流行性出血热全面版课件.pptx
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- 流行性出血热 全面 课件
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1、流行性出血热流行性出血热第1页/共77页概述概述第2页/共77页病原学病原学第3页/共77页EHFV基因组基因组第4页/共77页免疫原性免疫原性第5页/共77页血清学分型血清学分型第6页/共77页抵抗力抵抗力第7页/共77页流行病学流行病学第8页/共77页传播途径传播途径第9页/共77页易感人群易感人群第10页/共77页第11页/共77页第12页/共77页流行特征流行特征第13页/共77页发病机制发病机制第14页/共77页细胞和器官损害机制细胞和器官损害机制第15页/共77页免疫作用免疫作用第16页/共77页各种细胞因子和介质的作用各种细胞因子和介质的作用2第17页/共77页休克的发生机制休克
2、的发生机制第18页/共77页出血的发生机制出血的发生机制第19页/共77页急性肾功能衰竭的发生机制急性肾功能衰竭的发生机制第20页/共77页病理解剖病理解剖全身广泛小血管损伤导致多脏器病变全身广泛小血管损伤导致多脏器病变第21页/共77页肾脏变化第22页/共77页通过CTL细胞介导损伤机体细胞,型变态反应(淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞)人不是主要传染源(A)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏,模糊(B)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内批细胞破碎消失。管壁呈不规则收缩和扩张肿大,水肿,包膜紧张破裂血常规:血液浓缩、异淋出现,血小板减少根据发热高低、中毒症状轻重、
3、出血和休克、肾功能损害程度分5型:虫媒传播(螨媒传播)早期诊断,治疗措施改进,预后改善毛细血管损害:充血、出血和渗出水肿纤溶亢进期:FDP升高汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS休克期和少尿期:代谢性酸中毒肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少尿或无尿少尿期防止高血容量综合征和高血钾防治休克、肾功能衰竭和出血(A)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏,模糊 不清,细胞色淡,内残存少数细胞核;(B)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内批细胞破碎消失。第23页/共77页第24页/共77页 HFRS患者尸检所见,大脑脑回血管普遍扩张,
4、充血(如图所示)第25页/共77页临床表现临床表现第26页/共77页急性呼吸窘迫综合征(ARDS):肺间质水肿导致低氧血症肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死,管腔内出现各种脱落细胞及管型一般出现在退热前12d,或热退同时血压下降典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害管壁呈不规则收缩和扩张潜伏期:446天,2周多见伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS皮质苍白,髓质充血出血管壁呈不规则收缩和扩张发热期发热期第27页/共77页 男34岁,发病后第2天,左眼球结膜明显出血第28页/共77页 女,女,31岁,发病后第
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