外科学外科休克08074课件.ppt

1、外科学外科休克外科休克开始了大家要专心啊surgery shock第一节 概论一、概述一、概述二、病因与分类二、病因与分类三、发病机理三、发病机理四、临床表现四、临床表现五、休克的监测五、休克的监测六、休克的治疗六、休克的治疗休克的定义休克的定义(必考P37）休克是指机体休克是指机体有效循环血容量减少有效循环血容量减少、组织灌组织灌注不足注不足，细胞缺氧、代谢紊乱细胞缺氧、代谢紊乱和和功能受损功能受损的的病理过程病理过程，它是一个由多种病因引起的综合它是一个由多种病因引起的综合症症。休克的定义休克的定义 有效循环血量有效循环血量指单位时间内通过心血管系统指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量

2、，不包括贮存于肝、脾和淋进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。(必考P37）有效循环血量依赖于充足的血容有效循环血量依赖于充足的血容 量，有效的心排血量，完整的量，有效的心排血量，完整的(良好良好)的周围的周围血管张力（血压）三方面因素的影响血管张力（血压）三方面因素的影响。休克的定义休克的定义 细胞的氧供给不足（绝对不足）和需求增加细胞的氧供给不足（绝对不足）和需求增加（相对不足）（相对不足）各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）干扰素等等）从亚临床阶段的组织灌注不足从亚临

3、床阶段的组织灌注不足 MODSMODS和和MOFMOF发展的连续过程发展的连续过程 休克的共同特点：休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组有效循环血量的急剧减少及组 织灌流不足，以及产生炎症介织灌流不足，以及产生炎症介质。质。（必考（必考P37P37）病因与分类(必考P37）（一）低血容量性休克：1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。2、失液性休克：3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：病理生理 微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害微循环变化微循环变化微循环三条通路1.迂回通路 2.直捷通道 3.动静脉短路（

4、营养通路）微循环微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能生理功能微循环的变化微循环的变化 休克的病理生理微循环变化微循环变化（1 1）微循环收缩期）微循环收缩期 （早期、休

5、克代偿期）（早期、休克代偿期）休克的病理生理微循环变化微循环变化（1 1）微循环收缩期）微循环收缩期 休克的病理生理微循环变化微循环变化（2 2）微循环扩张期）微循环扩张期 （中期、休克抑制期）（中期、休克抑制期）休克的病理生理微循环变化微循环变化（2 2）微循环扩张期）微循环扩张期 休克的病理生理微循环变化微循环变化（3 3）微循环衰竭期）微循环衰竭期 （不可逆期）（不可逆期）休克的病理生理微循环变化微循环变化（3 3）微循环衰竭期）微循环衰竭期 休克的病理生理体液代谢改变 1、醛固酮和抗利尿激素增加：2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高，后期血糖后期血糖 3、乏氧代谢增强，能量生成减少 1分子G

6、S乳酸2分子丙酮酸乙酰辅AH20+CO2 乳酸盐2ATP 38ATP 4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常，线粒体、溶酶体 5、酸碱平衡障碍：酸中毒、碱中毒 6、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。内脏器官的继发性损害 1 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDSARDS），常发生于休克期或稳定后48487272小时。2 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可

7、引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml400ml），严重者无尿（每日尿量100ml 1-1.5 1-1.5提示有休克，提示有休克，2.02.0提示严提示严 重休克重休克 休克监测休克监测一般监测一般监测 血压：维持稳定的组织器官的灌注压在血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于休克的治疗中十分重要；收缩压低于90mmhg90mmhg，脉压低于，脉压低于20mmhg20mmhg是休克存在是休克存在的表现；的表现；尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？

8、常用的实验室检查常用的实验室检查 血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUN COBUN CO2 2CPCP；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；尿常规：尿常规：以上检查简单易行、回报迅速以上检查简单易行、回报迅速（二）特殊监测1 1、中心静脉压（CVP）是上腔静脉进入右心房处的压力，它反映胸腔段和右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受心功

9、能、循环血容量及血管张力3个因素影响。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。（必考必考）正常值：正常值：510cmH510cmH2 2OO。（1 1）5cmH5cmH2 20 0：表示血容量不足；：表示血容量不足；（2 2）15cmH15cmH2 2OO：心功能不全？静脉血管床：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。过度收缩？肺循环阻力增加。（3 3）20cmH20cmH2 2OO：则表示有充血性心力衰竭。：则表示有充血性心力衰竭。CVP的测量的测量中心静脉导管中心静脉导管锁骨下静脉穿刺锁骨下静脉穿刺测压记录测压记录2 2、肺毛细血管楔压（、肺毛细血管楔压（PCWPPCWP

10、）：）：615mmHg615mmHg。可反应肺静脉、左心房。可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。比和左心室的压力。比CVPCVP意义更大意义更大 PCWPPCWP低于正常反应血容量不足；低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过肺水肿时，超过30mmHg30mmHg休克的监测3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）：成人CO：46L/min；CI：2.53.5L/（minm2）。平均动脉压-中心静脉压。4、动脉血气分析：（1）PaO2：80100mmHg。若低 于60，吸氧后无改善，常为ARDS（2）PaCO2：3644mmHg，4550，肺泡功能不全

11、；60，ARDS。（3）动脉血酸、碱值：7.357.45。5 5、动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定：正常值为：正常值为：12mmol/L12mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预 后不佳。后不佳。乳酸盐浓度超过乳酸盐浓度超过8mmol/L8mmol/L者，死亡率几达者，死亡率几达 100%100%。乳酸盐和丙酮酸盐（乳酸盐和丙酮酸盐（L/PL/P）比值：）比值：1010：1 1。高乳酸血症时，高乳酸血症时，L/PL/P比值升高。比值升高。7.7.DIC的相关检测的相关检测 血小板计数血小板计数80109/L 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3秒以

12、上秒以上 血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低或进行性降低 3P试验阳性试验阳性 血涂片中破碎血涂片中破碎RBC比例比例2%上述上述5项检查中项检查中3项以上异常，结合临床表项以上异常，结合临床表现可诊断现可诊断DIC，表明休克进入微循环衰竭期，病，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。情危重，死亡可能性大。常用的临床监护常用的临床监护 临床的监测项目：心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等注意醒醒重点来了休克的治疗休克的治疗 针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗取相应的治疗 重点在于重点在于恢复有效循环血量，保证充足

13、的组恢复有效循环血量，保证充足的组织灌注织灌注和和对组织提供足够的供氧对组织提供足够的供氧，防治，防治 MOSF休克休克治疗原则治疗原则（必考）（必考）尽早除去一切休克的原因；尽早除去一切休克的原因；尽快恢复有效循环血量；尽快恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；纠正微循环障碍；增进心脏功能；增进心脏功能；恢复人体正常代谢恢复人体正常代谢。1.1.一般紧急治疗一般紧急治疗 控制活动性大出血控制活动性大出血止血止血 休克体位：头和躯干抬高休克体位：头和躯干抬高202030 30，下肢抬，下肢抬高高15152020（必考）（必考）（四根管子）（四根管子）及早建立静脉通路及早建立静脉通路 尽早给氧尽早给

14、氧 注意保温注意保温 药物维持血压药物维持血压（2）补充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。意义：补充量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管 床。量大。速度：快。通畅的静脉通道，必要时 静脉切开。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液 成分制 品、血浆增量剂或全血。3.3.积极处理原发病积极处理原发病 在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术很多时候须在积极抗休克同时进行手术脾破裂脾破裂脾切除术脾切除术结肠坏死结肠坏死肠切除术肠切除术（4）调节代谢障碍：1、纠正酸中毒：（1）危害：抑制心肌收缩力；使毛细血管麻痹性扩张，促

15、使DIC发 生；引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组织坏死。（2）处理：5%碳酸氢钠250ml。根据血气调整。（3）目前主张宁酸勿碱 5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用 目的：升高血压，改善器官灌注目的：升高血压，改善器官灌注 种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺、种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺、去甲肾去甲肾上腺素上腺素 血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品 强心药：多巴胺、西地兰强心药：多巴胺、西地兰5.1.5.1.血管活性药物应用的原则血管活性药物应用的原则 血管扩张剂配合扩容治疗为主血管扩张剂配合扩容治疗为主 休克早期适量使用血管收缩剂休克早期适量使用血管收缩剂

16、后期解痉、强心、保护脏器功能后期解痉、强心、保护脏器功能改善氧合 输血：红细胞压积0.3.吸氧、必要时呼吸机6.6.治疗治疗DICDIC 抗凝：肝素抗凝：肝素 抗纤溶：氨甲苯酸抗纤溶：氨甲苯酸 抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐（7）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。4 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5 5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。其他药物的应用1 钙通道阻断剂：维

17、拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2 2 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3 3 氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SODSOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4 4 调节体内前列腺素（PGSPGS），如输注前列腺素（PGIPGI2 2）以改善微循环。第二节 低血容量性休克 低血容量性休克(hypovolumic shock)(hypovolumic shock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称

18、损伤性休克。主要表现：中心静脉压CVP CVP，回心血量 ，COCO和血压 。神经内分泌 使外周血管收缩 ，血管阻力增加，心率加快，。微循环障碍 组织器官功能不全。一、失血性和失液性休克 （hemorrhagic shock）失血和失液后血容量降低成为休克的始动因素 多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。大量血浆和液体丧失 治疗原则：1 补充血容量。2 积极处理原发病、止血。中心静脉压CVP和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药

19、，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验2、止血：（1）非手术止血：止血药 腔镜电凝止血 介入栓塞止血等。（2）手术止血：难以用上述措施止血时，如肝脾破裂等，应行手术治疗。二、损伤性（创伤性）休克（traumatic shock）见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。发病机制：除失血、失液外还有疼痛和其他脏器损伤因素 治疗：与失血性休克时基本相同。3.3.感染性休克感染性休克(由脓毒症引起的低血压状态由脓毒症引起的低血压状态）（septic shock）病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌病因：急性腹膜炎、胆道感染

20、、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放尿系感染等；主要病原体为释放内毒素的内毒素的G-杆菌。杆菌。分类：高动力型：分类：高动力型：高排低阻型高排低阻型，暖休克，少见，暖休克，少见 低动力型：低动力型：低排高阻型低排高阻型，冷休克，冷休克 临床表现：感染性疾病临床表现：感染性疾病+休克休克+SIRS炎症反应综合征炎症反应综合征 T38或或90次次/分；分；R20次次/分或过度通气，分或过度通气，PaCO212x109L或或10“冷休克冷休克”和和“暖休克暖休克”冷休克：外周血管冷休克：外周血管收缩收缩，大量渗出导致血容量和，大量渗出导致血容量和CO减少，多见减少，多见暖休克：外周血管暖休

21、克：外周血管扩张扩张，CO正常或增高，很少见正常或增高，很少见感染性休克的治疗感染性休克的治疗 原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正后，以抗感染治疗为主。休克纠正后，以抗感染治疗为主。补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血 控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素素 纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调：5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠 血管活性药物的应用：去甲肾上腺素血管活性药物的应用：去甲肾上腺素+多巴酚丁多巴酚丁胺，西地兰等胺，西地兰等 皮质类固醇治疗

22、：早期大剂量应用，注意副反应皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应 其他治疗：营养支持，其他治疗：营养支持，DIC和器官功能障碍的处和器官功能障碍的处理等理等控制感染 （1）抗菌药物：选药要有针对性；要用的早、用的足；接诊1 小时内完成细菌培养，抗菌素治疗。抗生素宜联合应用，但一般以二联已足；降阶梯治疗：三代头孢 经验性，最终靶向治疗 （2）感染病灶处理：原发病灶的存在是发生休克的主要原因 应尽早处理，采用简捷、有效、创伤小的措施 只有清除感染源才能纠正休克 巩固疗效。本章主要内容本章主要内容 休克的概念和分类休克的概念和分类 休克时微循环的变化（三期名称）休克时微循环的变化（三期名称）休

23、克的主要临床表现、诊断标准休克的主要临床表现、诊断标准 休克的一般监测及每项监测的意义休克的一般监测及每项监测的意义 CVPCVP的含义、正常值和临床意义的含义、正常值和临床意义 休克患者应采取的体位休克患者应采取的体位 中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系 SIRSSIRS的表现的表现 冷休克和暖休克的主要特点冷休克和暖休克的主要特点 休克是指机体休克是指机体有效循环血容量减少有效循环血容量减少、组织灌注不组织灌注不足足，细胞缺氧、代谢紊乱细胞缺氧、代谢紊乱和和功能受损功能受损的的病理过程病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症它是一个由多种病因引起的综合症(必考）有效循环血量有效循

24、环血量指单位时间内通过心血管系统进行指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的血量（有效的心排血量），完整的(良好良好)的周围的周围血管张力（血压）三方面因素的影响血管张力（血压）三方面因素的影响。（一）低血容量性休克：1、失血性休克 2、失液性休克3、创伤性休克)（二）感染性休克（三）心源性休克（四）过敏性休克（五）神经性休克微循环收缩期、微循环扩张期、微循环

25、扩张期、微循环衰竭期微循环衰竭期 凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能；神志淡漠、皮肤苍白、湿冷，呼吸浅快,收缩压降至90mmHg以 下，心率100次/分，脉压差 20mmhg，尿量25ml/h。中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。正常值：正常值：510cmH510cmH2 2OO。（。（1 1）5cmH5cmH2 20 0：表示血：表示血容量不足；（容量不足；（2 2）15cmH15cmH2 2OO：心功能不全？

26、静：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3 3）20cmH20cmH2 2OO：则表示有充血性心力衰竭：则表示有充血性心力衰竭 休克体位：头和躯干抬高休克体位：头和躯干抬高2020 30 30，下肢抬高，下肢抬高15152020中心静脉压CVP和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验SIRS炎症反应综合征炎症反应综合征 T38或或90次次/分；分；R20次次/分或过度通气，分或过度通气，PaCO212x109L或或10“冷休克冷休克”和和“暖休克暖休克”冷休克：外周血管冷休克：外周血管收缩收缩，大量渗出导致血容量和，大量渗出导致血容量和CO减少，多见减少，多见暖休克：外周血管暖休克：外周血管扩张扩张，CO正常或增高，很少见正常或增高，很少见谢谢再见此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！