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类型血气分析的临床应用2(三基)课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4562611
  • 上传时间:2022-12-19
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    关 键  词:
    血气 分析 临床 应用 课件
    资源描述:

    1、血气分析的临床应用血气分析的临床应用刘红梅刘红梅南京军区南京总医院急救医学科南京军区南京总医院急救医学科内内 容容u血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制u常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱失衡的初步判断酸碱失衡的初步判断u血气分析具体步骤血气分析具体步骤u示例示例内内 容容u血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制u常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱失衡的初步判断酸碱失衡的初步判断u血气分析具体步骤血气分析具体步骤u示例示例概概 述述u定义定义血气分析:定量测定血液中气体等、分析其临床血气分析:定量测定血液中气体等、分

    2、析其临床 意义。意义。氧合状态:氧合状态:PaOPaO2 2 酸碱平衡:酸碱平衡:pHpH、HCOHCO3 3-、PaCOPaCO2 2、BEBEu意义意义呼吸功能:通气与氧合状态、呼吸功能:通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡:酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、酸碱酸碱平衡:酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、酸碱 失衡有无代偿及代偿的程度等。失衡有无代偿及代偿的程度等。酸碱平衡调节机制酸碱平衡调节机制u体液缓冲系统体液缓冲系统u肺的调节肺的调节u肾脏的调节肾脏的调节u细胞内外电解质交换细胞内外电解质交换pH值与酸碱平衡 pH是氢离子浓度(H+)的方便表

    3、示法,血液的pH经常保持在一个很狭的范围内(7.36-7.44,平均7.40),此种稳定性即为酸碱平衡。pH值是指体液中氢离子的负对数,是指体液中氢离子的负对数,是反应体液总是反应体液总酸度的指标,受呼吸和代谢因素共同影响。酸度的指标,受呼吸和代谢因素共同影响。正常值:正常值:动脉血动脉血7.357.357.457.45,平均,平均7.407.40Henderson-Hasselbalch公式 反映pH、HCO3-和H2CO3三者的关系 HCO3-pH=6.1+log-_ H2CO3 体液缓冲系统体液缓冲系统HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3二者比值等于或接近二者比值等于或接近2

    4、0/120/11.1.碳酸氢盐缓冲系(碳酸氢盐缓冲系(NaHCONaHCO3 3/H2CO/H2CO3 3)决定决定pHpH值值 全血缓冲总量的全血缓冲总量的50%50%以上及血浆缓冲量的以上及血浆缓冲量的35%35%间接反映所有其他缓冲系统对间接反映所有其他缓冲系统对H H+浓度的缓冲状态浓度的缓冲状态2.2.磷酸盐缓冲系磷酸盐缓冲系NaNa2 2HPOHPO4 4/NaH/NaH2 2POPO4 4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%5%,肾排酸过程中起重要作用,肾排酸过程中起重要作用3.3.血浆蛋白缓冲系血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-PrN-Pr/H-Pr 血浆蛋白缓冲系

    5、占缓冲总量的血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%7%(主要是白蛋白)(主要是白蛋白)4.4.血红蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系KHb/HHbKHb/HHb或或KHbOKHbO2 2/HHbO/HHbO2 2 Hb Hb缓冲系占缓冲总量的缓冲系占缓冲总量的35%35%。(机体代谢所产生的。(机体代谢所产生的COCO2 2的的92%92%是直接是直接 或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲)或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲)代谢性酸、碱中毒时代谢性酸、碱中毒时:1、通过增加或减少呼吸排出、通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节,的方式进行调节,重建正常重建正常HCO3-/H2CO3比值,此过程需数分钟至数小

    6、时。比值,此过程需数分钟至数小时。2、周围化学感受器兴奋:、周围化学感受器兴奋:H+浓度增加浓度增加和和CO2分压增高。分压增高。3、延髓中枢化学性感受器:对、延髓中枢化学性感受器:对H+浓度变化更敏感。浓度变化更敏感。“CO2麻醉麻醉”状态:状态:PaCO210.7kPa80mmHg),抑制),抑制呼吸中枢呼吸中枢肺的调节肺的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在肾调节在618小时后开始,小时后开始,57天最大代偿。天最大代偿。泌泌H+排酸排酸 (Na2HPO4 NaH2PO4-,Na+H+交换)交换)泌氨中和酸泌氨中和酸 (氨基酸脱

    7、氨生成(氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+)HCO3-再吸收再吸收(H+与与Na+交换交换+HCO3-NaHCO3回收入血)回收入血)血血 肾小管细胞肾小管细胞 尿尿CO2 CO2 H2O HCO3-HPO4=NH3 碳酸酐酶碳酸酐酶 HCO3-H+CO2 H2O HCO3-H+H2PO4-HCO3-H+NH4+肾脏的调节肾脏的调节酸中毒:酸中毒:血浆增多的血浆增多的H+与细胞内与细胞内K+(和(和Na+)进行交换,)进行交换,血浆血浆H+下降,血浆下降,血浆K+增加,肾排增加,肾排K+作用增强。作用增强。呼吸性酸中毒:呼吸性酸中毒:红细胞内生成的红细胞内生成的H2CO3解离出解离出HCO3-

    8、移向细胞外,移向细胞外,特别是肾代偿调节回吸收特别是肾代偿调节回吸收HCO3-,使血浆,使血浆HCO3-增加,增加,Cl-从血浆移向红细胞内,使血从血浆移向红细胞内,使血Cl-降低(此变化在慢性呼吸降低(此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。性酸中毒时较为明显)。碱中毒时则相反改变。碱中毒时则相反改变。细胞内外电解质交换细胞内外电解质交换 HCO3或(和)或(和)H2CO3改变构成酸碱失衡的改变构成酸碱失衡的四种基本类型,不同组合构成混合型(二重四种基本类型,不同组合构成混合型(二重/三三重)酸碱失衡重)酸碱失衡.酸酸 碱碱 失失 衡衡 的的 类类 型型 代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabo

    9、lic acidosismetabolic acidosis)u固定酸生成过多:固定酸生成过多:缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等)缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等)脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)各种原因引起的组织分解代谢亢进等)u肾排酸障碍:肾排酸障碍:肾衰,酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍肾衰,酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍 肾小管上皮细胞排泌肾小管上皮细胞排泌H+H+和和NH4+NH4+的功能障碍的功能障碍 肾近曲小管重吸

    10、收肾近曲小管重吸收HCO3-HCO3-障碍障碍 u碱质丢失过多:碱质丢失过多:严重腹泻、肠道痿管或肠道引流严重腹泻、肠道痿管或肠道引流 肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等代偿变化代偿变化u缓冲系统缓冲系统 H H+浓度增加,致浓度增加,致HCOHCO3 3-减少,减少,BHCOBHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值低于比值低于201201,pHpH下降,代谢性酸中毒。下降,代谢性酸中毒。u肺肺 肺泡通气量增加,肺泡通气量增加,PaCOPaCO2 2下降。下降。u肾肾 排排H H+、NHNH4 4及回收及回收HCOHCO3 3增加增加u血液缓冲系

    11、统、细胞内外离子交换血液缓冲系统、细胞内外离子交换 使使BHCOBHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值重新恢复至比值重新恢复至201201,维持,维持pHpH正常。正常。(代偿性(代偿性/失代偿性)失代偿性)血血K K+=、ClCl-=、NaNa+=代谢性碱中毒代谢性碱中毒(metabolic alkalosismetabolic alkalosis)u固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)胃液丧失过多)u碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加增加u低低K K+、(肾泌氢增强)

    12、、低、(肾泌氢增强)、低ClCl-(常见原因)(常见原因)代偿变化代偿变化u缓冲系统缓冲系统 HCOHCO3 3-增加或相对增多,增加或相对增多,BHCOBHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值高于比值高于201201,pHpH增高,代谢性碱中毒增高,代谢性碱中毒u肺肺 肺泡通气量下降,肺泡通气量下降,PaCOPaCO2 2增加增加u肾肾 排排H H+、NHNH4 4及回收及回收HCOHCO3 3减少减少u血液缓冲系统、细胞内外离子交换血液缓冲系统、细胞内外离子交换 使使BHCOBHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值重新恢复至比值重新恢复至201201,保持,保持pHpH在正常范

    13、在正常范围(代偿性围(代偿性/失代偿性)失代偿性).血血K K+、血、血ClCl-、血、血CaCa2+2+。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratory acidosisrespiratory acidosis)各种原因引起的肺泡通气不足,使体内生成各种原因引起的肺泡通气不足,使体内生成的的COCO2 2不能充分排出,产生高不能充分排出,产生高H H2 2COCO3 3血症血症代偿变化代偿变化u缓冲系统缓冲系统 COCO2 2潴留,潴留,PaCOPaCO2 2增加,致增加,致H H2 2COCO3 3增加,增加,BHCOBHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比比值低于值低于201201

    14、,pHpH下降,呼吸性酸中毒。下降,呼吸性酸中毒。u肾肾 排排H H+、NHNH4 4及回收及回收HCOHCO3 3增加;增加;u血液缓冲系统和细胞内外离子交换血液缓冲系统和细胞内外离子交换 使使HCOHCO3 3增加;使增加;使BHCOBHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值重新恢复至比值重新恢复至201201,保持保持pHpH在正常范围。(代偿性在正常范围。(代偿性/失代偿性)失代偿性)肾代偿充分发挥需数肾代偿充分发挥需数h h至数至数d d,急性呼酸时常来不及代偿。,急性呼酸时常来不及代偿。血血K K+=、血、血ClCl-、血、血NaNa+=呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(respira

    15、tory alkalosisrespiratory alkalosis)u肺泡通气过度,使肺泡通气过度,使COCO2 2排出过多而引起低排出过多而引起低H H2 2COCO3 3血症血症u机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等症等代偿变化代偿变化u缓冲系统缓冲系统 COCO2 2减少,致减少,致H H2 2COCO3 3下降,下降,HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值高于比值高于201201,pHpH增高,呼吸性碱中毒。增高,呼吸性碱中毒。u肾肾 排排H H+、NHNH4 4及回收及回收HCOHCO3 3减少。减少。u血液缓冲系统

    16、、细胞内外离子交换血液缓冲系统、细胞内外离子交换 使使BHCOBHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值重新恢复至比值重新恢复至201201,保持,保持pHpH在正常范在正常范围。围。(代偿性(代偿性/失代偿性)失代偿性)肾代偿充分发挥需数肾代偿充分发挥需数h h至数至数d d,急性呼碱时往往来不及,急性呼碱时往往来不及代偿。代偿。血血K K+、血、血CaCa2+2+、血、血ClCl-=混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡(mixed acid-base disturbancemixed acid-base disturbance)代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒

    17、又称混合性酸中毒 心肺复苏、肺水肿、心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等型呼吸衰竭、药物中毒等代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒又称混合性碱中毒 胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐(失酸)合并发热(通气过度)等胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐(失酸)合并发热(通气过度)等呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 肺心病呼酸治疗中,摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂肺心病呼酸治疗中,摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败

    18、血症等代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 肾衰或肾衰或DMDM酮症酸中毒伴严重呕吐,或碳酸氢盐使用过多等酮症酸中毒伴严重呕吐,或碳酸氢盐使用过多等呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 型呼衰、肺心病使用利尿剂等型呼衰、肺心病使用利尿剂等代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 DMDM酮症酸中毒伴呕吐,或碳酸氢盐过量,伴发热(通气过度)酮症酸中毒伴呕吐,或碳酸氢盐过量,伴发热(通气过度)内内 容容u血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制u常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱失衡

    19、的初步判断酸碱失衡的初步判断u血气分析具体步骤血气分析具体步骤u示例示例常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱度(酸碱度(pHpH)u动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaOPaO2 2)、动脉血氧饱和度()、动脉血氧饱和度(SaOSaO2 2)u肺泡肺泡-动脉氧差(动脉氧差(PA-aDOPA-aDO2 2)u动脉氧分压与吸入氧浓度比值(动脉氧分压与吸入氧浓度比值(PaOPaO2 2/P/Pi iO O2 2)u动脉血二氧化碳分压(动脉血二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)u碳酸氢盐(碳酸氢盐(bicarbonatebicarbonate)、碱剩余()、碱剩余(BEBE)u阴离子间隙(阴离子间隙(

    20、anion gapanion gap,AGAG)u潜在潜在HCOHCO3 3-动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2PaO2)nPaOPaO2 2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值正常值:12.6-13.3kPa:12.6-13.3kPa(95-100mmHg95-100mmHg)年龄预计公式为年龄预计公式为PaOPaO2 2=100mmHg=100mmHg年龄年龄0.330.33n主要临床意义:主要临床意义:判断有无缺氧及缺氧的程度判断有无缺氧及缺氧的程度动脉血氧饱和度(动脉血氧饱和度(SaOSaO2 2)uSaOSaO2 2指动脉氧与指动脉氧与H

    21、bHb结合的程度,是单位结合的程度,是单位HbHb含氧百分数含氧百分数正常值为正常值为95%95%98%SvO98%SvO2 2为为65%65%75%75%主要临床意义:间接反映缺氧的程度(轻、中、重)主要临床意义:间接反映缺氧的程度(轻、中、重)评价组织摄氧能力。评价组织摄氧能力。呈呈S S形(平坦段和陡直段)形(平坦段和陡直段)ODCODC位置受位置受pHpH影响而发生的移动影响而发生的移动 pHpH降低,降低,ODCODC右移,提高组织氧分压右移,提高组织氧分压 pHpH升高,升高,ODCODC左移,加重组织缺氧左移,加重组织缺氧 P P5050是是SaOSaO2 250%50%时的时的

    22、PaO2PaO2值,用以表示值,用以表示ODCODC的位置的位置.正常正常人人3737、pH7.40pH7.40、PaCOPaCO2 25.33kPa5.33kPa(40mmHg40mmHg)时)时P P5050为为3.55kPa3.55kPa(26.6mmHg26.6mmHg)。)。P P5050升高时,曲线右移;升高时,曲线右移;P50P50降低降低时,曲线左移。时,曲线左移。肺泡肺泡-动脉氧差(动脉氧差(PA-aDOPA-aDO2 2)uP PA A-aDO-aDO2 2=(Pi OPi O2 2PaCOPaCO2 2/R/R)PaOPaO2 2 Pi O Pi O2 2为吸入气氧分压,

    23、为吸入气氧分压,R R为呼吸商为呼吸商=CO=CO2 2呼出量呼出量/O/O2 2 摄摄取量取量=4ml/100ml=4ml/100ml血血 /5ml/100ml/5ml/100ml血血=0.8=0.8。正常值约为正常值约为0.7-2.0kPa0.7-2.0kPa(5-15mmHg5-15mmHg)u主要临床意义:主要临床意义:P PA A-aDO-aDO2 2是肺换气功能指标是肺换气功能指标增大:换气功能下降,氧合不全,常压供氧难以提高增大:换气功能下降,氧合不全,常压供氧难以提高PaOPaO2 2(如(如ARDSARDS)u影响因素影响因素:吸入氧浓度、通气吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内

    24、分流量、肺血流比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。动脉氧分压与吸入氧浓度比值动脉氧分压与吸入氧浓度比值(PaOPaO2 2/PiO/PiO2 2)u氧气合指数或呼吸指数氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。反映肺换气功能的指标。正常值正常值:400-500:400-500u主要临床意义:主要临床意义:低于低于300300提示可能有急性肺损伤提示可能有急性肺损伤 低于低于150150肯定有急性肺损伤肯定有急性肺损伤动脉血二氧化碳分压(动脉血二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)uPaCOPaCO2 2是血液中物理溶解的

    25、是血液中物理溶解的COCO2 2分子所产生的压力分子所产生的压力 (正常时每(正常时每100ml100ml中溶解中溶解2.7ml2.7ml)正常值为正常值为35-45mmHg35-45mmHg混合静脉血二氧化碳分压为混合静脉血二氧化碳分压为42.342.31.78mmHg1.78mmHgu主要临床意义:主要临床意义:肺泡通气状态(通气不足或通气过度)肺泡通气状态(通气不足或通气过度)呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失 衡代偿反应衡代偿反应酸碱度(酸碱度(pHpH)upHpH是血液中氢离子浓度是血液中氢离子浓度HH+负对数值,正常为负对数值,

    26、正常为7.407.400.50.5相应的相应的HH+为为40mmol/L40mmol/L。(静脉血。(静脉血pHpH较动脉血较动脉血pHpH低低0.030.03左右)左右)u主要临床意义:主要临床意义:pHpH反映体内总的酸碱度(调节结果)反映体内总的酸碱度(调节结果)pHpH7.357.35为酸血症,即失代偿性酸中毒;为酸血症,即失代偿性酸中毒;pHpH7.457.45为碱血症,即失代偿性碱中毒;为碱血症,即失代偿性碱中毒;pHpH为为7.357.457.357.45时则可能有三种情况:无酸碱失衡、时则可能有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡碳

    27、酸氢盐(碳酸氢盐(bicarbonatebicarbonate)u血液中碱储备的指标,是血液中碱储备的指标,是COCO2 2在血浆中的结合形式:在血浆中的结合形式:标准碳酸氢盐(标准碳酸氢盐(standard bicarbonatestandard bicarbonate,SBSB)实际碳酸氢盐(实际碳酸氢盐(actual bicarbonateactual bicarbonate,ABAB)uSBSB是动脉血在是动脉血在3838、PaCOPaCO2 25.33kPa5.33kPa(40mmHg40mmHg)、)、SaOSaO2 2100%100%条件下,血浆条件下,血浆HCOHCO3 3-的

    28、含量的含量 正常值正常值22-27mmol/L22-27mmol/L。反映代谢性酸碱平衡的指标。反映代谢性酸碱平衡的指标uABAB是实测的是实测的HCOHCO3 3-含量。正常人含量。正常人ABAB与与SBSB两者无差异两者无差异主要临床意义主要临床意义u代谢性酸中毒时,代谢性酸中毒时,HCOHCO3 3-减少,减少,AB=SBAB=SB正常值正常值代谢性碱中毒时,代谢性碱中毒时,HCOHCO3 3-增加,增加,AB=SBAB=SB正常值正常值 (ABAB受呼吸性和代谢性因素的双重影响)受呼吸性和代谢性因素的双重影响)uAB-SBAB-SB差,反映呼吸因素对血浆差,反映呼吸因素对血浆HCOHC

    29、O3 3-影响的程度影响的程度呼吸性酸中毒时,呼吸性酸中毒时,HCOHCO3 3-增加(肾代偿),增加(肾代偿),ABABSBSB呼吸性碱中毒时,呼吸性碱中毒时,HCOHCO3 3-减少(肾代偿),减少(肾代偿),ABABSBSB碱剩余(碱剩余(BEBE)uBEBE是在是在3838、PaCOPaCO2 25.33kPa5.33kPa(40mmHg40mmHg)、)、SaOSaO2 2100%100%条件下,条件下,血液标本滴定至血液标本滴定至pH7.40pH7.40时所需的酸或碱的量时所需的酸或碱的量u需加酸者为正值,说明缓冲碱增加,固定酸减少;需加酸者为正值,说明缓冲碱增加,固定酸减少;需加

    30、碱者为负值,说明缓冲碱减少,固定酸增加。需加碱者为负值,说明缓冲碱减少,固定酸增加。正常值为正常值为0 02.3mmol/L2.3mmol/Lu主要临床意义:主要临床意义:BEBE不受呼吸因素干扰,反映代谢性酸碱平不受呼吸因素干扰,反映代谢性酸碱平衡的指标衡的指标阴离子间隙阴离子间隙(anion gapanion gap,AGAG)u阳离子数与阴离子数之差阳离子数与阴离子数之差血浆血浆NaNa+和和K K+占阳离子总数占阳离子总数95%95%,ClCl-和和HCOHCO3 3-占阴离占阴离子总数子总数85%85%AG=Na AG=Na+(ClCl+HCO+HCO3 3)=12=124mmol/

    31、L4mmol/Lu临床意义临床意义 AGAG16mmol/L16mmol/L,提示代谢性酸中毒(高,提示代谢性酸中毒(高AGAG型)型)潜在潜在HCOHCO3 3-(potential bicarbonate)u指排除并存的高指排除并存的高AGAG代酸对代酸对HCOHCO3 3掩盖作用之后的掩盖作用之后的HCOHCO3 3 潜在潜在HCOHCO3 3=实测实测HCOHCO3 3+AGAG。u呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 潜在潜在HCOHCO3 3=实测实测HCOHCO3 3+AGAG 24+24+PaCOPaCO2 20.35+3.80.35+3.8u呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 潜在潜在HCOHCO

    32、3 3=实测实测HCOHCO3 3+AGAG 2424PaCOPaCO2 20.5+1.80.5+1.8 临床意义:揭示高临床意义:揭示高AGAG代酸代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。代碱存在。内内 容容u血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制u常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱失衡的初步判断酸碱失衡的初步判断u血气分析具体步骤血气分析具体步骤u示例示例根据根据pH值的初步判断值的初步判断upHpH7.35 7.35 酸中毒酸中毒upHpH7.45 7.45 碱中毒碱中毒upH=7.35pH=7.357.457.45 无酸碱失衡无

    33、酸碱失衡 代偿性酸碱失衡代偿性酸碱失衡 混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡根据根据AB与与SB值判断值判断uSB=AB=22SB=AB=2227mmol/L27mmol/L,无酸碱失衡无酸碱失衡uAB=SBAB=SB,222227mmol/L27mmol/L,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒uAB=SBAB=SB,222227mmol/L27mmol/L,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒uABABSBSB,呼吸性酸中毒的代偿,呼吸性酸中毒的代偿 (ABAB最大可代偿升至最大可代偿升至45mmol/L45mmol/L)uABABSBSB,呼吸性碱中毒的代偿,呼吸性碱中毒的代偿原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断原发

    34、性酸碱失衡或继发性代偿反应判断u根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应u根据根据PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3二者异常的幅度判断,继发反应二者异常的幅度判断,继发反应的异常幅度小于原发反应的异常幅度小于原发反应u根据根据pHpH值判断,原发反应决定血液值判断,原发反应决定血液pHpH值值例:例:pH7.34pH7.34、PaCOPaCO2 228mmHg28mmHg、HCOHCO3 315mmol/L15mmol/L 代谢性酸中毒为原发性反应。(代偿是继发代谢性酸中毒为原发性反应。(代偿是继发的和有限的)的和有限的)混合型酸碱失衡的

    35、判断混合型酸碱失衡的判断 1 1)根据)根据PaCOPaCO2 2与与HCOHCO3 3改变的方向判断改变的方向判断 异向:混合型酸碱失衡异向:混合型酸碱失衡 同向:符合代偿预计值,单纯型酸碱失衡同向:符合代偿预计值,单纯型酸碱失衡 不符合代偿预计值,不符合代偿预计值,混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡 2 2)根据常用酸碱失衡代偿计算值判断)根据常用酸碱失衡代偿计算值判断 PaCO2或或HCO3的预计公式的预计公式失衡类型失衡类型 原发变化原发变化 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代偿极限代偿极限代酸代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg代碱代碱 HC

    36、O3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg急性呼酸急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L慢性呼酸慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L急性呼碱急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol/L慢性呼碱慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L代偿有限度:可代偿不足,不代偿过头代偿有限度:可代偿不足,不代偿过头代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡急性呼吸性酸中毒代偿急性呼吸性酸中毒代偿HCO

    37、HCO3 3不会超过不会超过32mmol/L32mmol/L,否则合并代碱否则合并代碱糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,HCOHCO3 312mmol/L12mmol/L,PaCOPaCO2 2应为应为242428mmHg28mmHg,低于,低于24mmHg24mmHg,提示代酸,提示代酸+呼碱,高于呼碱,高于28mmHg28mmHg,提示代酸,提示代酸+呼酸呼酸急性呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒,PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg,HCOHCO3 3应为应为282832mmol/L,32mmol/L,高于高于32mmol/L32mmol/L示合并代碱,低于示合并代碱,低于28m

    38、mol/L28mmol/L,合并代酸(或未及代偿),合并代酸(或未及代偿)急性呼吸性酸碱失衡时急性呼吸性酸碱失衡时,PaCOPaCO2 2急性改变:急性改变:PaCOPaCO2 210mmHg10mmHg,pH0.05pH0.05PaCOPaCO2 2 10mmHg 10mmHg,pH0.10 pH0.10 如如pHpH值改变不符合预计值:混合代酸或代碱值改变不符合预计值:混合代酸或代碱 HCOHCO3 310mmol/L10mmol/L,pH0.15pH0.15 3 3)PaCOPaCO2 2或或HCOHCO3 3与与pHpH的预计值:的预计值:)高)高AGAG型代谢性酸中毒:型代谢性酸中毒

    39、:AGAG16mmol/L16mmol/L 例:例:pH7.415、PaCO240mmHg、HCO325mmol/L、Na+153mmol/L、Cl100mmol/L。AG=28 mmol/L 高高AG型代谢性酸中毒。型代谢性酸中毒。单纯性高单纯性高AG型代酸:型代酸:AG=HCO3(按电中性原理)(按电中性原理)AG=2816=12 mmol/L,HCO3应为应为2412=12 mmol/L。混合性高混合性高AG型代谢性酸中毒:型代谢性酸中毒:AGHCO3(合并呕吐或大量补碱)(合并呕吐或大量补碱)AGHCO3+代谢性碱中毒代谢性碱中毒 阴离子间隙(阴离子间隙(AGAG)判断酸碱失衡)判断酸

    40、碱失衡2 2)正常)正常AGAG性代酸(高性代酸(高ClCl性代酸)性代酸)乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等,体内乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等,体内Cl增多;增多;严重腹泻严重腹泻致致HCO3丢失(也称失碱性代谢性酸中毒),丢失(也称失碱性代谢性酸中毒),Na+和和 HCO3均减少,肾小管重吸收均减少,肾小管重吸收NaCl,使体内,使体内Cl增多;增多;肾小管酸中毒(排氢或肾小管酸中毒(排氢或HCO3重吸收障碍)。重吸收障碍)。(可混合其他类型的酸碱中毒)(可混合其他类型的酸碱中毒)单纯单纯性高性高Cl性代酸:性代酸:Cl=HCO3 混合性高混合性高Cl性代谢性酸中毒:性代谢性酸中毒:Cl

    41、HCO3 ClHCO3,+代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。)高)高AGAG性代酸和高性代酸和高ClCl性代酸:性代酸:HCO3=Cl+AG 休克(乳酸性酸中毒)合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。休克(乳酸性酸中毒)合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。揭示高揭示高AGAG代酸代酸+代碱和代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在三重酸碱失衡中代碱的存在潜在潜在HCOHCO3 3判断酸碱失衡判断酸碱失衡内内 容容u血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制u常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱失衡的初步判断酸碱失衡的初步判断u血气分析具体步骤血气分析具体步骤u示例示例血气分析具体步骤

    42、血气分析具体步骤u确定原发性酸碱失衡确定原发性酸碱失衡:HCO3-和和PCO2呈相反方向呈相反方向变化或两者明显异常同时伴变化或两者明显异常同时伴PH正常,应考虑混合正常,应考虑混合性酸碱失衡性酸碱失衡u预计代偿的计算(与实测的相比较)预计代偿的计算(与实测的相比较)uAG的计算,是否有代酸(的计算,是否有代酸(16)u潜在潜在HCO3-的计算(实测的的计算(实测的AG)判断代碱)判断代碱(与预计代偿的范围相比较)(与预计代偿的范围相比较)内内 容容u血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制u常用指标及其意义常用指标及其意义u酸碱失衡的初步判断酸碱失衡的初步判断

    43、u血气分析具体步骤血气分析具体步骤u示例示例示范血气分析示范血气分析 pH PaO2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl注意注意AG和潜在和潜在HCO3计算计算AG:AG=Na+(K+Cl)=14 0(24+90)=2616 高高AG型代谢性酸中毒型代谢性酸中毒计算潜在计算潜在HCO3=实测实测HCO3+AG =24+10=3427 代碱代碱 男性男性7070岁,肺心病急性加重岁,肺心病急性加重1 1周,神志恍惚、烦躁周,神志恍惚、烦躁2 2天天 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+Na+Cl 7.35 58 0.28 60 36 3.7 142 87 判断原发:判断原发:

    44、型呼吸衰竭,型呼吸衰竭,PaCO2,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒计算预计代偿:计算预计代偿:预计预计HCO3=24+HCO3 =24+PaCO2(20)0.35 5.58 =25.4236.58 实测为实测为36计算计算AG:AG=142(36+87)=19 高高AG型代谢性酸中毒型代谢性酸中毒计算潜在计算潜在HCO3=实测实测HCO3(36)+AG(3)=3936.58结论:呼酸代酸代谢性碱中毒结论:呼酸代酸代谢性碱中毒女性女性7575岁,岁,COPDCOPD病史病史2020年,咳嗽气急加重年,咳嗽气急加重1 1月,嗜睡月,嗜睡3 3天入院天入院 pH PaCO2 HCO3 K+Na+Cl 7.38 71 42 5.1 134 72 病史病史+PaCO2 呼吸性呼吸性酸酸中毒中毒预计代偿预计代偿=24 HCO3 =24310.353.8 =31.05 38.65 代谢性碱中毒代谢性碱中毒AG=134(42+72)=20代谢性酸中毒代谢性酸中毒潜在潜在HCO3=42+AG(4)=4638.65结论:呼酸代酸代谢性碱中毒结论:呼酸代酸代谢性碱中毒

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