维生素D缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency课件.ppt
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1、维生素D缺乏性佝偻病Rickets of Vitamin D Deficiency同济医院儿科学教研室周建华Tel:83662684 前言 维生素D 缺乏性佝偻病是由于小儿体内VitD 不不足足致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病,以正在生长的骨骼软骨板不能正常钙化骨骼软骨板不能正常钙化,造成骨骼病变为其特征。维生素D 不足使成熟骨矿化不全 则表现为骨质软化症。本病主要见于小于2岁的婴幼儿。骨骼的生长发育障碍且伴神经兴奋症状。VitD的来源、代谢及其功能 VitD来源:皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射(260310nm)而成胆骨化醇即胆骨化醇即VitD3(内源性);鱼肝油、蛋黄、猪肝等含有V
2、itD3(外源性)。植物蔬菜中的麦角固醇经紫外线照射而成麦角骨化醇即麦角骨化醇即VitD2。VitD的代谢:脂溶性VitD3 在肝细胞微粒体和线粒体中羟化成25-OHD(N:1050ug/ml),在近端肾小管上皮细胞线粒体中羟化成1,25-(OH)2D。甲旁素PTH、雌激素生长激素、胰岛素低钙使PTH增高1,25-(OH)2D1-a羟化降低,血循环中85%与DBP结合,0.4%游离,可对靶细胞发挥生物效应。1,25(OH)2D3的生理功能 肠道肠道:促CaBP合成,钙磷的吸收增加。肾小管肾小管:促磷回吸收促磷回吸收,作用最明显,钙吸收也增加。骨骼骨骼:破骨细胞:活动增加,加强甲旁素动员骨钙动员
3、骨钙的作用,维持血钙水平。成骨细胞:直接刺激成骨细胞增殖分化,骨样组织的成熟,骨盐沉积,从而促进新骨形成促进新骨形成。PTH的生理功能 肠道肠道:促钙磷的吸收 肾小管肾小管:抑制磷回吸收抑制磷回吸收,作用最明显,促进钙吸收 骨骼骨骼:促骨盐溶解 总的作用是维持血钙水平CT的生理功能 肾小管肾小管:抑制钙磷回吸收 骨骼骨骼:抑制骨盐溶解 肠道肠道:抑制钙磷回吸收,作用较小 总的作用是降低血钙水平病因 Etiology 日照不足 摄入不足:天然食物中VitD含量较少,奶中VitD 10ug/qt,蛋黄310ug/g,不能满足需要。.生长过速:早产或双胎儿体内储存不足。.疾病因素:胃肠道或肝胆疾病.
4、药物影响:长期服抗惊厥药使VitD加速分解,糖皮质激素会对抗VitD转运钙的作用。发病机制:发病机制:机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害VitD缺乏肠道吸收钙磷低血钙甲旁腺PTH分泌破骨细胞作用骨重吸收血钙正常或偏低肾小管重吸收磷血磷钙磷乘积骨矿化受阻佝偻病血钙不能恢复正常手足搐搦PTH分泌病理 软骨成骨:手足镯、肋串珠 膜性成骨:颅骨变薄软化、方颅临床表现Manifestation 生长中的骨骼病变:缺乏后数月出现,患骨软化症母亲母乳喂养儿可于生后2月内出现症状。肌肉松弛 神经兴奋性改变 重症者出现消化、心肺功能障碍,并影响智能发育和免疫功能。分四期初期:多于6月内,特别是3月内的婴儿;神
5、经兴奋性 常无骨骼病变,X 线可正常或钙化带稍模糊 生化:25-(OH)D3 PTH 、血 Ca 、P AKP normal or 激期:6月:头颅乒乓球样感,低出生体重儿尤其易在早期患佝偻病并出现乒乓颅。78月:方颅,鞍状或十字壮颅形,头围增大。1岁左右:胸廓骨骼改变(佝偻病串珠rackitic rosary,鸡胸、漏斗胸,郝氏沟Harrison groove)。站立行走后:膝内翻(0型)、膝外翻(X型)、轻中度脊柱侧弯scoliosis、驼背kyphosis、佝偻病性侏儒rachitic dwarfism.严重低血磷(常4mg/dl)可使肌肉糖代谢障碍而使肌肉松弛、乏力、肌张力下降,坐立行
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