型常用的免疫标志 1系列非特异性抗原 CD34、HLADR为早期细胞抗原，无系列特异性 2系列分化抗原 T淋巴细胞：

17、CD3、CD5、CD7 B淋巴细胞：CD19 NK淋巴细胞：CD16、CD56、CD57 髓系细胞：CD13、CD14、CD33、MPO（髓过氧化物酶） 红系细胞：GlyA（血型糖蛋白A） 巨核细胞：CD41、CD42、CD61,3分化阶段抗原 T细胞抗原CD4、CD8 B细胞抗原：CD10、CD20、SmIg（表面膜免疫球蛋白）、CyIg（胞浆免疫球蛋白）、CD22 4白细胞共同抗原 CD45为白细胞共同抗原,染色体检查 定义: 又称染色体核型分析. 将特定的细胞短期或长期培养后, 经过特殊制片和显带技术, 在光学显微镜下观察分裂中期的染色体, 确定染色体的数目及结构是否发生畸变, 用于诊断

18、染色体病,血液病及产前筛查,急性白血病,染色体分析 M2 t(8; 21) M3 t(15; 17) M4EO inv16,急性白血病,MICM分型 是对恶性血液病从表型到基因的综合分型, 尚未在国内全面应用, 但对疾病发生、发展、治疗和预后判断上都有帮助的全新分型方法。,急性髓细胞白血病（AML） 的WHO分型 1. 伴有细胞遗传学（染色体）易位的AML 2. 伴有多系增生异常的AML 3. 治疗相关的AML和MDS 4. 其他类型的AML 淋巴细胞系恶性肿瘤 的WHO分型 1. B细胞恶性肿瘤 2. T细胞和NK细胞恶性肿瘤 3. 霍奇金淋巴瘤,急性白血病,实验室检查 1. 血象：典型的血

19、象显示贫血, 白细胞数量的变化及血小板减少 (1) 红细胞和血红蛋白 减少程度不一, 贫血一般呈正细胞, 正色素性, 网织红细胞常减少, 血片中偶见嗜碱性点彩或多染性红细胞, 也可见到少数幼红细胞 (2) 白细胞 一般在早期偏低, 晚期多数偏高, 白细胞特别低或高者, 病情往往严重, WBC100109/L称为高白细胞性白血病, 易并发颅内出血或CNS-L. 血片中可见到大量原始和幼稚细胞, 但在WBC不增多的白血病患者血片中很难找到原始细胞。,(3) 血小板 早期血小板可能正常或轻度减少, 但确诊时约1/3的患者血小板50 109 /L , 晚期血小板往往极度减少. 血片中可见到血小板质的异

20、常, 如血小板大小不等, 畸形, 可有巨型血小板.,急性白血病,骨髓象：是诊断本病的主要依据。骨髓增生明显活跃或极度活跃，白血病性原始细胞20%(原标准30%), AML可出现“白血病裂孔” 现象，即较成熟的中间阶段细胞缺如，亦残留少量成熟粒细胞。少数病例骨髓增生低下，但白血病性原始细胞仍30%，可诊断为低增生性急性白血病, Auer小体仅见于M1-M5。,L1：原始细胞形态均一, 胞体小, 核染色质较粗糙, 核仁不清楚, 胞 质量少 L2：细胞形态不均一, 以大细胞为主, 核染色质较疏松, 核仁明显, 胞质量较丰富 L3：细胞形态较均一, 胞体多较大, 胞核较大, 核染色质呈均匀细点 状结构

21、, 核仁明显, 胞质量丰富呈深蓝色, 常可见多数空泡,ALL,M0（急性髓细胞白血病微分化型） 骨髓原始细胞20 无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显 髓过氧化物酶(MPO)及阳性细胞3 CD33或CD13等髓系标志可呈阳性，淋巴系抗原通常为阴性，血小板抗原阴性,M1（急性粒细胞白血病未分化型） 原粒细胞占骨髓非红系有核细胞（NEC）的90以上 原始粒细胞核大，染色质细致，核仁多且清晰，胞质染淡蓝色，可见Auer小体。 过氧化物酶（POX）染色 ，原始细胞阳性率应3%；特异性酯酶染色：阳性 表达HDLA-DR、CD13、CD33、CD34、MPO,M2（急性粒细胞白血病部分分化型） 原粒细胞占

22、骨髓NEC的2089 其他细胞10 单核细胞20,ANLL-M2b,M2b：原始粒细胞及早幼粒细胞明显增多，以异常中性中幼粒细胞为主，30(NEC)，异常中性中幼粒细胞形态特点是胞核与胞质发育极不平衡，核染色质细致疏松，核仁大而明显，胞质丰富，含多量细小粉红色中性颗粒，呈弥散分布，常见空泡，Auer小体常见。,M3（急性早幼粒细胞白血病） 血象和骨髓象中出现大量异常增生的早幼粒细胞为主要特征，骨髓中以异常早幼粒细胞为主，30% （NEC，非红系） ，此类细胞大小不等，外形多不规则，胞核略小，常偏位且形态不一，可见双核、花瓣状、折叠、扭曲等多种形态，核仁13个，有的被颗粒遮盖而不清楚，胞质较丰富

23、，染蓝色或灰蓝色，易见Auer小体，有的胞质中含有多条的Auer小体呈交叉状排列，形似柴捆，称之为“柴捆细胞”。此外，胞质中还含大量大小不等的紫红色嗜天青颗粒，分布于胞质。,M4（急性粒-单核细胞白血病） 骨髓中原始细胞占NEC的20以上 各阶段粒细胞占3080 各阶段单核细胞20 M4Eo 除上述特点外，嗜酸性粒细胞在NEC中5,M5（急性单核细胞白血病） 骨髓中以原始、幼稚单核细胞增生为主，原单核、幼单核及单核细胞80（ NEC）；此类细胞体积较大，外形不规则；胞核形态不一，可呈肾形、马蹄形、“S”形、“山”形等，可见胞核扭曲、折叠；核染色质细致疏松如细网状，核仁13个，大而清楚；胞质丰富

24、，染深蓝或灰蓝色，可见空泡和Auer小体。 原单核细胞80为M5a 原单核细胞80为M5b,M6（红白血病） 红细胞系和粒系（或单核系）同时异常增生；原始粒（或原始单+幼稚单核细胞）20%（NEC）；红系增生明显，50%，以中、晚幼红细胞为主，幼红细胞大小不均，胞核与胞质发育不平衡，出现胞体巨大，外形不规则，胞质丰富，核染色质细致的类巨幼样改变和核形不规则，核凹陷、扭曲，双核、多核，核碎裂和巨型核等改变。,M7（急性巨核细胞白血病） 骨髓中巨核细胞系异常增生，以原、幼巨核细胞为主，其中原始巨核细胞20%，可见巨型原始巨核细胞和小巨核细胞。小巨核细胞类似淋巴细胞，体积较小，直径多为10m，胞质圆

25、形或椭圆形，边缘不整齐，呈云雾状或毛刺状；核染色质粗糙，可见核仁；胞质量较少，呈不透明的灰蓝色或嗜多色性，一般无颗粒。,急性白血病,细胞化学染色 过氧化物酶/苏丹黑染色 糖原染色 非特异性酯酶染色 特异性酯酶染色,三种白血病细胞化学染色比较,细胞化学染色 急粒 急淋 急单 过氧化酶（POX) + - 非特异脂酶（NSE) - + （被NaF抑制） 特异性脂酶（SE) + - - 糖原（PAS) - + -,急性白血病,免疫分型 急性淋巴细胞白血病免疫分型,HLA-DR CD2 CD7 CD10 CD19 CD20 SmIg 早期前T细胞 成熟T细胞 早期前B细胞 普通B细胞 /+ 前B细胞 B

26、细胞 ,急性髓细胞白血病免疫分型,急性白血病,分子生物学检测 AML1-ETO 在M2中的阳性率为2040，在M2b中阳性率为90，阳性患者对大剂量阿糖胞苷治疗效果好，具有较高的缓解率，无病生存期长，预后较其他AML亚型（M3除外）好，RQ-PCR可监测疾病的复发 PML-RARa M3中阳性率为98，阳性患者对全反式维甲酸（ATRA)敏感，可获完全缓解，RQ-PCR可监测复发，阳性提示的分子复发常早于临床复发36个月,CBF /MYH11 主要见于M4Eo，融合蛋白通过干扰核心结合因子（CBF)的转录激活作用而致病， 阳性患者对化疗敏感，预后较好 BCR-ABL 1530成人ALL及35儿童

27、ALL阳性 9号染色体的断裂点与CML相同，但22号染色体断裂点具有异质性，融合蛋白p190刺激细胞增殖的能力比p210强，诱发的白血病具有起病早、发展快和恶性程度高的特点，阳性患者预后差，5年存活率20%,慢性粒细胞白血病,慢性粒细胞白血病是一种骨髓增殖性疾病，其特点是持续性进行性外周血白细胞数增高, 分类中有不同分化阶段的粒细胞, 以中幼粒以下偏成熟的为主。本病全球发病率约1/10万, 占全部白血病的20%左右, 国内发病率0.36/10万, 占白血病的第三位, 可发生于各年龄组, 一般随年龄而增加, 以5060岁为高峰。,慢性粒细胞白血病,本病的临床过程是慢性期、加速期及急变期, 一旦急

28、变, 往往在35个月内死亡. 慢性期起病缓慢, 初期症状不明显, 逐渐出现乏力、盗汗、消瘦及低热。最突出的体征是脾脏肿大，胸骨压痛也较常见， 随病程进展出现贫血并逐渐加重。总的病程平均为3.5年。90%以上的患者具有Ph染色体, 少数为阴性。Ph阴性患者病程短, 预后差.,（一）血象: 1、WBC：计数显著升高，常超过20109L，早期常在50109L以下，晚期可达100109L以上 分类：中性粒细胞为主，以中性中幼、晚幼、杆状核粒细胞增多为主；原始细胞10；嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多 2、血小板计数，早期正常或，晚期 3、RBC计数，早期正常，晚期,【实验室检查】,一、慢性期,（二）骨髓 增

29、生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10 嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少,（三）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP） 活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降 （四）细胞遗传学及分子生物学检查 90以上病人有Ph染色体：(9;22) (q34；q11) 9号染色体长臂C-ABL原癌基因易位至22号 染色体长臂断裂点簇集区BCR，形成BCR-ABL融合基因，编码p210蛋白，具有酪氨酸激酶活性，引起CML。 5病人BCRABL融合基因阳性，Ph染色体阴性。 （五）血液生化 尿酸 LDH,慢性粒细胞白血病,染色

30、体分析,血或骨髓原粒细胞10% 外周血嗜碱性粒细胞20% 不明原因的血小板进行性减少或增加 除Ph染色体以外又出现其他染色体异常 粒-单系祖细胞（CFU-GM）培养，集簇增加，集落减少 骨髓活检示胶原纤维显著增生,二、加速期,慢性粒细胞白血病,骨髓中原粒细胞或原淋+幼淋细胞或原单+幼单细胞20% 外周血原粒+早幼粒细胞30% 骨髓中原粒+早幼粒细胞50% 出现髓外原始细胞浸润,三、急性变,慢性粒细胞白血病,慢性粒细胞白血病,诊断标准 患者外周血白细胞50 109 /L, 可见幼粒、幼红细胞, 脾大 骨髓检查显示粒系明显增生, 嗜酸、嗜碱粒细胞增多; 染色体呈Ph阳性 bcr/abl基因重排(阳性)或bcr/abl mRNA阳性 以上三条中具备两条即可诊断,类白血病反应 慢粒 原发病 感染、恶性肿瘤等 无 脾 不大或轻度肿大 明显（巨脾） WBC 很少50109/L 可100109/L 中毒颗粒 常有 常无 嗜酸嗜碱细胞 正常 增多 NAP 强阳性 活性 Ph （-） （+）,鉴别诊断,慢性粒细胞白血病,相似处：脾大、血象中WBC ，出现幼粒细胞 鉴别点：多数WBC30109/L NAP阳性 外周血中见幼红，泪滴样红细胞易见 骨髓穿刺干抽 Ph染色体（-） 骨髓活检网状纤维染色阳性,骨髓纤维化,慢性粒细胞白血病,