过敏性休克抢救治疗课件.ppt

1、过敏性休克的辨别&诊治天河区新塘街社区卫生服务中心喻群v一、概述一、概述v二、病因二、病因v三、发病机制与病理三、发病机制与病理v四四、临床表现、临床表现v五五、诊断与、诊断与鉴别诊断v六六、治疗、治疗v七、典型病例七、典型病例一一 概述概述v 过敏反应：以免疫球蛋白E（IgE）为介导的型变态反应。v过敏样反应或假性过敏反应：是类似的临床综合症，但不是免疫介导的，如造影剂过敏。两者治疗相同。v过敏的主要病理改变是全身血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，导致喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。最常见的临床表现是胸闷气憋、面色苍白、呼吸困难、四肢厥冷一一 概述概述v由于任何药物均可能导致过敏，甚至发生过敏

2、性休克。而且病情发展极为迅速，可危及性命，故医者必须熟练过敏性休克的急救方法。二病因二病因 基本上可以说所有的东西都有可能导致过敏，比如昆虫叮咬（蜜蜂或黄蜂）及食物（坚果）及所有药物，以肠外用药多见，特别是抗生素、中药制剂及生物制品，甚至包括抗过敏药物如糖皮质激素。三 发病机制简介与病理过敏性休克是以IgE为介导的对变应原的全身性应。1.致敏阶段：过敏原进入机体选择诱导过敏原特异性B细胞产生抗体应答抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合。这种B细胞产生抗体，结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞的状态称为致敏状态。2.激发阶段：相同的过敏原再次进入机体结合（抗体+肥大细胞/嗜碱性粒细胞的复合体）细胞释放生物活

3、性介质：组织胺、前列腺素D、白三烯、血小板活化因子（PAF）等，但它们的作用都相似，都可引起平滑肌收缩，毛细血管扩张和通透性增强，腺体分泌物增多。三三 发病机制简介与病理发病机制简介与病理3、效应阶段：指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。如可促使血小板释放血小板活化因子（PAF），它亦使血管扩张、支气管收缩、肺动脉和冠状动脉收缩。实验性过敏反应观察，PAF拮抗剂具有对抗负性肌力及血管扩张的作用。因此，对抗组胺治疗无效的过敏反应，PAF可能是一种重要的介质。三三 发病机制简介与病理发病机制简介与病理 病理 主要病理改变有喉头水肿、肺水肿、支气管痉挛，多器官水肿及淤血

4、（心、肾、脑、脾及肝）。有喉头、肺、胃肠的脏器嗜酸性粒细胞浸润以及血 IgE 水平增高。四 临床表现 由于过敏反应涉及全身各个器官，故症状繁多。v发病过程 本症突然起病，迅速进展。过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素。但肌肉注射及口服用药亦可发生。50%发生于用药的5分钟内；90%在30分钟内。可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停。v致死原因 突然血压测不到，继而呼吸心脏骤停；严重喉头水肿以致窒息。四 临床表现v症状 最常见症状是胸闷气短、面色苍白、呼吸困难及四肢厥冷；其次是口唇紫绀、大汗淋漓、烦躁不安、头晕、意识

5、丧失、恶心、呕吐。四 临床表现v体征1.血压 有不同程度的低血压，多数收缩压在60-70mmHg之间，亦可血压测不到。2.心率与心律 一般心率增快，多为110-130之间，亦可高达150次/分或以上。但如心率40-50次/分，常提示迅速心脏骤停。个别病人可有心律失常或传导阻滞。3.呼吸 一般呼吸增快。如有吸气性呼吸困难、明显紫绀、声音嘶哑，则提示喉头水肿。少部分病人可有典型的哮鸣音。个别病人可有罗音。4.皮肤 少数病人可有皮疹或荨麻疹。四四 临床表现临床表现v先兆表现 在输液过程突然出现任何异常表现均应考虑过敏反应。如咳嗽、打喷嚏、胸。五五 诊断与与鉴别诊断 在用药过程中或用药后短时间内出现上

6、述典型症状，一般诊断并不困难。如有过敏反应特征性表现，如突然出现的哮鸣音、皮疹或荨麻疹，更有助于诊断。如用药过程中打喷嚏、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏，因为一些致死性过敏性休克，曾先有上述表现。如不能肯定的病例可用肾上腺素0.3mg 皮下注射，如症状迅速缓解，则可证实，此剂量亦是安全的。五五 诊断与与鉴别诊断v迷走血管性晕厥 多见于注射后，特别是精神紧张、有脱水或低血压倾向者。可在打针后可出现面色苍白、恶心、出冷汗、轻度血压下降、甚至晕厥，但常有心动过缓，无搔痒或皮疹等过敏表现，平卧后立即恢复。v输液反应 在输液过程中出现过敏反应与其他输液反应鉴别，一般并无困难，但有时很难鉴别。（一）其他输

7、液反应的病因及主要临床表现五、诊断与鉴别诊断（一）其他输液反应的病因及主要临床表现v 1.热原反应 引起机体致热的物质主要是细菌内毒素。主要的临床表现为体温升高甚至高热,伴随寒颤、皮肤苍白,瞳孔散大,血压快速升高,白细胞减少,严重者伴有恶心、呕吐、头痛以至昏迷,甚至导致休克、死亡。v 2.热原样反应 由输液中不溶性微粒引起的一种类似热原反应的反应。当使用的输液剂或其临床复配剂受到生产、贮存、输液器具、输液操作过程及输注环境等污染,不溶性微粒超过限量或个体耐受阈值时,临床上即可能发生热原样反应。其临床症状类似热原反应。v 3.细菌污染引起的反应 被细菌或真菌污染的液体进入患者体内而引起的一种比热

8、原反应更为严重的急性细菌性感染反应,如严重的菌血症或败血症。五、诊断与鉴别诊断v（二）鉴别要点v1.过敏反应：有明确的过敏症状与体征，如皮肤搔痒、皮疹等；胸闷、气憋；进入极少量药物，立即出现症状。v2.热原反应：寒战、发热，多数血压正常。v3.细菌污染反应：寒战、发热、休克。v少数过敏反应者可有寒战，甚至发热，但多伴有胸闷、气憋。如鉴别困难时，可用兼顾治疗，即用激素的同时可使用肾上腺素抗休克。详细鉴别诊断v 过敏反应过敏反应其他输液反应其他输液反应病因IgE抗体介导的变态反应致热原、微粒、微生物突出表现胸闷、气憋寒战、发热累及脏器多器官与发热有关与输液量关系无关，数滴即刻发生有关，需要一定数量

9、液体症状与体温关系症状与体温无关，如38致意识障碍症状与体温平行，如41致意识障碍五、诊断与鉴别诊断v 三、突发性休克 某些病人可以突发性休克来诊，且有服药史，除在短时间内服药外，（如在1小时内），一般不要轻易作出过敏性休克的诊断。应全面检查，特别谨惕急性心肌梗死与失血性休克。六、治疗v基本原则：1.肾上腺素是首选药物，但不能应用心肺复苏的剂量（如1mg静脉注射）来抢救过敏性休克，因为心肺复苏是是骤停心律，而过敏反应是有灌注心律。在1992、2000及2005心肺复苏指南中均有明确叙述，两者剂量不同，切不可混淆。希望遵照国际规范化剂量。v关于给药途径，过去一般采用皮下注射，今年来主张肌肉注射，

10、它比皮下注射吸收快，皮下注射需要6-15分钟。平时服用阻滞剂病人，肾上腺素无效；六、治疗v基本原则v2.明确一线用药和二线用药，吸氧、输液和肾上腺素是一线用药；而糖皮质激素、抗组织胺药物等是二线用药。v3.力争现场抢救，因为过敏性休克是闪电般的过程，发病急而凶险，但治疗后缓解亦很快，故做过大样本综述的药理专家均强调应立即现场抢救，不宜转诊转院。笔者从网上检索20例死亡病例，2例在个人诊所就医，1例未经处理转院，到医院抢救无效死亡，1例未经处理2分钟死亡；2例发生在家中，送到医院时均已死亡。六、治疗v具体抢救方案v除去过敏原，如静脉用药，换掉输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入。置病人于

11、平卧位、给氧。v肾上腺素1.对一般病人（如收缩压40-70mmHg）首剂宜用0.3-0.5mg肌肉或皮下注射，肌肉注射吸收较快，皮下注射吸收较慢。如无效可在5-15分钟重复给药。或按如下处理。六、治疗v肾上腺素2.极危重病人（如收缩压0-40，或有严重喉头水肿征象）可用肾上腺素0.1mg稀释在10ml生理盐水中，5-10分钟缓慢推注，同时观察心律和心率，必要时可按上述时间重复给药，亦可用1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中静脉点滴，1-4g/min，可逐渐加量。3.对心率极快者（如150-160次/分）可用上述静脉注射方法，缓慢推注，观察心率，如心率减慢，可继续推注，否则可改用血管加压素升血

12、压。六、治疗v 积极液体复苏 快速输入等渗晶体液（如生理盐水）。快速输液1-2L，甚至4L。在美国联合编写组的过敏反应处理指南中提到，10分钟后血管容量扩张1倍，因此在最初5分钟内应输液5-10ml/kg,约250-500ml。疼痛轻少疹或。v 抗组织胺类.可给非那根25mg,肌注或10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。v 糖皮质激素 应早期静脉输入大剂量糖皮质激素。琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼松龙120-240mg,静脉滴注。亦可用地塞米松10-20mg 静脉注射。糖皮质激素的作用至少延迟到4-6小时才奏效，主要是防止复发。v 除去毒囊 被蜜蜂（不是黄蜂）叮蛰后，可能在皮肤上留下

13、毒囊。初步检查期间在某点看到叮蛰部位，如你看见一枚叮刺，应用小刀钝缘立即把它刮出，或刮出在叮蛰处的昆虫任何残留部分。不要压迫或挤压附着在皮肤上的昆虫任何部分，因为挤压增加毒液扩散。六、治疗v可能有效的治疗v1.血管加压素 有各案报告，血管加压素对严重低血压有效，剂量是0.01-0.04U/min。v2.阿托品 据病例报告，如存在相对或严重心动过缓时，阿托品有效。国内有用654-2抢救成功的报道。v3.胰高血糖素 对肾上腺素无效，特别是曾服用-阻滞剂者，用胰高血糖素有效。此药是短效制剂；每5分钟1-2mg,肌肉或静脉注射。常见副作用有恶心、呕吐及高血糖。六、治疗v观察 治疗好转后需要观察，但尚无

14、证据提示需要观察多长时间。有的病人（高达20%）在1-8小时内（双相期）症状可复发，两次发作之间可无症状。据报告，双相反应可在发病后长达36小时。有人报告，治疗后无症状持续4小时可出院。但是如果病情严重或有其他问题，需要观察更长时间。v气道梗阻 喉头水肿是本症常见临床表现，亦是致命的原因之一。一般通过使用肾上腺素与糖皮质激素可缓解。在完全窒息的情况下可做环夹膜穿刺。六、治疗v 心脏骤停 如发生心脏骤停，CPR、快速输液、肾上腺素能药物是里程碑的治疗。关键的治疗如下：1.快速扩容 濒死性过敏反应使血管极度扩张，血管内容积明显增大。需要输入大量液体。至少开放2个粗针静脉通道，加压输液，尽快输入大量

15、（一般4-8L）等渗晶体液。2.大剂量肾上腺素静脉注射 对心脏骤停病人毫不犹豫地、极快地、给大剂量肾上腺素。一般给药程序是，1-3mg（每3分钟）静脉注射，3-5mg（每3分钟）静脉注射，然后4-10g/min静脉点滴。其余治疗与一般心肺复苏相同，其他抗过敏处理如抗组织胺药物及糖皮质激素作用不大，但亦无害。七、典型病例v 患者,男,20岁。因头痛、咽痛、咳嗽、发热就诊。查体:体温38.4,脉搏82次/分,血压130/80mmHg,精神差,咽红,扁桃体度,两肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率齐,心音有力,未闻及器质性杂音。诊断:上呼吸道感染。给安痛定4 ml肌肉注射。注射后数分钟患者诉恶心、头晕

16、、气憋、心慌,即感四肢厥冷,呼吸困难。见面色苍白、大汗淋漓。测血压0,脉搏细弱,呼吸38次/分,神志不清,呼之不应。即予吸氧,肌注肾上腺素1 mg及地塞米松5 mg,迅速建立双静脉通道,予生理盐水250 ml、多巴胺40 mg、及生理盐水500 ml、氢化可的松200 mg静脉滴注,经上述抢救治疗后,患者约7 min时渐苏醒,面色转红润,血压92/58 mmHg,尚感气憋、胸闷。速送上级医院,观察20 min后症状及体征逐渐消失，血压恢复正常。v 评述：这是发生在某部队卫生所的危重型过敏性休克病例。现场立即进行抢救，病情好转稳定后再转院，并取得成功。应给予肯定的有如下几点：七、典型病例v1.立

17、即吸氧。v2.开放2条静脉通路，快速补充晶体液，分别给生理盐水250ml与500ml，而不是给葡萄糖溶液。v3.及早给肾上腺素，并肌肉注射，而不是皮下注射，肌肉注射吸收快，皮下注射吸收慢，国际上推荐使用肌肉注射。关于剂量与途径下面再讨论。v4.及早给氢化可的松200mg静脉点滴，剂量与途径均很正确。七、典型病例但如下几点值得商榷：v 1.肾上腺素的剂量与途径 从本例实际情况来看，肌注1mg肾上腺素后7分钟，神志清楚，血压基本恢复，主要症状消失，这种奇效主要是肾上腺素的收缩血管作用，但未说明心率情况，此等剂量很可能引起心动过速。本讲剂量引自2005年美国心脏学会心肺复苏与心血管急救指南。故本例以0.5mg为妥。但由于初始血压测不到，亦可使用小剂量静脉途径,因为血压为0/0,循环恐怕不好,静脉给药亦比较可靠。v 2.多巴胺使用欠妥 多巴胺40mg溶入250ml生理盐水中,其浓度为160ug/ml,假定20岁男性60公斤体重,如每分钟滴1ml,则2.5g/kg.min,这是扩张血管作用,除非每分钟滴60滴以上。即便如此，过敏性休克时血管严重扩张，宜首选缩血管作用强的肾上腺素为好。v 其实我觉得收缩血管的肾上腺素已经在用。在补液的充分，外周阻力已存在的基础上多巴胺的给药没什么不妥-的。