外科学休克课件.ppt

1、休休 克克上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科n西方医学n暴力打击（violent impact or blow）1743n生理不稳定性（physiologic instability）1815n东方医学n厥脱，内闭外脱I.回顾 休克最早的文字记载：休克最早的诠释n西方医学nThomas Latta,1831n霍乱患者n补液后 情况改善低血容量低血容量n东方医学n邪毒内陷n气随血脱n阴亏气脱n气机郁闭n阴绝阳脱随着生理学的兴起n19世纪末 心血管生理 的兴起,Crilen出血后CVP下降n输注生理盐水后实验动物的生存率升高n心脏导管的应用n血容量减少 心输出量（CO，Cardiac Outpu

2、t）减少尿量(30ml/hr)达到目标 未达到目标尽管血容量正常，仍有脓毒血症ARDS（急性呼吸窘迫综合征）复苏&强心,利尿,扩血管预防MODS的发生发展失血量20%，800ml支气管痉挛,气道水肿,循环崩解Treat DIC,improve microcirculationBP下降&CVP正常或升高Treat inciting cause of shock随着生理学和生化学的相结合n休克毒素学说,Cannon&Baylissn氧运输的减少n酸中毒的产生n严重肌损伤产生的毒素 血管舒缩功能失调 静脉血淤滞 低血压随着危重医学时代的到来nWigger,1940s，广泛生理学研究n概念的整和 n氧

3、输送受限n氧债n组织受损/坏死 n不可逆性/难治性休克n进行性全身性循环失代偿肺和肾的损害nARDS（急性呼吸窘迫综合征）n肺动脉置管,1970n 非心源性 非容量过负荷nARF（急性肾功能衰竭）n积极主动的复苏n发生率 ATN（急性肾小管坏死）发生（急性肾小管坏死）发生:低灌注低灌注ARDS发生发生:细胞膜功能和血管通透性受损细胞膜功能和血管通透性受损 低血容量/毒素/细胞因子低氧症低氧症ARDSn由于不失当的组织灌注而引起的综合征 n无法满足代谢的需要n导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤n 可以是局限的，也可以是全身性的n 从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程n由低灌

4、注引发的组织缺氧n缺陷n损伤II.休克的定义 A.组织低灌注所致细胞缺氧B.低血压C.酸中毒D.心功能不全E.以上都不对休克的根本问题是:n组织灌注减少 n休克的多种表现形式 n隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍n提示 n早诊断n早治疗n组织低灌注n组织缺氧n无氧代谢,酸中毒n炎性介质n循环重分布n早期改变内脏血液循环n细胞损伤n脓毒性并发症nMODS nO2 债nARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?n运送 氧摄取=低氧血症n引发 MODSnO2供给高于正常水平n预防MODS的发生发展n提供治疗的时机n提供病情缓和的时间 Oxygen consumption(vO )2Oxyg

5、en delivery(DO2)O2 Debt循环重分布n概念n低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布n机制n儿茶酚胺,血管紧张素 II,血管加压素,内皮素,TXA2 n结果n细胞和器官功能紊乱 MODS n肠道内皮屏障破坏n细菌毒素异位 SIRSMODSn毛细血管床内部阻塞n低流量状态,低温状态,血黏度增加n毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片n阻止RBC抵达组织 n毛细血管床外部阻塞n局部组织炎症,水肿,出血,ACSn血管壁通透性受损微循环水平的变化Treat DIC,improve microcirculationTr

6、eat DIC,improve microcirculation暴力打击（violent impact or blow）1743输注生理盐水后实验动物的生存率升高晕厥,淡漠,精神混乱,昏迷尽管血容量正常，仍有脓毒血症随着生理学和生化学的相结合复苏&控制休克诱因扩张血管,增加微循环通透性,大量液体需求由低灌注引发的组织缺氧动静脉短路开放B.Treat DIC,improve microcirculation目前休克的处理预防,早期发现,休克MODS早期治疗和特殊治疗5-5ug/min/bolus 0.组织低灌注所致细胞缺氧B.皮质类固醇和其它药物的应用生理不稳定性（physiologic ins

7、tability）1815n低血容量性休克n出血-n体液丢失-n心原性休克n内原性-n外原性n压迫压迫-n阻塞阻塞-III.休克的分型 外伤外伤消化道出血消化道出血动脉瘤破裂动脉瘤破裂烧伤烧伤肠梗阻肠梗阻心肌梗塞心肌梗塞心肌病心肌病瓣膜疾病瓣膜疾病心率失常心率失常心肌无力心肌无力 张力性气胸张力性气胸心包填塞心包填塞过度正压通气肺栓塞肺栓塞n神经源性休克ne.g.n血管源性休克nSIRS,中毒性 n感染性 尽管血容量正常n创伤性 n过敏性或类过敏性n肾上腺功能减退脊柱损伤脊柱损伤严重颅脑损伤严重颅脑损伤脊麻脊麻各型休克的共同特点是：A.血压下降B.中心静脉压下降C.脉压缩小D.尿量减少E.有效

8、循环血量锐减 后微后微A微微V前括约肌前括约肌AV吻合支吻合支微动脉微动脉微静脉微静脉加重过程 只出不进/只过不进只进不出/进多出少微循环结构n能量代谢异常n无氧糖酵解，产能减少n代谢性酸中毒n引起微血管扩张，等n生物膜屏障功能受损 n累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜 关于休克代偿期微循环改变，下列那一项是错误的：A.动静脉短路开放B.直捷通道开放C.微动脉收缩D.微静脉收缩E.毛细血管内血液淤积PCWPCVP15,扩容10cmH2O18,合理容量 18 利尿 14 n尿量恢复n0.5-1.0ml/kg/hrn正常心率和血压n足够毛细血管再灌注n感觉中枢正常n正常的CVP和PWCPi.容量复苏液体

9、复苏 终点优化氧运输保持SaO290%优化心脏指数 优化血红蛋白Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dlVentilator,if necessary 容量评估 Reassess保持:PCWP15-18 mmHg,MAP 60-80mmHg,氧输送达到目标 未达到目标治疗休克诱因控制SIRS营养支持 血管活性药物应用受体激动剂达到目标未达到目标考虑应用扩血管药,受体激动剂PCWP 15,扩容18 利尿 A.心功能不全B.血容量不足C.血容量过多D.血管张力升高E.以上都不是 休克病人经补液后，血压仍低。5 10

10、 min内经静脉注入等渗盐水250ml，如血压上升，而中心静脉压不变，提示：休克 MODS功能障碍死亡?时机&策略!努力&效果ii.目前休克的处理 预防,早期发现,休克MODS早期治疗和特殊治疗感染创伤烧伤SAPSIRS代谢紊乱低氧乏氧代谢休克复苏失败痊愈MODS好转MODS第二次打击心源性、神经源性因素低血容量血管源性原发的继发的（感染）(24h)死亡n症状n脉搏减弱n心动过速和低血压n尿量减少n失去正常皮肤的饱满感n意识改变 进展性 恐惧,焦虑,迟钝nCVP下降n治疗n复苏&控制休克诱因n类型n低血容量起病的血管源性休克n特征 液体替代疗法难以纠正n大量液体丢失,大量体液滞留n炎性介质的激

11、活nSIRS的发展n严重的软组织损伤n机制n微血管通透性增加,过多液体需求n通常需要 n机械通气,肺动脉导管检测n心血管支持n手术治疗n类型n血管源性休克,液体置换疗法无法纠正n定义n尽管血容量正常，仍有脓毒血症n也有低灌注表现n乳酸性酸中毒,少尿,急性意识状态改变n机制 n细胞因子n扩张血管,增加微循环通透性,大量液体需求 感染性休克的治疗n复苏n控制感染n纠正电解质、酸碱平衡失调n血管活性药物n糖皮质激素n营养支持,处理DIC,脏器功能支持 4.过敏性休克n机制n炎性介质nC3a,C5a,组胺,Kinnins,前列腺素n症状n血管扩张,毛细血管通透性增加n支气管痉挛,气道水肿,循环崩解n治

12、疗n肾上腺素 0.3-0.5ml s.c./0.5-5ug/min/bolus 0.1-0.2mln缩血管n氨茶碱 n糖皮质激素n抗组胺药Immunologically Mediated:byIgE antibodyNot Immunologically Mediated:Radiographic contrast dyes,narcotics5.心源性休克n症状n脉搏细缓n心动过速或心动过缓n尿量减少n咳粉红色泡沫痰,呼吸困难,紫绀n意识改变 疲劳,淡漠nBP下降&CVP正常或升高n治疗n复苏&强心,利尿,扩血管结束语n什么是休克？n什么是外科休克？n休克的分类及临床表现。n休克的治疗。THE END