血脂异常与动脉粥样硬化斑块-郭远林课件.ppt
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1、血脂异常与动脉粥样硬化斑块血脂异常与动脉粥样硬化斑块郭远林郭远林国家心血管病中心国家心血管病中心中国医学科学院中国医学科学院 阜外心血管病医院阜外心血管病医院内容提纲内容提纲 血脂异常与动脉粥样硬化斑块血脂异常与动脉粥样硬化斑块 干预血脂对动脉粥样硬化斑块的影响干预血脂对动脉粥样硬化斑块的影响 干预血脂防治动脉粥样硬化的未来动向干预血脂防治动脉粥样硬化的未来动向动脉粥样硬化动脉粥样硬化的的 血管血管 表现:表现:壁壁 腔腔 (斑块斑块)()(狭窄狭窄)冠心病冠心病肾动脉狭窄肾动脉狭窄肾血管性高血压肾血管性高血压脑卒中脑卒中心衰心衰肾衰肾衰颈动脉颈动脉狭窄狭窄下肢动脉下肢动脉狭窄狭窄累及全身AS
2、的的 临床临床 表现表现动脉粥样硬化AS CVD:全球人类死亡的首要病因全球人类死亡的首要病因正常动脉壁的结构正常动脉壁的结构中型肌弹力动脉中型肌弹力动脉血管腔血管腔血管壁血管壁动脉粥样硬化:涉及多因素多环节动脉粥样硬化:涉及多因素多环节 AS发生的本质:斑块形成发生的本质:斑块形成 AS发生的特点:机制复杂发生的特点:机制复杂动脉粥样硬化:动脉壁与血流动脉粥样硬化:动脉壁与血流相互作用相互作用1841年年 血栓形成学说血栓形成学说1856年年 炎症学说炎症学说1863年年 脂质浸润学说脂质浸润学说1973年年 氧化应激学说氧化应激学说1974年年 单克隆学说单克隆学说1975年年 同型半胱氨
3、酸学说同型半胱氨酸学说1976年年 损伤反应学说损伤反应学说1986年年 剪切应力学说剪切应力学说2001年年 精氨酸学说精氨酸学说2004年年 内皮祖母细胞学说内皮祖母细胞学说 Potential hypotheses动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化的机制?历史回顾历史回顾炎症细胞浸润炎症细胞浸润:AS的始动应答的始动应答(Response)炎症是炎症是“双刃双刃”剑:适度则自愈,持续则进展剑:适度则自愈,持续则进展炎症炎症:不稳定粥样斑块的病理特征不稳定粥样斑块的病理特征炎症炎症:粥样斑块破裂的核心机制粥样斑块破裂的核心机制.Presence of Multiple Coronary Pla
4、quesVascular InflammationPersistent Hyper-reactive PlateletsClinicalSubclinicalAcute Plaque Rupture ACS(UA/NSTEMI/STEMI)Plaque inflammationACS candidates炎症炎症:斑块进展和斑块进展和CVE的的“加速度加速度”Disease progressionAtherosclerotic eventsAtherosclerosis Is an Inflammatory DiseaseNew York Times21 January 2002Ross R.
5、Atherosclerosis:an Inflammatory Disease N Engl J Med,1999;340:115-126.炎症学说:炎症学说:AS病因学的深入和完善病因学的深入和完善Inflammation1841年年 血栓形成学说血栓形成学说1856年年 炎症学说炎症学说1863年年 脂质浸润脂质浸润学说学说1973年年 氧化应激学说氧化应激学说1974年年 单克隆学说单克隆学说1975年年 同型半胱氨酸学说同型半胱氨酸学说1976年年 损伤反应学说损伤反应学说1986年年 剪切应力学说剪切应力学说2001年年 精氨酸学说精氨酸学说2004年年 内皮祖母细胞学说内皮祖母细胞
6、学说 Potential hypotheses动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化的机制?历史回顾历史回顾脂质浸润学说脂质浸润学说 Supposed in 1863 Proved In 1913 Dr.Anitschkow Pathologist St.Petersburg Military Medical Academy Rabbit AS Model:purified cholesterol diet induced vascular lesions in rabbits closely resembling those of human atherosclerosis脂蛋白颗粒沉积诱发脂蛋白颗
7、粒沉积诱发AS瀑布反应瀑布反应AS始动因素:始动因素:脂蛋白脂蛋白颗粒沉积于颗粒沉积于内皮内皮u 哪一种脂蛋白颗粒?哪一种脂蛋白颗粒?u 脂蛋白颗粒的数量?脂蛋白颗粒的数量?u 暴露(作用)时间?暴露(作用)时间?u 内皮屏障的完整性?内皮屏障的完整性?u 内皮下基质的特性?内皮下基质的特性?80-1000nm8-13nm20-25nm30-80nm脂蛋白颗粒脂蛋白颗粒-血脂的存在形式血脂的存在形式脂蛋白颗粒大小与内皮下沉积脂蛋白颗粒大小与内皮下沉积脂蛋白颗粒大小(脂蛋白颗粒大小(类型类型)与内皮下沉积)与内皮下沉积脂蛋白以脂蛋白以穿胞运输穿胞运输的形式进入内皮下的形式进入内皮下脂蛋白颗粒多少
8、(脂蛋白颗粒多少(浓度浓度)与穿胞运输)与穿胞运输无无AS人群:平均人群:平均LDL-C水平水平35-70mg/dl40-80mg/dL灵长类动物灵长类动物健康新生儿健康新生儿30-70mg/dL50-75mg/dL30mg/dL狩猎采集民狩猎采集民杂合子低杂合子低脂脂蛋白血症患者蛋白血症患者111mg/dL121mg/dL126mg/dL133mg/dL130mg/dL美国成人平均美国成人平均LDL-CForrester JS.J Am Coll Cardiol 2010;56:6306.脂蛋白暴露时间与穿胞运输脂蛋白暴露时间与穿胞运输影响脂蛋白内皮下沉积的因素影响脂蛋白内皮下沉积的因素u
9、脂蛋白颗粒脂蛋白颗粒直径直径 75 nm LDL!(直径(直径20-30nm)u 脂蛋白颗粒脂蛋白颗粒数量数量足够多足够多 LDL-C水平!水平!u 暴露或作用暴露或作用时间时间足够长足够长 年龄!年龄!应长期干预应长期干预u 内皮内皮屏障的完整性受损屏障的完整性受损 危险因素!危险因素!u 内皮下内皮下基质的致炎特性基质的致炎特性 抗炎!抗炎!重要重要1841年年 血栓形成学说血栓形成学说1856年年 炎症炎症学说学说1863年年 脂质浸润脂质浸润学说学说1973年年 氧化应激学说氧化应激学说1974年年 单克隆学说单克隆学说1975年年 同型半胱氨酸学说同型半胱氨酸学说1976年年 损伤反
10、应学说损伤反应学说1986年年 剪切应力学说剪切应力学说2001年年 精氨酸学说精氨酸学说2004年年 内皮祖母细胞学说内皮祖母细胞学说 Potential hypotheses动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化的机制?历史回顾历史回顾内容提纲内容提纲 血脂异常与动脉粥样硬化斑块血脂异常与动脉粥样硬化斑块 干预血脂对动脉粥样硬化斑块的影响干预血脂对动脉粥样硬化斑块的影响 干预血脂防治动脉粥样硬化的未来动向干预血脂防治动脉粥样硬化的未来动向GAIN研究:研究:LDL-C100mg/dL有效稳定冠脉斑块有效稳定冠脉斑块斑块高回声指数增加(斑块高回声指数增加((%)阿托伐他汀组阿托伐他汀组常规治疗组常规
11、治疗组0102030405042%10%P=0.021n=46n=50Schartle M,et al.Circulation 2001,104:387-392斑块内部高回声成分增加意味着斑块变稳定,减少破裂危险斑块内部高回声成分增加意味着斑块变稳定,减少破裂危险随机对照多中心研究,入选随机对照多中心研究,入选131例例CHD患者,给予阿托伐他汀患者,给予阿托伐他汀10-80 mg/d(平(平均均32.5 mg/d)使)使LDL-C100mg/dL或常规治疗(除外阿托伐他汀的调脂治疗,或常规治疗(除外阿托伐他汀的调脂治疗,不设不设LDL-C达标值),随访达标值),随访1年。使用年。使用IVUS
12、评估斑块进展和稳定性评估斑块进展和稳定性Underhill HR,et al.Am Heart J.2008;155:e1-e8.REVERSAL研究:研究:LDL-C降幅降幅47.3%阻断斑块进展阻断斑块进展(IVUS,冠脉),冠脉)进展逆转2.7%-0.4%#Steven E.Nissen,et al.JAMA.2004;291:1071-1080P=0.024阿托伐他汀阿托伐他汀80mg普伐他汀普伐他汀40mgLDL-C降幅降幅26.7%,与基线相比显著进展与基线相比显著进展 P=0.001LDL-C降幅降幅47.3%,与基线相比无变化与基线相比无变化 P=0.98-0.4%ESTABL
13、ISH研究:研究:LDL-C降低降低41.7%有效逆转冠脉斑块有效逆转冠脉斑块P0.0001阿托伐他汀组阿托伐他汀组n=24-13.1与基线比显著逆转与基线比显著逆转P0.0001常规治疗组常规治疗组n=24与基线比显著进展与基线比显著进展P=0.02768.71050-5-10-15-20逆转逆转斑块体积变化百分比(斑块体积变化百分比(%)进展进展Okazaki S,et al.Circulation 2004,110:1061-1068 入选入选48例例ACS-PCI术后术后患者,随机给予强化降脂(阿托伐他汀患者,随机给予强化降脂(阿托伐他汀20mg/d)或)或常规治疗(饮食或常规治疗(饮
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