腰痛治疗机理的研究进展课件.ppt

1、药物治疗腰腿痛机理的研究进展腰腿痛的概念腰腿痛是指下腰骶、骶髂、臀部等处的疼痛。可伴有一侧或两侧下肢痛、马尾神经症状。腰腿痛发生率占骨科门诊的2/51/3，体力劳动人群为63%，其中1/3为腰突症。解剖生理概要生理曲度：腰段前凸，骶段后凸。关节突：上关节突1对，下关节突1对。韧带：前纵韧带、后纵韧带、黄韧带、棘上韧带、棘间韧带、横突间韧带。肌肉：骶棘肌、腰背肌、腹肌。椎间盘(1)软骨板：厚1mm透明软骨，连于椎体与间盘之间有微孔，椎间盘内水份营养物质交换通道。髓核：软骨细胞+软骨细胞+胶原纤维网结构=胶冻胶原物，含水80%，蛋白粘多糖，具弹性、膨胀性。椎间盘(2)纤维环：组成=胶原纤维+纤维软

2、骨，共12层 粗大胶原纤维以45附着于椎体边缘 相互成90交织 意义：承受纵向压力能力强 受到扭转 之力易撕裂 纤维环-表层有细小血管、窦椎神经支配 软骨板-髓核无血管神经结构 腰椎生物力学间盘测压：站立位负荷=100%，坐位150%站立前屈位=210%，坐位前屈位270%站立持重20kg，腰椎负荷210kg 弯腰持重负荷340kg.脊 柱软 组 织 椎 管 内 脏损 伤 骨折和（或）脱位椎弓崩裂脊椎滑脱椎间盘突出腰扭伤,腰肌劳损腰背筋膜脂肪疝棘上、棘间韧带损伤腰3横突综合征,臀上皮神经炎陈旧性骨折脱位畸形硬脊膜囊肿肾挫伤炎 症 结核,骨髓炎强直性脊柱炎类风湿性关节炎纤维织炎筋膜炎血管炎神经炎

3、蛛网膜炎硬膜外感染脊髓炎,神经根炎消化性溃疡,胰腺炎前列腺炎,肾炎,肾盂肾炎,盆腔炎,上尿路结石退 变 腰椎骨关节炎小关节紊乱骨质疏松症椎体后缘骨赘椎管狭窄黄韧带肥厚内脏下垂发育及姿势异常脊柱裂侧凸、后凸移行椎,水平骶椎脊肌瘫痪性侧弯脊髓膨出神经根和神经节变异血管畸形游走肾多囊肾肿瘤及类肿瘤血管瘤,转移性肿瘤嗜伊红肉芽肿骨巨细胞瘤,脊索瘤脂肪瘤纤维瘤血管瘤脊髓及神经根肿瘤胰腺癌,肾肿瘤盆腔肿瘤腹膜后肿瘤腰腿痛病因分类腰腿痛的鉴别根性痛病因：椎管/根管处病变压迫/刺激局部脊神经特点：椎旁压痛 屈颈试验 脊神经根的定位症状干性痛:(坐骨神经炎)病因:坐骨神经经盆腔出口的局部粘连形成狭窄所致特点:压

4、痛点:位环跳穴,向下放射至足底60%伴有腓点、腘点压痛及放射痛下肢旋转试验:内旋阳性：单纯因出口部粘连 外旋阳性：梨状肌受累 干性定位症状：胫神经，腓神经支配区的 -感觉-运动-反射障碍 足底麻木：90%丛性痛病因：慢性盆腔炎、附件炎及肿瘤等疾患，致盆腔内的骶丛受累 如坐骨神经干、股神经干、臀上神经等特点：多干性疼痛：同时具有数根干性疼痛症状 腰骶部叩击试验：叩击腰骶部时无痛感，感觉“舒服”盆腔系统检查：女性患者60%阳性 应例行妇科检查，腰、盆腔触诊、肛诊 反射改变：膝、跟腱反射减弱或消失葯物治疗葯物治疗腰腿痛机理的研究机理的研究1、抗疼痛作用、抗疼痛作用致痛因素:机体纤维蛋白溶解酶活性降低

5、 椎管内外疤痕组织形成粘连 腰骶神经根机械性受压及其神经周围的炎性改变 微循环障碍致缺血、缺氧以及氢离子、钾离子、缓激肽等致痛致炎物质浓度升高，痛觉感受到异常刺激而处于激惹状态。初期：神经血管释放致痛致炎物质后期：局部氢离子浓度升高明显中药治疗腰痛机理 镇痛效应：渗湿利水药物，可通过抑制肾小管对钠离 子的再吸收而镇痛，如茯苓、泽泻等镇静作用：独活、威灵仙、全蝎、蜈蚣、延胡索等止痛作用：乌头碱有止痛，兼有麻醉神经末梢作用。效应部位：可作用于神经末梢，可作用于中枢。配伍应用：具有良好的协同效应 独活寄生汤可消除大鼠实验性关节炎肿胀秋水仙碱较快的止痛作用:对急、慢性椎间盘综合症静脉注射后1015分钟

6、疼痛缓解，症状体征迅速改善机理:减轻了组织炎症反应 降低血管通透性 减轻组织水肿 减少炎症介质对组织的刺激秋水仙碱止痛机理（）1）羟焦磷酸钙结晶、淀粉样变性物质等，沉积到椎间盘中，成为致痛物质，秋水仙碱可溶解损伤的椎间盘附近 长期沉积疼痛性晶体 2）秋水仙碱促进了产生内腓肽的神经细胞的增生秋水仙碱止痛机理（）3）白三烯和前列腺素:致痛的炎症介质之一 秋水仙碱可抑制白三烯的前列腺素的合成 4）神经轴浆流:传送神经的营养物质、传导神经兴奋 秋水仙碱对神经轴浆流有抑制作用5)局麻药物:具有去神经节及反射性止痛作用 能阻止恶性刺激向中枢传导 解除肌痉挛，缓解疼痛 2、抗炎作用致炎因素 椎间纤维环破裂:

7、其内的后纵韧带向椎管内突出压迫：脊神经根受压,局部释放含糖蛋白、类组织胺等化学物质：刺激、激惹神经根及周围组织产生充血、水肿、细胞增生、粘连形成，组织变性，微循环改变等无菌性炎症 中药抗炎机理祛风除湿、散寒通络：秦艽、防已、威灵仙、五加皮等 对实验性关节炎显示出不同程度的抑制作用活血化瘀:减轻物理、化学性神经根炎的炎性反应程度，缩短炎症期 复方马钱子制剂:抑制大小鼠的实验性炎症，抑制机体对免疫复合物的超敏反应，抑制组胺和5羟色胺所致的血管通透性增高。秋水仙碱抗炎机理明显减轻实验性无菌炎症水肿抑制肥大细胞的组织胺分泌抑制炎症时多核白细胞释放溶解，减轻浸润渗出抑制白三烯的前列腺素的合成阻断炎症介质

8、对组织的损害 3、抗粘连作用 致粘连因素:邻近破裂椎间盘产生的化学物质的刺激 神经根出现炎症反应及水肿突出物压迫或刺激水肿的神经根时，患者出现真性坐骨神经痛.反复刺激-反复水肿多次推拿后 神经根与突出椎间盘之间粘连，疼痛由间断性转为持续性.椎间盘突出致神经根及其硬膜袖被拉长并引起粘连中药抗粘连机理活血化瘀 缩短炎症期 减轻结缔组织形成 采用骶管硬膜外腔扩张，分离髓核与神经根的粘连，解除神经根的压迫 秋水仙碱抗粘连机理 干扰纺锤体的形成，抑制细胞的有丝分裂 抑制细胞的胶原合成和分泌，使胶原纤维的形成受阻 刺激成纤维细胞合成特异性胶原酶，以溶解胶原 抑制肌纤维母细胞的收缩:减少纤维挛缩 减少神经根

9、与周围组织的粘连 减少神经内外纤维化形成 4、改善微循环作用中药改善微循环机理（）中医：腰突症的发病，与气血瘀阻有密切关系。瘀血证分为：循环障碍期 功能障碍期 器质性变化期。活血化瘀、改善微循环行气止痛、消除神经水肿袪风散寒化湿 缓解肌肉痉挛滋阴壮阳等中药改善微循环机理（2）活血化瘀:调整腰痛患者血液流变学 血液动力学 微循环 改善椎管内外循环和微环境:微血流 微血管形态 毛细血管通透性及其渗出 中药改善微循环机理（3）复方丹参注射液:活血化瘀止痛作用 静脉滴注后能改善全身及局部的血液循环 6542:可改善微循环、促进渗出物吸收。实验证明:威灵仙、秦艽、狗脊、丹参、桑寄生、刘寄奴等 均有不同程

10、度的扩张血管、增加血流量、抗凝血作用。5、类激素样作用（）腰椎间突出症 与脊椎退化有关。内分泌系统和免疫系统功能改变有密切关系。性激素样作用：补肾强腰的药物，可增强垂体性腺轴功能 雄性激素样作用：仙灵脾、枸杞子等，仙茅、菟丝子等补肾药物：使大鼠腰椎小关节软骨层厚度增加软骨细胞及软骨下骨小梁排列趋向整齐软骨细胞退变延缓5 类激素样作用（）免疫促进作用和延缓衰老功效：黄芪、白术、生地、白芍、鸡血藤、鳖甲、山茱萸、苟杞子、菟丝子、仙茅、鹿茸、黄柏、茯苓、柴胡等；免疫调节效应：肉桂、桂枝、川仲；改善肾上腺皮质激素的分泌：猪苓、五味子等改善垂体促肾上腺皮质激素的分泌：甘草、北沙参、杜仲、生地等。6 使突

11、出的椎间盘萎缩的作用 间盘突出病理 突出椎间盘除突出椎体、经骨突出到前纵韧带以外，其余主要向外侧及后方突入椎管，侵及后纵韧带。硬膜前层、神经根及马尾神经，产生一系列症状。神经根被顶起/被挤到突出物之外侧，多数神经根被挤扁神经根与突出椎间盘粘连的多少，与疼痛的范围成正比 中药治疗机理中药治疗300例腰椎间盘突出症，平均服药45天，治愈率达90.9%。复查CT38例，均显示椎间盘后突之压迫粘连有不同程度的解除 可显著降低退变椎间盘HYP含量,具有延缓/改善椎间盘退化作用可改变退变椎间盘纤维环1,2型胶原蛋白的构型 具有恢复椎间盘纤维环结构作用病例1病例2病例3秋水仙碱治疗机理秋水仙碱对神经根有机械

12、压迫的椎间盘病变 或完全梗阻的病例有显著效果 秋水碱有使突出的椎间盘萎缩的作用 治疗前后(相隔三个月)CT扫描：突出的椎间盘有萎缩的现象，受压的神经恢复正常轮廓形态。手法治疗手法治疗腰腿痛机理的研究机理的研究1血液流变学与血液流变学与PLIDPLID属祖国医学血瘀证、痹证范畴，乃经脉痹阻、瘀血停滞为患。而血瘀证的实质是全身或局部的血液流变性发生紊乱，血液呈异常的浓、稠、粘、凝聚状态，微循环障碍。现代医学研究也证明：活血化瘀改善血液循环，增加血液流量，改善血液流变性，具有促纤溶的抗凝血作用。中医和现代医学对PLID发病机理认识上看血液流变学指标变化与PLID之间应当是有内在联系的。2尿中巯基（尿

13、中巯基（-SH）与）与PLID(1)-SH作为一些重要蛋白质和酶蛋白的重要基团，可以参与多种重要的代谢反应。细胞膜离子通道含有巯基蛋白或多肽。病变的某种刺激，或直接作用离子通道的巯基多肽，或通过产生自由基作用于离子通道的巯基物质，破坏了它的结构稳定性。正象放射性损伤时，膜上的-SH是放射线的靶物质，从而影响钾离子通道的稳定性。尿中巯基（尿中巯基（-SH）与）与PLID(2)慢性疼痛的病人，推拿治疗前后，中枢及外周的神经递质含量有明显改变:去甲肾上腺及Dopa下降 5-HT下降等 尿中巯基（尿中巯基（-SH）与）与PLID(3)测定了100例中老腰椎间盘患者推拿牵引治疗前后尿中巯基（-SH）及钾

14、含量的变化，经首次治疗后，平均下降62%。治疗前后尿-SH含量的差别有极显著意义（P0.01）。疗效越理想，-SH含量下降越明显。病情反复时，其含量也相应回升。-SH与PLID的疼痛有密切相关性。由此揭示药物治疗缓解疼痛机理的较客观的途径之一3外周单胺类物质与外周单胺类物质与PLID(1)5-HIAA:已知5-HT，为一有很强烈致痛作用的物质，但在正常情况下，由于单胺氧化酶（MAO）的作用很快被灭活为5-HIAA，随尿排出体外。5-HT在生物体内广泛分布，具有很强的生理活性。外周5-HT主要由胃肠道的APUD细胞产生，进入循环血中被血小板摄取贮存，在一定条件下，再释放入血液。外周单胺类物质与外周单胺类物质与PLID(2)31例根性坐骨神经痛患者，经推拿牵引治疗后血中单胺素类物质的含量变化结果表明：患者血中单胺类物质均高于正常对照组；推拿有效30例患者治疗后5-HIAA的下降与疗效的有关，在痊愈或显效组下降明显，通过药物治疗观察，可了解与5-HIAA的相关性，并启示中药镇痛的机制.