慢性阻塞性肺疾病急性加重患者机械通气指南课件.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病急性加重患慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南（者的机械通气指南（2007）中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础所致呼吸衰竭的病理生理基础1 COPD是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关慢性异常炎症反应有关。慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径2-4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、主要改变为杯状细胞

2、和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰。外周气道（内径外周气道（内径2mm）的主要改变为管腔狭窄，气道）的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、造成了患者呼气不畅、功能残气量增加功能残气量增加。肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）广泛肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。造成呼气气流缓慢。COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础所致呼吸衰

3、竭的病理生理基础 COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（完全，形成动态肺过度充气（DPH）。由于）。由于DPH的存在，的存在，肺动态顺应性降低，其压力肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。大。DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（压，称为内源性呼气末正压（PEEPi）。）。由于由于PEEP

4、i存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。也增大了吸气负荷。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量容易发生疲劳，而且增加了氧耗量。COPD所致呼吸衰

5、竭的病理生理基础所致呼吸衰竭的病理生理基础 氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，潴留，严重者发生呼吸衰竭。严重者发生呼吸衰竭。COPD急性加重的原因包括支气管急性加重的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等代谢性碱中毒等。其中支气管。其中支气管-肺部感染是最常见原因。肺部感染是最常见原因。呼吸衰竭的发生与呼吸肌

6、疲劳和痰液引流不畅两方面因素呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。因此，在这类患者应用机械通气的主要目的包括：有关。因此，在这类患者应用机械通气的主要目的包括：改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解，并设法减少改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解，并设法减少DPH及其不利影响；通过建立人工气道以利于痰液的引流，及其不利影响；通过建立人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。呼吸支持原理呼吸支持原理 在在AECOPD的早期的早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而

7、呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的引流问题并不十分突出，而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因主要原因,此时予以无创正压机械通气（此时予以无创正压机械通气（NPPV）早期干预）早期干预可获得良好疗效。可获得良好疗效。若痰液引流障碍或有效通气不能保障时，需建立人工气道若痰液引流障碍或有效通气不能保障时，需建立人工气道行有创正压机械通气（行有创正压机械通气（IPPV）以有效引流痰液和提供较）以有效引流痰液和提供较NPPV更有效的通气。更有效的通气。一旦支气管一旦支气管-肺部感染或其他诱发急性加重的因素有所控肺部感染或其他诱发急性加重的因素有所控制，自主呼吸功能有所恢复制，自主呼吸功能有所恢复,痰液引流问题已

8、不是主要问痰液引流问题已不是主要问题时，可撤离题时，可撤离IPPV,改用改用NPPV以辅助通气和进一步缓解呼以辅助通气和进一步缓解呼吸肌疲劳。实践表明，有创吸肌疲劳。实践表明，有创-无创序贯通气行之有效无创序贯通气行之有效,已成已成为为AECOPD 机械通气的实用方法。机械通气的实用方法。无创正压机械通气无创正压机械通气（NPPV）适应证适应证 NPPV应用于AECOPD的基本条件：1、合作能力，神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力气道保护能力。2、分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强。3、血流动力学：稳定或仅需较少量的血管活性药物维持。多项RCT均针对中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.3

9、5)及有呼吸困难表现（辅助呼吸肌参与呼吸、呼吸频率25次/分）的AECOPD，与常规治疗相比，NPPV取得了显著疗效。无论是即时效应（NPPV短时间应用后呼吸困难症状和基本生命体征，血气指标），还是整个住院期间的疗效（气管插管率、院内/ICU病死率、住院/住ICU时间）均有明显改善。对于pH7.35的AECOPD患者，由于其通气功能尚可，PaCO2处于较低水平，pH处于代偿范围，传统的做法是不给予呼吸支持，而仅以常规治疗。最近一项在普通病房早期应用NPPV治疗AECOPD患者的多中心RCT中，根据血气指标进行亚组分析后提示，对于pH7.35的患者，在入选后2小时即可出现呼吸频率降低，辅助呼吸肌

10、的参与减少，后期气管插管率较对照组明显降低。可能与NPPV早期使用缓解呼吸肌疲劳、防止呼吸功能不全进一步加重及提高患者的自主排痰能力有关7。多项研究也表明，NPPV对这类存在DPH的患者，可以降低其吸气做功，达到缓解呼吸肌疲劳和改善通气功能的目的。无创正压机械通气无创正压机械通气（NPPV）适应证适应证对于AECOPD所致严重的高碳酸性呼衰患者，有学者认为NPPV失败率和死亡率较高，对这类患者行IPPV可能更为有效。但在一项RCT中，49例常规治疗无效出现严重呼吸性酸中毒的AECOPD患者被分为NPPV组和IPPV组，结果发现两组患者气体交换都有明显改善，两组机械通气时间、并发症发生率、住IC

11、U时间、ICU病死率和院内病死率均相似。在酸中毒更为严重的64例AECOPD患者中应用NPPV,并选取疾病严重程度类似的既往行IPPV的64例AECOPD患者进行病例对照研究，NPPV组有40例患者失败后改用IPPV，病死率、机械通气时间、住ICU时间在两组间无显著差异。国内的研究也有类似发现。需要注意的是，上述三项研究均有较为严格的排除标准，相当一部分患者因为不具备使用NPPV的基本条件而被排除在研究之外，并且都在具有良好监护条件的ICU内进行，但NPPV失败率仍较高（25%-63%）。而对于呼吸频率30次/分，并且pH7.25的患者应用NPPV失败的可能性高达50%。因此，对于严重高碳酸性

12、呼衰患者，在具备较好的监护条件和经验丰富的单位,可在严密观察的前提下应用NPPV，但应用1-2小时无明显改善则须及时改用IPPV。对于出现意识水平改变的患者，在一项对153例COPD患者进行5年的病例对照研究后发现，如果伴有严重意识障碍，其病死率则高达50%，故不应在这类患者中使用NPPV。当IPPV条件不具备或患者/家属拒绝有创正压通气时，NPPV可在一部分患者中获得成功，亚组分析提示AECOPD成功率可达50%-60%，高于其他病种（如晚期肿瘤、肺炎等），因此，对这类患者可考虑使用NPPV。无创正压机械通气无创正压机械通气（NPPV）禁忌证禁忌证 气道保护能力和自主呼吸能力较差，以及无法应

13、用面罩的患者均为NPPV禁忌证，包括：误吸危险性高及气道保护能力差，如昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等；心跳或呼吸停止；面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术；上呼吸道梗阻等。无创正压机械通气无创正压机械通气(NPPV）相对禁忌证禁忌证 无法配合NPPV者，如紧张、不合作或精神疾病，神志不清者；严重低氧血症；严重肺外脏器功能不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等；肠梗阻；近期食道及上腹部手术。NPPV呼吸机及各配件的功能要求呼吸机及各配件的功能要求(NPPV呼吸机的选择呼吸机的选择)理论上讲，具有完善监测与报警功能的大型多功能呼吸机以及专用无创呼吸机均可用于NPPV。前者的优点除了完

14、善的监测与报警外，还能够提供精确的高浓度氧气吸入，但其设计特点是属于高压力低流量系统,在密封不漏气的条件下工作比较理想,而对漏气的补偿能力比较差,呼吸回路（特别是面罩）存在较明显漏气时对自主呼吸的同步追踪能力差，引起人机不协调，甚至导致呼吸机不能正常工作。因此,选用时应该慎重考虑。后者设计的特点是高流量低压力系统,对漏气的补偿能力比较好,在管路存在漏气时对自主呼吸的同步追踪能力强，且其价格较低廉,使用简便和体积小,容易搬动,为施行NPPV主要的呼吸机型。其缺点是监测和报警系统尚不够完善。由于应用压力控制/压力支持通气模式可辅助AECOPD通气，在一定程度上缓解呼吸肌疲劳；外源性PEEP可对抗小

15、气道的动态塌陷，并减少吸气做功。因此，AECOPD患者应选用兼具有吸气和呼气相正压功能的呼吸机。单纯CPAP型呼吸机虽可降低AECOPD患者吸气功耗，但改善通气的作用有限。NPPV呼吸机及各配件的功能要求呼吸机及各配件的功能要求(面罩的选择面罩的选择)面罩的合理选择是决定NPPV成败的关键因素。在一些情况下，面罩不合适往往是造成NPPV失败的重要因素：面罩过大或与患者的面型匹配不好，容易造成漏气量增大，进一步导致患者不易触发/终止呼吸机送气。面罩扣得过紧，又容易导致患者不适和局部皮肤压伤。因此，应准备不同种类和型号的鼻罩/口鼻面罩以供不同情况使用，而合理地调整面罩的位置以及调整固定带的张力(一

16、般以扣紧头带后能于面颊旁轻松插入一至两指为宜)可在减少漏气的同时，又能提高患者对面罩的耐受性和通气的有效性。常用的面罩有鼻罩和口鼻面罩，鼻罩更舒适,胃胀气发生率低，但易经口漏气。由于AECOPD患者往往存在张口呼吸，临床多选用口鼻面罩，若病情改善后还需较长时间应用NPPV时可更换或交替使用鼻罩。NPPV呼吸机及各配件的功能要求呼吸机及各配件的功能要求(呼气装置的选择呼气装置的选择)不同的呼气装置的重复呼吸量不同，选择良好的呼气装置以减少重复呼吸，对于伴严重CO2潴留的AECOPD患者来说有一定价值。目前国内临床上常用的NPPV呼气装置包括平台阀、侧孔以及静音阀。在避免CO2的重复呼吸方面，平台

17、呼气阀应用价值最大。但平台阀上的硅胶膜在长时间使用过程中可出现弹性降低、粘连等情况，应定期检查并及时更换。将面罩自带的排气孔打开也可在一定程度上避免CO2的重复呼吸，但会增加漏气。国内设计制作的防重复呼吸面罩亦被证实有较好的减少重复呼吸的作用。NPPV操作环境操作环境 实施NPPV的场所应具备一定监护条件（至少应包括对基本生命体征、血气和SpO2的监测）。此外，操作者（医师、护士和呼吸治疗师）应用NPPV的经验也是影响NPPV疗效的重要因素，要求对NPPV有一定认识及了解，能指导患者应用NPPV，协助患者咳嗽排痰，具有对人机协调性、漏气等问题进行监测、处理以及及时判断NPPV失败的能力。目前没

18、有直接比较NPPV在不同科室中应用疗效差别，大多数研究都在ICU内进行。两项在普通病房内的多中心RCT结果表明：与常规治疗相比，NPPV显著地降低了气管插管率和院内病死率。但在pH7.3亚组中，普通病房内的治疗效果不及ICU。因此，美国和英国胸科医师协会先后推荐：对于pH7.3的患者，不宜在普通病房内行NPPV。另外，若患者存在严重合并症（如肺炎、哮喘、严重低氧血症等），气管插管可能性较大，为避免延误病情，最好在ICU内行NPPV，以便于需要时及时改换为IPPV。由于上机初期（第一个8小时）比后期（第二个8小时）需要更多的床旁观察时间，加之应用NPPV后数小时内的疗效与NPPV的成功与否明显相

19、关，因此开始应用NPPV的一段时间内需要有专人负责监护和治疗。NPPV操作技术操作技术(患者的教育患者的教育)与IPPV不同，NPPV更强调患者的主动合作和舒适感，对患者的教育可以消除恐惧,争取配合,提高依从性和安全性。教育的内容包括：讲述治疗的目的；NPPV治疗过程中患者可能出现的感受（因正压通气可能导致的不适等）；指导患者有规律地放松呼吸，NPPV中如何咳痰和饮食；有不适时及时通知医务人员；面罩连接和拆除方法，特别是在紧急情况下(如咳嗽、咳痰或呕吐时)拆除面罩的方法，等。NPPV操作技术操作技术(呼吸机与患者的连接呼吸机与患者的连接)连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大

20、。因此，除应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用，还应注意固定带适宜的松紧度，尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。目前常用4条或3条固定带进行固定，与4点固定相比,3点固定符合力学原理,压力分布最均匀,密闭性和舒适性更好，佩带方便。使用面罩时，应先在吸氧或者低的气道压(如4cmH2O的CPAP)状态下将面罩连接稳固舒适后，再连接呼吸机管道或增加气道压。否则骤然升高的气道压会使患者明显不适。NPPV操作技术操作技术(通气模式的选择与参数调节通气模式的选择与参数调节)常用NPPV通气模式包括：持续气道正压（CPAP）、压力/容量控制通气（PCV/VCV）、比例辅助通气（PAV）、压力支持通气+呼气

21、末正压（PSV+PEEP，通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式），其中以双水平正压通气模式最为常用。如何为患者设定个体化的合理治疗参数十分重要。压力和潮气量过低导致治疗失败，但过高也将导致漏气和不耐受的可能性增加。一般采取适应性调节方式：呼气相压力（EPAP）从24cmH2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力（IPAP）从48cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。NPPV操作技术操作技术(监测监测)一般生命体征:一般状态、神志等。呼吸系统:呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助

22、呼吸肌活动、呼吸音、人机协调性等。循环系统:心率、血压等。通气参数:潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等。血气和血氧饱和度:SpO2、pH、PaCO2、PaO2等。不良反应:胃肠胀气、误吸、罩压迫、口鼻咽干燥、鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、不耐受、恐惧(幽闭症)、气压伤等。NPPV操作技术操作技术(失败)病情明显恶化，呼吸困难和血气指标无明显改善；出现新的症状或并发症，如气胸、误吸、痰液严重潴留且排除障碍等；患者严重不耐受；血流动力学不稳定；意识状态恶化。NPPV操作技术操作技术(常见不良反应及防治方法常见不良反应及防治方法)1、严重胃肠胀气：主要是因为气道压力高(25cmH2O时有可能超过食道

23、贲门的压力)或张口呼吸、反复咽气引起。有明显胃肠胀气者，可考虑采取以下措施：避免碳酸饮料摄入，避免吸气压25cmH2O，放置胃管持续引流，间断应用NPPV。、误吸：口咽部分泌物或呕吐物误吸可以引起肺部感染、呼吸衰竭加重等严重的后果。应注意患者体位、防治胃肠胀气等。、口鼻咽干燥：多见于使用鼻罩又有经口漏气时,寒冷季节尤为明显。避免漏气(能够明显降低通过口咽部的气流量)和间歇喝水通常能够缓解症状，也可使用加温湿化器。然而,由于水蒸汽冷凝的作用,会有较多的水在面罩和管道内沉积;也有患者诉闷热不适。因此应该根据每个患者的具体情况而选用。、面罩压迫和鼻面部皮肤损伤：轻度的面罩压迫感比较常见。合理地调整面

24、罩的位置选用适合患者脸型的硅胶或气垫面罩以及调整固定带的张力(能避免漏气的最低张力)可以减轻面罩的压迫症状。鼻梁皮肤损伤比较少见，主要是因为长时间压迫引起。间歇松开面罩或轮换使用不同类型的面罩，避免长期压迫同一位置，可以避免此并发症。此外，我国自行研制的硅胶面膜型面罩具有良好的防漏气性,比较适合国人面型。NPPV操作技术操作技术(常见不良反应及防治方法常见不良反应及防治方法)、排痰障碍：NPPV易致痰液粘稠使痰液排出困难，往往与患者通气需求较大，或伴有较大漏气量，使总的通气量过大而不能充分湿化有关。应保证足够的液体量，少量多次饮水，应用功能较强的主动加温湿化器，间歇让患者主动咳嗽(将呼吸机与面

25、罩的连接暂时断开)，保证痰液引流通畅。此外，还可进行胸部物理治疗以辅助患者排痰。NPPV不应影响患者的正常饮水、咳痰、进食等。、恐惧(幽闭症):部分患者对带面罩,尤其是口鼻面罩有恐惧心理,导致紧张或不接受NPPV治疗。合适的教育和解释通常能减轻或消除恐惧。观察其他患者成功地应用NPPV治疗,有利于提高患者的信心和接受性。、气压伤：对于合并肺大疱患者应警惕。以维持基本通气为目标，不应过分追求通气状况的改善而提高气道压力。有创正压通气的适应证有创正压通气的适应证 危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2200 mmHg)。PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pH7.20）。

26、严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）。严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率8次/分）。血流动力学不稳定。气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失。NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者。有创正压通气人工气道的建立有创正压通气人工气道的建立 AECOPD患者行IPPV时，人工气道应首选气管插管，其常见途径包括经鼻气管插管和经口气管插管。经鼻气管插管时，患者耐受性较好，患者可经口饮食，插管留置时间长，且口腔护理方便，但其操作技术需求较高，且鼻窦炎的发生率较高。经口气管插管操作相对简单，管径较粗，便于痰液引流，鼻窦炎的发生率较低。有研究显示鼻窦炎的发生与呼吸机相关

27、性肺炎有着密切的联系，但对病死率无显著影响。所以，AECOPD患者行IPPV治疗时，人工气道宜选经口气管插管。气管切开主要用于长期机械通气患者，头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患者，或解剖死腔占潮气量较大的患者，如单侧肺或一侧肺严重毁损。虽然对于需长期机械通气的患者早期气管切开能降低机械通气时间及住ICU时间，但气管切开后可能发生气管狭窄，对于可能因反复呼吸衰竭而需要多次接受人工通气的COPD患者而言，再次实施气管插管或气管切开皆非常困难，因此应严格掌握气管切开的指征，原则上应尽量避免气管切开；若需行气管切开，可选经皮扩张气管切开术。有创正压通气通气模式的选择与参数调节有创正压通气通气模式的选择

28、与参数调节（通气模式的选择）（通气模式的选择）在通气早期，为了使呼吸肌得到良好的休息，使用控制通气较为合适，但需尽量减少控制通气的时间，以避免大量镇静剂的使用和肺不张、通气血流比失调及呼吸肌废用性萎缩的发生。一旦患者的自主呼吸有所恢复，宜尽早采用辅助通气模式，保留患者的自主呼吸，使患者的通气能力得到锻炼和恢复，为撤机做好准备。常用的通气模式包括辅助控制模式（A/C）、同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV），也可试用一些新型通气模式，如比例辅助通气（PAV）等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验，临床最为常用。PSV的吸气触发、吸气流速和吸呼切换三个环节均由患者控制，人

29、机协调性好，患者感觉舒适，所以上机早期即可考虑单独应用，或与低频率的SIMV联用，这样有利于及时动员自主呼吸能力。PAV尚处于探索阶段，显示了一定的应用前景。有创正压通气通气模式的选择与参数调节有创正压通气通气模式的选择与参数调节（通气参数的调节）（通气参数的调节）DPH和PEEPi的存在是导致呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变，为缓解其不利影响，可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气，同时给予合适水平的PEEPe，降低吸气触发功耗，改善人机的协调性。潮气量（潮气量（VT）或气道压力（）或气道压力（Paw）目标潮气量达到68ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O和/或气道

30、峰压不超过35-40cmH2O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生67；同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO2值逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCO2下降过快而导致的碱中毒的发生。通气频率（通气频率（f）需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10-15次/分即可。有创正压通气通气模式的选择与参数调节有创正压通气通气模式的选择与参数调节（通气参数的调节）（通气参数的调节）吸气流速（吸气流速（flow）一般选择较高的峰流速（40-60L/min），使吸呼比（I:E）1:2，以延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低

31、呼吸功耗，并改善气体交换。临床中常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。对于COPD患者，递减波与其他两种波形相比，具有能降低气道压、减少死腔量和降低PaCO2等优点。外源性外源性PEEP（PEEPe）加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%，否则会加重DPH。临床可采用呼气阻断法（expiration hold）测量静态PEEPi。临床也可常采用以下方法进行设定：在定容通气条件下从低水平开始逐渐地增加PEEPe，同时监测平台压，以不引起平台压明显升高的最大P

32、EEPe为宜。吸氧浓度（吸氧浓度（FiO2）通常情况下，AECOPD只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在合并症和/或并发症，如肺不张、肺栓塞、气胸、心功能不全等。有创正压通气呼吸力学的监测有创正压通气呼吸力学的监测 1）气道压：应严密监测和限制气道峰压（35-40cmH2O）和平台压（30cmH2O），以避免气压伤的发生。气道峰压的变化主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPi的影响，而平台压主要受胸肺弹性阻力和PEEPi的影响。2）PEEPi:PEEPi的形成主要与患者气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等

33、有关。可以根据患者临床症状、体征以及呼吸循环监测情况来判断PEEPi存在的可能性：呼吸机检测示呼气末有持续的气流；患者出现吸气负荷增大的征象（如“三凹征”等）以及由此产生的人机的不协调；难以用循环系统疾病解释的低血压；容量控制通气时峰压和平台压的升高。若需准确地测量PEEPi，可以采用呼气末气道阻断法和食道气囊测压法。3）气道阻力（Raw）：气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以反映。为准确测量，需在完全控制通气条件下通过吸气阻断法来测量。与气道压相比，影响Raw的因素较少，能更准确地用于判断患者对治疗的反应，如用于对支气管扩张剂疗效的判断。有创正压通气气体交换的监测有创正压通气气体交换

34、的监测 应使用常规气体交换监测手段，包括血气分析、呼出气CO2监测等，来指导通气参数调节。尤其要注意pH和PaCO2水平的监测，避免PaCO2下降过快而导致的严重碱中毒的发生。有创正压通气常见并发症有创正压通气常见并发症-气压伤气压伤 气压伤的常见类型包括肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿和气胸等。其中肺间质气肿是气压伤的早期表现，在临床中会发现相当一部分患者仅表现为PIE、纵隔气肿或皮下气肿而未出现气胸，正确的识别和处理PIE对预防气压伤的进一步加重具有重要意义。气压伤的发生除受气道压力和潮气量的影响外，还与基础疾病也有密切的联系。由于存在DPH和肺组织本身的病变特点（如肺气肿、肺大泡等），AE

35、COPD患者发生气压伤的风险明显增加。因此应在保证患者基本通气和氧合的条件下限制气道压力和潮气量，预防气压伤的发生。最近一项研究亦显示在对气道压和潮气量进行限制后，COPD患者的气压伤的发生率可降至2.9%。有创正压通气常见并发症有创正压通气常见并发症-呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎 COPD是发生VAP的一项独立危险因素,而且此类患者一旦行IPPV，其气管插管的时间较长，易发生VAP。由于VAP使患者住ICU时间延长，死亡风险显著增加，因此预防VAP的发生对改善AECOPD患者的预后具有重要意义。VAP预防措施主要包括：经口气管插管，半卧位，声门下分泌物的引流，人工鼻，有创-无创序贯通气辅

36、助撤机等。有创正压通气常见并发症有创正压通气常见并发症-人机对抗人机对抗 AECOPD患者出现人机对抗除与患者本身的病情变化和呼吸机及人工气道故障有关外，还常见于通气模式和参数设置的不当，包括PEEP、潮气量、峰流速和流速波形等。人机不协调会进一步加重DPH，进而出现低血压、休克等严重的并发症；增加呼吸功耗，加重呼吸肌疲劳；呼吸频率增快，出现呼吸性碱中毒等。出现人机不协调后，应在保证患者基本通气和氧合的条件下积极查找原因并加以处理。有创正压通气的撤离有创正压通气的撤离(1)当患者满足以下条件时，可考虑进行撤机：引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制：这是撤机的先决条件，应仔细分析可能的诱发因素并加

37、以处理；神志清楚，可主动配合；自主呼吸能力有所恢复；通气及氧合功能良好：PaO2/FiO2250mmHg，PEEP5-8cmH2O，pH7.35，PaCO2达缓解期水平；血流动力学稳定：无活动性心肌缺血，未使用升压药治疗或升压药剂量较小。有创正压通气的撤离有创正压通气的撤离(2)当患者满足上述条件后，可逐渐降低部分通气支持模式的支持力度，而增加患者的自主呼吸成分，直至过渡到完全自主呼吸。常用的部分支持通气模式包括SIMV+PSV和PSV模式。在运用SIMV+PSV模式撤机时，可逐渐降低SIMV的指令频率，当调至24次/分后不再下调，然后再降低压力支持水平，直至能克服气管插管阻力的压力水平（57

38、cmH2O），稳定46小时后可脱机。单独运用PSV模式撤机时，压力支持水平的调节可采取类似方法。与其他撤机方式相比，SIMV可能会增加撤机的时间，不宜单独运用于撤机。自主呼吸试验(SBT）是指导撤机的常用方法之一。但对于部分SBT成功的AECOPD患者，尤其是长期机械通气者，在拔管后48小时内仍需重新气管插管。因此，SBT只可作为AECOPD撤机前的参考。有创正压通气的撤离有创正压通气的撤离(3)35%67%的COPD患者存在撤机困难,其59%的机械通气时间用于撤机，需逐步撤机。造成这些患者撤机困难的主要原因是呼吸泵功能和呼吸负荷之间的不平衡,表现为撤机过程中呼吸肌肌力下降、中枢驱动增强、PE

39、EPi和气道阻力增加等，亦可由于营养不良、心功能不全和呼吸机依赖等因素造成。所以，对于撤机困难的COPD患者，在逐渐降低通气支持水平和逐渐延长自主呼吸时间的的同时，还应积极地为撤机创造条件：增强呼吸泵的功能：保持适宜的中枢驱动力、加强呼吸肌肌力和耐力的训练、避免电解质紊乱和酸碱失衡等；减少呼吸肌负荷：如降低PEEPi和气道阻力、减少DPH的形成、避免人工鼻的使用等；加强营养支持；对于有心功能不全的患者，在撤机过程中可适当地使用扩血管、利尿等药物改善患者的心功能；加强心理支持，增强患者对撤机的信心。有创正压通气的撤离有创正压通气的撤离(4)患者能脱离呼吸机并不意味着能拔除气管内导管。在拔管前应确

40、认患者的咳嗽反射正常，可以有效地清除气管内分泌物和防止误吸，无明显喉水肿等导致气道阻塞的临床倾向方可考虑拔管。拔管后需密切监测患者生命体征、神志和氧合状态的变化，鼓励患者咳嗽排痰，禁食2小时以上，以防止误吸的发生。若拔管后出现气道阻塞、呼吸窘迫、喘鸣、血气指标的严重恶化等情况需及时重新气管插管。有创正压通气的撤离有创正压通气的撤离(5)近年来，国内外学者将NPPV运用于辅助撤机，发现这种早期拔管改为NPPV的方法，可以显著提高撤机成功率，缩短IPPV和住ICU的时间，降低院内感染率，并增加患者存活率。无创正压通气在无创正压通气在AECOPD患者撤机患者撤机中的应用中的应用 无创正压通气在无创正

41、压通气在AECOPD患者撤机中的临床价值患者撤机中的临床价值1、缩短留置气管内导管的时间,减少人工气道相关并发症2、提供正压通气支持，避免再插管：撤机后48小时内再插管率在5%15%之间。再插管使患者住ICU的时间明显延长，院内感染率及院内死亡率都显著增加。对于尚未达到传统撤机标准而提前拔管的患者，更有早期应用NPPV的需要，而不必等到呼吸衰竭明显加重时才给予NPPV干预。采取无创正压通气辅助撤机的实施采取无创正压通气辅助撤机的实施 成功实施NPPV辅助撤机的关键在于：病情评估，IPPV与NPPV切换点的把握，NPPV的规范操作。存在以下情况之一则予以排除：严重的心、脑、肝、肾功能衰竭，严重营

42、养不良，严重且难以纠正的电解质紊乱，导致无法佩带鼻/面罩的上气道或面部损伤，咳嗽反射极弱或咯痰无力等。采取无创正压通气辅助撤机的实施采取无创正压通气辅助撤机的实施 实施NPPV辅助撤机的另一个关键是正确把握IPPV转为NPPV的切换点。由于COPD急性加重主要是由支气管-肺部感染引起，AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在IPPV57天时支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗（PIC window）”。PIC窗是支气管-肺部感染相关的临床征象出现好转的一段时间，出现PIC窗后若不及时拔管，则很有可能随插管时间延长并发VAP。出现PIC窗时患者痰液引流问题已不突出，而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离IPPV，继之NPPV，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少VAP，改善患者预后。