造影剂肾病的诊断及预防教学课件.pptx
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- 关 键 词:
- 造影 肾病 诊断 预防 教学 课件
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1、1造影剂肾病contrast-induced nephropathy,CIN 使用对比剂后3d内,Scr绝对值升高0.5 mg/dl(1mg/dl=88.4 mol/L)或较基础值升高25%,并排除其他原因的肾脏损害。Scr25%(44.2mol/L)升高程度:升高程度:2新概念 对比剂致急性肾损伤(contrast-inducedacute kidney injury,CI-AKI)概念代替CIN。CI-AKI是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的院内发生肾衰的第三大原因,占医院获得性肾衰竭的11%。注射造影剂48小时内尿检可发现轻度蛋白尿和颗粒管型、肾小管上皮细胞;多数患者表现为尿浓缩功能下
2、降,尿酶升高等肾小管功能异常;亦有部分病人尿检完全正常;故造影后若不检查肾功能和尿检,则易造成CIN漏诊。3造影剂肾病 发病率为3%,但合并多种危险因素时,发病率可达50%以上。发生率虽相对较低,但后果严重,增加住院时间、费用,透析治疗甚至是死亡。造影剂肾病“三高一低”:高发病率、高消费、高死亡率,低认知。4发病机理 1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤5发病机理 肾脏血流动力学改变造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠,血液流动速度减慢,引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤对肾小管的直接毒性作用,造影剂在肾髓质内引起的高渗状
3、态,导致的肾小管上皮细胞坏死;氧化应激反应导致血管内皮损伤。6发病机理 肾小管阻塞造影剂经肾小球滤过进入肾小管,肾小管内的水分99%被重吸收,因造影剂黏稠,形成栓子堵住肾小管,造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用,功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。7预防 迄今为止,对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。重在预防 危险评估,核查使用造影剂的适应症 对造影剂肾病进行危险分层8CIN危险分层9CIN中国专家共识(2012),高危因素 1.肾功能不全(Scr水平升高),有慢性肾脏病史,MDRD公式估算eGFR70岁);8.低钾血症;9.副
4、球蛋白血症;10.72 h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对比剂。10造影剂的选择分分 类类结结 构构通用名通用名分子量分子量(MW)碘含量碘含量(mg/ml)渗透压渗透压(mOsm/kg H2O)第一代第一代(高渗对比(高渗对比剂)剂)离子型单体离子型单体泛影葡胺泛影葡胺6363001550第二代第二代(低渗对比(低渗对比剂)剂)非离子型单体非离子型单体碘海醇碘海醇821300350680830碘帕醇碘帕醇777300370680800碘普罗胺碘普罗胺791300370590770碘佛醇碘佛醇807320350710790第三代第三代(等渗对比(等渗对比剂)剂)非离子型二聚非离子型二聚体
5、体碘克沙醇碘克沙醇155032029011对比剂安全性三阶段第一阶段(2007年前):等渗对比剂更安全 2007年ACC/AHA在UA/USTEMI患者治疗临床指南中,建议对慢性肾病患者进行血管造影时,优先选择等渗对比剂。第二阶段(2007-2009年):综合理化特性更关键 新的依据推荐慢性肾病患者行冠状动脉造影时,对比剂的应用可扩展为等渗对比剂或除碘克沙酸和碘海醇外的低渗对比剂。第三阶段(2009-2011年):重视对比剂剂量 在2011年新版UA/USTEMI患者诊疗ACC/AHA临床指南中,取消了关于等渗对比剂的推荐,而把术前风险评估(ACS 患者计算CrCl)、围手术期的充分水化和根据
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