水电解质紊乱幻灯课件.ppt
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- 水电 紊乱 幻灯 课件
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1、水、钠代谢障碍 生命活动是在水溶液中进行的,生生命活动是在水溶液中进行的,生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。内环境。血浆血浆5%细胞外液细胞外液20%体液占体重体液占体重60%组织液组织液15%细胞内液细胞内液40%体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的交换体液的交换:细胞膜允许水自细胞膜允许水自由通过,对其他物质具有选择性。由通过,对其他物质具有选择性。毛细血管除蛋白毛细血管除蛋白质外,允许水、电解质自由通过。质外,允许水、电解质自由通过。正常人每日水的摄正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。
2、大约每天为入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。正常成人每日水的摄入量和排出量正常成人每日水的摄入量和排出量 饮水饮水 10001500 尿尿10001500 食物中含水食物中含水700 粪含水粪含水150 内生水内生水300 皮肤不显汗皮肤不显汗500 呼吸道蒸发呼吸道蒸发350水的总摄入量水的总摄入量20002500ml 水的总排出量水的总排出量20002500ml 体液的调节体液的调节 口渴口渴 下丘脑分泌下丘脑分泌ADH增加增加 促进肾小管对水的重吸收,排尿减少促进肾小管对水的重吸收,排尿减少 ANP分泌减少分泌减少 肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮 ADH分
3、泌增加分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收促进肾小管对钠的重吸收水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症 等渗性脱水等渗性脱水 水肿水肿 高钠血症(hypernatremia)高钠血症是指血清高钠血症是指血清Na+浓度浓度150mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,体内伴有或不伴有细胞外液容量的改变,体内钠总量可减少、正常或增多。钠总量可减少、正常或增多。(一)、(一)、特点失水特点失水失钠失钠,血清,血
4、清Na+浓度浓度150mmol/L,血浆渗血浆渗透压透压310 mmol/L,细胞内、外液量均减细胞内、外液量均减少,又称为少,又称为。原因和机制原因和机制1、饮水不足、饮水不足 2、失水过多、失水过多 尿液尿液 低渗低渗 排水排水 消化液消化液 等渗或低渗等渗或低渗 皮肤蒸发皮肤蒸发 纯水纯水 出汗出汗低渗低渗 呼吸道呼吸道 纯水纯水 对机体的影响 细胞外液含量细胞外液含量(代偿)(代偿)(失代偿)(失代偿)口渴口渴 ADH增多增多 强烈口渴强烈口渴 脱水热脱水热 CNS症状症状 少尿少尿 比重比重水 防治原则防治原则 1、防治原发病,去除病因。、防治原发病,去除病因。2、以补水为主。口服水
5、或静滴、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。、适当补充钠。正常水平正常水平4、适当补充钾。、适当补充钾。细胞内液细胞间液血浆 低钠血症是指血清低钠血症是指血清Na+浓度浓度130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。伴有或不伴有细胞外液容量的改变。(一)、(一)、特点失钠失特点失钠失水水,血清,血清Na+浓度浓度130mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L,伴有细胞外液量的减少,又称伴有细胞外液量的减少,又称为为。低钠血症(hyponatremia)原因和机制原因和机制 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾
6、实质性疾病、肾小管性酸中毒能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。等。(1 1)经消化道失液:严重呕吐、腹泻。)经消化道失液:严重呕吐、腹泻。(2)经皮肤丢失:经皮肤丢失:大量出汗、大面积烧伤。大量出汗、大面积烧伤。(3 3)严重的体腔积液:)严重的体腔积液:对机体的影响对机体的影响细胞内液细胞内液 脑细胞脑细胞 ADH 醛固酮醛固酮 外周循环外周循环 失水征失水征 水肿水肿 ADH 障碍障碍CNS症状症状 多尿多尿 尿尿Na 血压下降血压下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水 防治原则:防治原则:防治原发病,去除原因防治原发病,去除原因一般补充生理盐水一般补充生理盐水 正常水平正常
7、水平 休克者及时抢救休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆等渗性脱水特征:1.钠与水成比例丢失;2.血钠和血渗透压均在正常范围原因:任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致对机体的影响等渗性脱水低渗性脱水只补水高渗性脱水治疗不及时 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 特点是血清特点是血清Na+浓度浓度130mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L,体钠总量正常或增多,水潴体钠总量正常或增多,水潴留使体液量增多,又称为留使体液量增多,又称为和和 原因和机制原因和机制 肾功能障碍时,大量饮水或输液。肾功能障碍时,大量饮水或输液。肾功能正常时,大量饮水(饮水比赛、精肾功能正常时,大量饮水(
8、饮水比赛、精神病患者)或输液。时间短,量大,超过肾神病患者)或输液。时间短,量大,超过肾最大排水量(最大排水量(12001200ml/hml/h)。)。急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期,排水减急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期,排水减少;疼痛、强烈精神刺激等,解除副交感神少;疼痛、强烈精神刺激等,解除副交感神经对经对ADHADH分泌的抑制作用,分泌的抑制作用,ADHADH分泌增多,排分泌增多,排水减少。水减少。对机体的影响对机体的影响 轻度一般无影响;严重、急性,影响大。轻度一般无影响;严重、急性,影响大。水在体内大量潴留,引起细胞内、外液容量增水在体内大量潴留,引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。多
9、和渗透压降低。红细胞计数红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均、血红蛋白浓度、血细胞比容均;电解质浓;电解质浓度和渗透压度和渗透压 。细胞内液量增加(占体液的细胞内液量增加(占体液的2/32/3)、渗透压降低。脑水肿是主要死因。)、渗透压降低。脑水肿是主要死因。组织间液增加(占体液的组织间液增加(占体液的1/31/3),但明显者不多见,之前常因脑水肿死亡)。,但明显者不多见,之前常因脑水肿死亡)。1 1、重视预防。积极治疗原发病。、重视预防。积极治疗原发病。2 2、轻者,停止和限制水分摄入。、轻者,停止和限制水分摄入。3 3、重者,禁水、输高渗盐水、强利尿剂、重者,禁水、输高渗盐水、强利尿剂和
10、甘露醇。和甘露醇。防治原则防治原则 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 的特点是血清的特点是血清Na+浓度浓度130mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L,一般不伴有血容量一般不伴有血容量的明显变化,或轻度增多。的明显变化,或轻度增多。原因:主要见于主要见于ADHADH分泌异常增多症(分泌异常增多症(SIADHSIADH),),导致水潴留。导致水潴留。(1 1)、恶性肿瘤:肺癌(燕麦细胞癌)、)、恶性肿瘤:肺癌(燕麦细胞癌)、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。(2 2)、中枢神经系统疾病:外伤、肿瘤、)、中枢神经系统疾病:外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺
11、激其释放。炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。(3 3)、肺部感染:)、肺部感染:ADHADH分泌增加,体液容量有扩张的趋势,分泌增加,体液容量有扩张的趋势,通过尿排钠,维持体液容量。通过尿排钠,维持体液容量。尿钠排出增加:血容量扩张,尿钠排出增加:血容量扩张,ANPANP分泌增分泌增加,抑制肾小管对加,抑制肾小管对NaNa+的重吸收。的重吸收。血容量增加血容量增加,醛固酮分泌减少,促进肾小管对钠的重吸,醛固酮分泌减少,促进肾小管对钠的重吸收减少,排钠。收减少,排钠。滞留的液体滞留的液体2/32/3分布在细胞内液,分布在细胞内液,1/31/3分分布在细胞外液,仅有布在细胞外液,仅有1/121/1
12、2在血管内,血容量在血管内,血容量变化不大。变化不大。机制 对机体的影响对机体的影响 轻度一般无影响;明显的低钠血症使轻度一般无影响;明显的低钠血症使水份进入细胞内,致脑细胞水肿。水份进入细胞内,致脑细胞水肿。防治原发病防治原发病 限制水的摄入限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水,再补充高渗盐水。高渗利尿剂排钠水,再补充高渗盐水。高高容量性高钠血症:容量性高钠血症:的特点是血容量和血钠的特点是血容量和血钠均升高。均升高。见于医源性盐摄入太多;见于医源性盐摄入太多;原发性钠潴留原发性钠潴留:醛固酮增多症、醛固酮增多症、Cushing 综合症。综合症。细胞外高渗,水份从细胞内向细胞外移动,致细胞外高渗,
13、水份从细胞内向细胞外移动,致细胞脱水。细胞脱水。防治原发症;肾功能正常者用强效利尿剂;肾防治原发症;肾功能正常者用强效利尿剂;肾功能低下者,腹膜透析。功能低下者,腹膜透析。等等容量性高钠血症:容量性高钠血症:的特点是血钠升高,的特点是血钠升高,血容量无明显变化。血容量无明显变化。下丘脑受损,下丘脑渗透压感受器阈值下丘脑受损,下丘脑渗透压感受器阈值升高,对渗透压刺激不敏感,只有当渗透压升高,对渗透压刺激不敏感,只有当渗透压高于阈值时,才能刺激高于阈值时,才能刺激ADHADH分泌。而容量调分泌。而容量调节正常,因而血容量正常。节正常,因而血容量正常。细胞外液高渗状态,致脑细胞脱水。细胞外液高渗状态
14、,致脑细胞脱水。治疗原发病,补充水份降低血钠。治疗原发病,补充水份降低血钠。体液在组织间隙或体腔积聚过多,体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为称为 体液在体腔积聚过多,称为积水。体液在体腔积聚过多,称为积水。水肿是等渗液体积聚,一般不伴有水肿是等渗液体积聚,一般不伴有细胞水肿。细胞水肿。细胞内液积聚过多,称为细胞水肿。细胞内液积聚过多,称为细胞水肿。水肿(水肿(edema)edema)水肿的分类水肿的分类 按分布范围可分为:全身水肿和局部水肿按分布范围可分为:全身水肿和局部水肿 按发生部位命名:如脑水肿、肺水肿、皮按发生部位命名:如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。下水肿、下肢水肿等。按其原
15、因命名:肾性水肿、肝性水肿、心按其原因命名:肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。巴水肿、炎性水肿等。正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图 水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制 常见原因常见原因淤血致静脉压升高淤血致静脉压升高 局部局部淤血淤血:血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫:血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身全身淤血:淤血:右心衰竭右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。2、血浆胶体渗透压降低:、血浆胶体渗透压降低
16、:血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因:白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因:白蛋白合成障碍:肝实质严重损害(白蛋白合成障碍:肝实质严重损害(如肝硬化)、营养不良。如肝硬化)、营养不良。白蛋白的丢失:肾病综合征白蛋白的丢失:肾病综合征 蛋白质分解代谢增强:慢性消耗性疾蛋白质分解代谢增强:慢性消耗性疾病(如慢性感染、恶性肿瘤等)。病(如慢性感染、恶性肿瘤等)。3、微血管壁通透性增加:、微血管壁通透性增加:主要原因:炎症、缺氧和酸中毒主要原因:炎症、缺氧和酸中毒。当微血管壁通透性增高时,血浆蛋当微血管壁通透性增高时,血浆蛋白质从微细血
17、管壁滤出,使血浆胶体渗白质从微细血管壁滤出,使血浆胶体渗透压下降,组织间液胶体渗透压上升。透压下降,组织间液胶体渗透压上升。水肿液的特点:蛋白质含量较高(水肿液的特点:蛋白质含量较高(3-63-6g%g%),),为渗出液。为渗出液。淋巴管受阻淋巴管受阻原因:肿瘤压迫、癌细胞阻原因:肿瘤压迫、癌细胞阻塞、塞、局部淋巴结摘除局部淋巴结摘除、丝虫病丝虫病等;等;淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点:蛋白质含量高(水肿液的特点:蛋白质含量高(4-54-5g%g%)4、淋巴回流受阻:、淋巴回流受阻:二、体内液体交换失衡二、体内液体交换失衡钠水潴留钠水潴留球球管失平
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