书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 30
上传文档赚钱

类型2-1发热.PPT

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:456989
  • 上传时间:2020-04-11
  • 格式:PPT
  • 页数:30
  • 大小:94.92MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《2-1发热.PPT》由用户(金钥匙文档)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    发热
    资源描述:

    1、发 热,卫生部北京医院呼吸与危重症医学科 郭岩斐,发 热,正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征,发 热,正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征,正常体温与生理变异,口测法:36.3-37.2 肛测法:36.5-37.7 腋测法:36-37 体温受机体内、外因素影响而波动 午后体温较晨起时高; 剧烈运动、劳动、进餐后体温可略升高 老年人体温略低于青壮年 幼儿体温调节能力差,易发热 妇女在经期及妊娠期间体温高于正常,发 热,正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义

    2、伴随症状与体征,引起发热的病因,感染性发热: 非感染性发热:,引起发热的病因,感染性发热: 各种病原体,如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染均可导致发热,引起发热的病因,感染性发热: 非感染性发热: 无菌性坏死性物质的吸收 -机械性、物理或化学损害,如大手术后组织损伤、内出血、血肿、大面积烧伤 -因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死 -组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等 抗原抗体反应:如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等 内分泌与代谢疾病:如甲亢、重度脱水等 皮肤散热减少:广泛性皮炎、鱼鳞癣、慢性心衰 体温调节中枢功能失常:

    3、物理性:中毒、日射病; 化学性:重度安眠药中毒; 机械性:脑出血、脑震荡、颅骨骨折,引起发热的病因,感染性发热: 非感染性发热: 自主功能神经紊乱 -原发性低热(可持续数月至数年,热型规则,体温波动范围小) -感染后低热(见于病毒、细菌、原虫感染后,为体温调节中枢功能尚未恢复正常所致) -夏季低热(多见于幼儿,体温调节中枢功能不完善) -生理性低热(精神紧张、运动后、月经前及妊娠早期),发 热,正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征,发 生 机 制,致热源性发热 非热源性发热,致热源性发热: 外源性致热源 -微生物病原体及其产物(如细菌、病毒、

    4、真菌及细菌毒素等) -炎性渗出物及无菌坏死物质 -抗原抗体复合物 -某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物 -多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等 外源性致热源多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸细胞和单核-吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源而导致发热。,发 生 机 制,致热源性发热: 内源性致热源(白细胞致热源) IL-1, IL-6, TNF-, r-IFN等。 可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的调定点,使调定点上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使

    5、代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(寒战),使产热增多 通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,散热减少。,发 生 机 制,发 生 机 制,非致热源性发热 - 体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等 - 引起产热过多的疾病:癫痫持续状态、甲亢 - 引起散热减少的疾病:广泛性皮肤病、阿托品中毒、 心力衰竭伴皮肤水肿、大量失水、失血,发 热,正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征,发 热 分 度,低热 37.3 38 oC 中等度热 38.1 39 oC 高热 39.1 41 oC 超高热 41oC 以上,体温上升期 骤升型:在几小时内达39-

    6、40C或以上,常伴有寒战。小儿多伴有惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等 缓升型:体温逐渐上升在数日内达到高峰,多不伴有寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等 高热期 体温下降期 骤降(crisis): 渐降 (lysis):,发热的临床过程及特点,发 热,正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征,稽留热: 体温恒定地维持在39-40C以上,24小时内体温波动不超过1C。 见于:大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期,热型及临床意义,驰张热(败血症热型): 体温常在39C以上,波动幅度大,24小时内体温波动超过

    7、2C,但都高于正常水平。 见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症、流行性感冒、支原体肺炎、细菌性心内膜炎、斑疹伤寒、恶性疟疾,热型及临床意义,间歇热: 体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期可持续1天至数天,高热期与无热期反复交替出现。 见于疟疾、急性肾盂肾炎、败血症、播散性肺结核、严重化脓性感染等,热型及临床意义,波状热: 体温逐渐上升达39C或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,反复多次。 见于布氏杆菌病,热型及临床意义,回归热: 体温急骤上升至39C或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律交替一次。 见于回归热、何杰

    8、金病、周期热等,热型及临床意义,不规则热: 发热的体温曲线无一定规律。 见于结核、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等,热型及临床意义,*不同发热疾病具有不同热型,有助于诊断及鉴别诊断 *抗生素的广泛使用,及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激素是应用,使某些疾病的热型变得不典型或形成无规则热型 *热型也与个体反应性的强弱有关,如老年人休克性肺炎时可仅有低热或无发热,发 热,正常体温与生理变异 病因与分类 发生机制 临床过程及特点 热型及临床意义 伴随症状与体征,伴随症状和体征,寒战(rigor) 常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急

    9、性溶血或输血反应等 结膜充血 常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等 单纯疱疹 多出现于急性发热性疾病,常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等,伴随症状和体征,淋巴结肿大 常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等 肝脾肿大 常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病 出血 发热伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等也可见于某些血液病,如急性白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等,

    10、伴随症状和体征,关节肿痛 常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病等 皮疹 常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等 昏迷 先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类中毒者等,问诊要点,起病时间、季节、起病情况(缓急)、病程、程度(热度高低)、频度(间歇性或持续性)、诱因。 有无畏寒、寒战、大汗或盗汗 询问各系统症状 诊治经过(药物、剂量、疗效),特别是对抗生素、退热药、糖皮质激素、抗结核药进行合理药效评估 患病以来一般情况,如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况 传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产后分娩史、服药史,职业特点等,

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:2-1发热.PPT
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-456989.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库