发热观察与护理课件.ppt
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1、 一、定义一、定义 二、正常体温和生理变异二、正常体温和生理变异 三、病因与病理三、病因与病理 四、发生机制四、发生机制 五、临床表现五、临床表现 六、发热体征六、发热体征 七、护理评估要点七、护理评估要点 八、治疗原则八、治疗原则 九、相关护理诊断九、相关护理诊断 十、护理措施十、护理措施一 定义 发热:机体在致热源作用下,或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,使产热增多,散热减少,体温升高超过正常范围,称发热.二 正常体温和生理变异 正常人体温相对恒定,在一个狭小范围内有所波动,如腋温波动在36.037.0之间,以凌晨04时最低,下午57时最高,差异在正负1.0左右。正常体温在不同的个体间稍
2、有差异,并受昼夜,年龄,性别,活动度,药物,情绪,环境等内外因素的影响而略有波动.口温高于37.3,肛温高于37.6,或一日体温变动超过1.2,即为发热。发热的目的:增加炎性反应、抑制细菌生长、增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。生的病理生理环境。发热可作为临床许多类疾病的共同表现 妇女月经前期、妊娠期、精神紧张以及剧妇女月经前期、妊娠期、精神紧张以及剧烈运动烈运动,都会出现一些体温升高现象。受情绪影响体温可升高2,5公里长跑后体温可达4041,这些均属生理现象。病理条件下的发热主要是由各种病原体各种病原体感染引起的,如流感
3、、肺炎、伤寒、疟疾等引起的发热。也可以是非感染性疾病是非感染性疾病引起的发热,像中暑、恶性肿瘤、白血病等引起的发热。调节产热、散热的中枢称体温调节中枢,位于下丘脑下丘脑。体温调节中枢类似于恒温器恒温器,正常时体温值稳定在37水平上(调定点),若实际体温高于或低于此值,中枢会加强散热或产热活动来保持体温正常。发热的根本原因在于致热原以某种方式使调定点上移调定点上移。如调定点由37升高至38 时,体内产热和散热反应(如出汗)在高水平上维持。一定限度内的发热一定限度内的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应。此时白细胞生成增多,肝脏的解毒功能增强,物质代谢速度加快,有利于人体战胜疾病。但发热过高或过久发
4、热过高或过久会使人体各个系统和器官的功能以及代谢发生严重障碍。小儿体温超过41时,脑细胞就可能遭受损伤,甚至出现抽搐,并逐步丧失调节体温的能力。发热时人体营养物质的消耗增加,加上食物的消化吸收困难,长期下去可引起人体消瘦,蛋白质及维生素缺乏,以及一系列的继发性病变。所以过高过久的发热是对人体不利的。因此遇到高热病人应及时采用退热措及时采用退热措施施,并立即请医生诊断、治疗。三 病因与病理 发热是由于各种原因导致机体产热过多或散热过少,以及体温中枢功能障碍所致。在内科急诊病例中,多为急性发热,且不少表现为高热(39-41)。究其原因绝大多数属于感染,少数属于非感染性。感染性发热感染性发热 在其原
5、因中尤以呼吸呼吸道道、泌尿道泌尿道和消化道消化道感染最常见,因为这些系统与外界相通,最易遭受病原体的侵袭。各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急慢性、局部性或全身性感染,均可出现发热非感染性发热非感染性发热 包括风湿性疾病、过敏、血液病、恶性肿瘤、中暑、药物热、甲状腺功能亢进危象、癫痫持续状态以及无菌性坏死物质吸收,如内出血、心肌梗塞等。非感染性疾病除非合并感染,多属于低热(37.3-38)和中等热38.1-39),仅少数原因如甲亢危象、中暑癫痫持续状态等体温可超过的41,有别于感染性发热。感染性疾病是不明原因长期感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因发热的重
6、要病因 不明原因长期发热(fever of unknown origin,FUO),其定义为发热持续2-3 周以上,体温体温38.5,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者。FUO 的原因复杂,但可概括为感染、结缔组织病、血液病及恶性肿瘤四大类。四 发生机制 非致热原性发热非致热原性发热 在内科急诊中仅占少数,多因机体产热和散热不平衡所致,如甲状腺功能亢进危象、癫痫持续状态,主要由于代谢明显亢进或肌肉持续性抽搐导致产热过多;而高温中暑的发热与气温过高、机体散热困难有关,至于脑溢血发热则可能与体温调节中枢功能障碍有关。致热原性发热致热原性发热 发热多数是由于致热原(指能够引起发热的
7、物质)引起的。致热原可分为外源性和内源性外源性和内源性两类,前者前者包括各种病原体如细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫等的毒素及其代谢产物,如内毒素、抗原抗体复合物、抗原等。这些外源性致热原一般不能直接作用于体温调节中枢引起发热,但能激活主要存在于白细胞、单核细胞和组织吞噬细胞内的内源性致热原前体,这些具有活性的热原一旦被释放入血液中,经血液循环可直接作用于体温调节中枢,亦可通过诱发下丘脑合成前列腺E(PGE)和环磷酸腺苷(cAMP),作为中枢传导介质对发热也起重要作用。体温调节中枢在致热原作用下,通过神经体液调节机制,使肝脏产热增加、代谢亢进和引起骨骼肌强烈收缩,机体产热明显
8、增加;与此同时通过植物神经系统使外周血管收缩,排汗停止,散热减少,临床上遂出现发热现象,而肌肉强烈收缩可表现为寒战。五 临床表现 据发热程度发热程度可分为:(以口温为准)低热低热:37.3 38,多见于活动性肺结核、风湿热;中等热中等热:38.1 39,多见于急性感染;高热高热:39.141,见急性感染;超高热超高热:41,如中暑。热型及临床意义 据体温变化常见热型热型分为:1、稽留热稽留热:体温高达39以上。波动幅度1。见于伤寒、肺炎。2、间歇热间歇热:体温骤升至39以上,而后降至正常以下,经一个间歇后,再规律地交叉出现,见疟疾。3、弛张热弛张热:体温在39以上,24小时波动幅度大于23。而
9、最低温度始终高于正常。见败血症。4、不规则热不规则热:一日间体温变化极不规则,且持续时间不定。见于流感、肿瘤病人发热。人体最高耐受热约40.641.4。高达43则极少存活。发热的临床过程与特点 发热的临床经过一般分为三个阶段:体温上升期体温上升期:其特点是产热大于散热,病人表现为皮肤苍白,干燥,无汗和畏寒,有时伴寒战,此时应添加衣服,使病人舒适。发热的临床过程与特点高热持续期高热持续期:其特点是产热和散热在较高水平上趋于平衡,体温持续在较高状态,病人表现为皮肤潮红而灼热,呼吸和心率加快,此时紧要的是降温。降温有物理和药物两种方法,发热不超过38.5,一般用物理降温,如降低室温,加大通风,温水擦
10、浴或温水浴,酒精擦浴等,体温38.5以上,要物理降温配合药物降温,在未服药或药物还未起效时,主要靠物理降温发热的临床过程与特点 发热的临床经过一般分为三个阶段:体温下降期体温下降期:其特点是散热增加而产热降至正常调节水平,体温趋于正常。病人表现为大量出汗和体温降低,此时要及时抹汗,勤换并添加衣服,注意保暖。六 发热体征 (1)全身情况全身情况:遇急症发热病人,首先应测血压、呼吸和脉搏等重要生命体征,并尽快作出初步诊断,如发热伴呼吸急促,口唇紫绀者多提示肺炎等呼吸道感染;若发热伴血压降低、脉速、烦躁,要警惕感染性休克或败血症。六 发热体征 (2)面容面容:一般急性感染多呈急热面容。伤寒、副伤寒者
11、常表情淡漠,即所谓“伤寒面容”;感染性休克常表现为面色苍白。此外,急性白血病、再生障碍性贫血和恶性组织细胞病常因贫血亦可呈面色苍曰;活动性红斑狼疮可有面部蝶形红斑;口角疱疹常见于肺炎,疟疾和流行性脑脊髓膜炎;流行性出血热、斑疹伤寒可呈醉汉样面容。(3)皮肤皮肤:注意有无皮疹或出血点,不少急性发疹性传染病如猩红热、登革热、伤寒、斑疹伤寒等均有特征性皮疹有助于诊断;出血性皮疹或出血体质常提示重症感染或血液病,前者包括败血症、流行性脑脊髓膜炎、感染性心内膜炎、流行性出血热、登革热、重症肝炎和钩端螺旋体病等;后者包括白血病、急性再生障碍性贫血和恶性组织细胞病等。皮肤或软组织有化脓性病灶,常提示为发热原
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